首都医科大学学报杂志
Journal of Capital Medical University 수도의과대학학보
- 主管单位： 北京市教育委员会
- 主办单位： 首都医科大学
- 影响因子： 1.51
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7795
- 国内刊号： 11-3662/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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分析妊娠合并风湿性心脏病的临床治疗
目的 探讨妊娠合并风湿性心脏病的有效治疗手段.方法 收集首都医科大学附属北京安贞医院妇产科就诊于2002年1月至2009年1月期间的妊娠合并风湿性心脏病的25例患者的临床资料,对其进行回顾性分析.根据心脏病病种的治疗方式、心功能分级、产科检查情况进行分组分析.结果 妊娠合并风湿性心脏病的发病率为0.49%.内科药物治疗14例,新生儿死亡1例.心脏手术治疗11例,其中孕前行瓣膜置换术5例,孕期行经皮二尖瓣球囊扩张术6例.结论 妊娠合并风湿性心脏病严重危害母儿健康.心脏手术有效治疗妊娠合并风湿性心脏病.对比孕前行瓣膜置换术、孕期行经皮二尖瓣球囊扩张术对母儿预后的改善差异无统计学意义.
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手术治疗颈脊髓受压型疾病65例分析
目的 探讨颈脊髓受压型疾病的手术治疗方法.方法 对北京市延庆县医院骨科自2003年8月至2008年11月收治的30例颈脊髓受压型病人及北京积水潭医院脊柱外科2008年12月至2009年9月收治的35例颈脊髓受压型患者行不同术式的手术治疗:颈前路减压30例,颈后路减压30例,前后路一期联合手术5例.按JOA评价临床疗效.结果 65例患者均得到9个月至5年门诊或电话随访,均获得满意疗效.结论 伴有发育性颈椎管狭窄者、颈椎后纵韧带骨化症(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)者、退变性椎管狭窄者,选择颈后路椎管扩大成形术;1～2个椎间盘突出者选择颈前路减压植骨融合钛板内固定术或行颈椎人工间盘置换术;椎管狭窄合并椎间盘突出较大脊髓前后受压者,可选择一期前后路联合手术.
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AL型淀粉样变性病20例临床特点分析
目的 本研究旨在深入了解淀粉样变性病患者多系统受累的临床特点,提高对AL型淀粉样变性病的认识.方法 研究对象为1999年1月至2009年1月在北京监狱管理局中心医院及北京大学第一医院确诊的20例AL型肾淀粉样变性病患者,所有患者均经过活检病理检查刚果红染色阳性确诊(舌、皮肤、肾、直肠黏膜)淀粉样变性病,经免疫荧光或免疫组化确定为AL型.对其临床表现及实验室检查资料进行了回顾性分析.结果 1)90%患者发病年龄>40岁,男女比例3∶ 2.90%的患者有2个或以上系统受累,3个系统以上受累占30%(6/20).一般表现乏力者占45%(9/20),体质量下降者占40%(8/20).2)循环系统呈现低血压趋势;超声心动图检查左室壁厚度(1.12±0.34)cm,室间隔厚度或左室壁厚度>1.1 cm者占35%(7/20),40%(8/20)患者有左室舒张功能受损表现,15%(3/20)患者发现颗粒样心肌回声增强.心电图异常者占80%(16/20).3)消化系统症状达75%;消化道出血者占30%(6/20);舌体肥大者占25%(5/20);肝脏肿大者占35%(7/20).4)肾脏病变: 90%(18/20)的患者表现为肾病综合征;85%(17/20)患者有肾小管损伤;肾脏增大者(长径>12 cm)占40%(8/20).5)血液系统病变:85%(17/20)患者血和尿中免疫固定电泳(immunofixation electrophoresis,IFE)发现同类型的单克隆免疫球蛋白轻链,其中λ轻链15例,κ轻链2例.6)神经系统病变:25%(5/20)患者出现神经系统表现.结论 AL型淀粉样变性病临床呈多系统受累,消化器官、肾脏、心脏为常见的靶器官,本病临床表现复杂但有临床特点可循.
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绝经后服用他莫西芬的乳腺癌患者子宫内膜中PTEN的表达
目的 探讨他莫西芬对绝经后妇女子宫内膜腺细胞PTEN表达的影响,从分子生物学上研究绝经后乳腺癌术后妇女应用他莫西芬有否引起子宫内膜癌的可能.方法 应用免疫组织化学LSAB二步法,检测PTEN在绝经后妇女服用2年他莫西芬后子宫内膜中及绝经后子宫内膜腺癌中的表达,以脱垂子宫的子宫内膜为对照.结果 他莫西芬组与对照脱垂组、子宫内膜腺癌组与对照脱垂组之间差异具有统计学意义(P<0.01);他莫西芬组与子宫内膜癌组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 绝经后每日服用他莫西芬40 mg延续2年以上的患者,由于他莫西芬对低雌激素水平的子宫内膜起到弱雌激素样作用,导致子宫内膜腺细胞中PTEN存在严重减少或缺失,可能是他莫西芬导致子宫内膜癌的早期的分子学水平的重要事件.
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关于《伤寒论》中药物用量规律的分析
目的 根据易学的象数关系理论探讨<伤寒论>中用药与功效的关系.方法 采用<伤寒论>原文中的剂量用数和后人对每个药物在不同方中功效的分析,应用Logistic回归、配对卡方检验等统计方法进行量与效关系的研究.结果 药物剂量用数与汗、吐、下、和、温、消、清、补8种功效虽有相关,但不能用数来完全解释功效.结论 探讨出一种研究<伤寒论>用药规律的方法,为后续研究提供思路.
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开放式腹股沟疝无张力修补术1 136例临床分析
目的 分析比较3种常用开放式腹股沟疝无张力修补术(Lichtenstein术式、Rutkow术式、腹膜前修补术式)的临床疗效.方法 本文将2003年2月至2009年8月在首都医科大学附属北京同仁医院普外科诊断患腹股沟疝的共1 136例住院患者,根据患者当时采用的开放式腹股沟疝无张力修补术术式的不同分为3类:即Lichtenstein术式、Rutkow术式、腹膜前修补术式.对比分析这3种腹股沟疝无张力修补术在住院时间、住院费用、术后并发症、复发率和术后疼痛等方面的差异.结果 开放式腹股沟疝修补术1 136例均成功实施手术.3种手术类型间Lichtenstein组平均住院费用显著低于Rutkow组和腹膜前修补组;术后并发症未见到,组间差异无统计学意义.住院时间、复发率和术后疼痛组间差异均无统计学意义.结论 3种腹股沟疝无张力修补术均是治疗腹股沟疝安全、有效的手术方法,均有微创、住院时间短、复发率低和术后疼痛轻、术后并发症少的优点,个体化治疗仍是佳选择.严重的早期术后疼痛预示着持续的慢性腹股沟痛发生的可能性.
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山萘酚与牛血清白蛋白荧光相互作用研究
目的 研究山萘酚(kaempferol,KF)与牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)相互作用的特征.方法 应用荧光光谱法检测KF对BSA内源性荧光的猝灭作用,应用校正的Stern-Volmer方程计算动态荧光猝灭常数和静态猝灭常数,应用荧光猝灭双对数方程计算KF与BSA之间的结合位点数,并且根据热力学参数,推断结合反应的主要作用力类型,在此基础上根据Frster的偶极-偶极非辐射能量转移理论计算KF与BSA结合时供体-受体之间的结合距离和能量转移效率.结果 KF对BSA荧光猝灭机制为静态猝灭和动态猝灭的复合方式,结合常数KA在108数量级,结合位点数接近2,结合距离r=1.45 nm,能量转移效率E=0.73,作用力类型为疏水作用.结论 KF可通过动态和静态猝灭结合的机制对BSA的内源性荧光产生明显的猝灭作用,两者之间的结合力为疏水作用.
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ACE2在小鼠胰腺组织中的表达
目的 检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在小鼠胰腺内、外分泌腺的表达.方法 ① RT-PCR:麻醉小鼠后取胰腺和肺组织,采用RT-PCR方法检测各组织ACE2的表达.②免疫电镜:麻醉小鼠后取胰尾,采用免疫电镜方法检测胰腺组织ACE2的表达.结果 胰腺和肺脏组织均表达ACE2 mRNA,且胰腺内、外分泌腺均表达ACE2.结论 ACE2在小鼠胰腺内、外分泌腺的表达可介导SARS-CoV侵入并损害胰腺,使胰岛素耗竭.
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人PINK1抗血清的制备及其免疫活性物质在大鼠脑组织中的表达
目的 制备帕金森病相关蛋白PINK1抗血清并检测其在大鼠脑组织中的表达特征.方法 制备人PINK1基因重组蛋白,免疫新西兰大耳白兔获得抗PINK1抗血清;通过盐析法初步纯化、Western blotting法鉴定抗血清的敏感性和特异性、免疫组化法检测PINK1在大鼠脑中的分布.结果 人PINK1基因重组蛋白以包涵体形式在大肠杆菌中高效表达;纯化蛋白制备兔抗血清经盐析纯化后,兔抗人PINK1抗血清特异性识别人PINK1基因重组蛋白及大鼠脑匀浆中40 000和66 000的蛋白质,与预期结果一致;免疫组化染色显示PINK1广泛分布在嗅球、皮质、海马、纹状体、小脑、黑质和红核.结论 制备了一种兔抗人PINK1多克隆抗血清;PINK1广泛分布于大鼠中枢神经系统;为以后深入研究PINK1表达的组织分布、细胞内定位及其生物学功能提供了有效地实验工具.
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缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白含量的变化
目的 探讨缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)含量的变化.方法 将30只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分成假手术对照组(10只)和缺血/再灌注组(20只).用线栓法制作大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5 h后,再恢复灌注24 h;用Western blotting法和ELISA法检测大脑缺血半暗带、梗死核心区和血浆中α-Syn的含量变化.结果 缺血半暗带α-Syn表达量显著增加,而梗死核心区和血浆中α-Syn无显著性变化.结论 缺血/再灌注可增加缺血半暗带中α-Syn的含量.
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言语测听汉语系统的开发
目的 为了使我国的言语测听临床工作与国际听力研究接轨,研制一套适应我国耳病患者的汉语语言训听系统.方法 作者利用Visual Studio 2008、Access 2003、DirectX9开发了汉语言语测听系统,系统包括受试者管理、言语测听、测试表管理、数据管理、系统设置5个功能模块.结果 本测听系统受试者管理模块可以添加、修改、删除、检索、导出患者的各项信息;言语测听模块可以进行言语识别阈和识别率的测听,测试完毕系统可以自动存储分析受试者的测听结果,并绘制出受试者的PI曲线;测试表管理模块可以查看、添加、修改、删除测试表及测试项的文字、关键字、声音;数据管理模块可以查看、筛选、导出受试者的测试结果;系统设置模块中,用户可以设置测试表的选择方式、播放方式、自动播放时间间隔、刺激声及噪声.结论 本系统改变了传统的手工测听模式,简便了言语测听工作,缩短了测试时间,降低了测试成本,可以为我国的言语测听提供一个统一的平台,进一步促进言语测听的科学化、标准化、信息化.
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贵阳市甲型副伤寒沙门菌脉冲电场凝胶电泳分型分析
目的 了解贵阳市甲型副伤寒沙门菌的分子流行病学特征,分析菌株的相似性,为追踪传染来源、查找传播途径提供线索.方法 用脉冲电场凝胶电泳(pulsed field gel electrophoresis,PFGE)方法进行分型.结果 根据细菌染色体DNA的Spe I酶切图谱,将贵阳地区146株甲型副伤寒沙门菌分成10个PFGE带型,1型32株占21.9%,2型73株占50.0%,3型13株占8.9%,4型7株占4.8%,5型14株占9.6%,6型、7型、8型和9型各1株,各占0.7%,10型3株占2.7%,各型之间的相似性在98.1%～72.0%.暴发株24株被分为5个PFGE带型,1型占54.2%,带菌者1株为1型.各年菌株的PFGE带型不尽相同,1型和2型为常年流行带型.高流行区县的甲型副伤寒菌株被分为9个PFGE带型.结论 贵阳地区甲型副伤寒沙门菌流行复杂以2型和1型为优势流行带型,提示存在同一克隆群的菌株广泛传播.该研究进一步证实PFGE是一种发现或预警暴发的可行服务手段.
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BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生
目的 以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制.方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10 Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginal zone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/ PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况.结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠, Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(wide type,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10 Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍.组织学染色显示,BCL10 Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B 细胞.为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10 Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞.BCL10 Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5% FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P＜0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应.Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡.结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径.这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制.
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甲/戊型肝炎重组抗原的表达、纯化及与传统甲肝疫苗免疫原性的比较
目的 比较基因工程重组抗原与传统疫苗的免疫原性;探讨同一载体表达不同抗原的能力和抗原间的相互作用.方法 将编码甲型肝炎病毒Vp1 aa24-171和戊型肝炎病毒ORF2 aa431-615的重组表达质粒pBV220-EAAg342及pBV220-AEAg342转化入大肠杆菌BL-21,筛选出高效表达的菌种进行目的 蛋白的表达.用DEAE-sepharose FF和CM-sepharose FF离子层析交换柱纯化表达重组蛋白,采用SDS-PAGE、Western blotting方法进行分析鉴定.用纯化的重组蛋白及传统甲肝疫苗灭活疫苗与减毒活疫苗免疫小鼠,比较特异性抗体的产生水平.结果 表达的重组蛋白相对分子质量约为36 000,表达量约占菌体总量的25%;且重组嵌合抗原EAAg342可以形成直径10～20 nm的类病毒(virus-like particles,VLP)颗粒.Western blotting证实2种重组蛋白均能分别与甲型肝炎和戊型肝炎患者阳性血清发生特异性反应.免疫小鼠后可诱导产生高滴度的抗戊肝特异性抗体;而抗甲肝特异性抗体水平与传统甲肝疫苗相比较低.结论 使用原核系统表达的甲/戊肝重组抗原能够高效表达,2种不同的融合蛋白均分别具有良好的抗原性和免疫原性,具有开发双价疫苗及同时诊断甲型戊型肝炎试剂盒的前景.
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多水平模型在分层抽样研究中的优越性
目的 探讨在分层抽样横断面调查研究资料中多水平模型相对于传统模型的优越性.方法 分别采用普通logistic回归模型和多水平logistic回归模型分析"第2次全国人体重要寄生虫病现状调查"中的华支睾吸虫病流行区调查中的广东省数据.结果 在传统logistic回归分析中差异无统计学意义的年龄组,在多水平logistic回归分析中差异有统计学意义.结论 与传统logistic回归模型相比,多水平模型在处理层次结构的数据时考虑到数据误差的层次性,可以有效地分析具有层次结构的数据.
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医学生心理压力与自杀倾向关系调查
目的 研究某医科大学学生心理压力产生的主要原因及相关影响因素,为学校的学生心理健康教育提供参考,从而预防学生自杀的发生.方法 采用整群抽样,用自制问卷调查大学生自杀意念及相关信息,并用SPSS 15.0统计软件分析数据.结果 自杀意念的总检出率为11.62%,无性别差异.反映心理压力的5项原因从高到低排列为:前途压力、经济压力、家庭成员和人际关系压力、适应压力、学习与个人能力压力.个体特征中单亲家庭和身体残疾是产生心理压力的重要影响因素.结论 对医科大学学生进行心理压力疏导时,应优先考虑就业和经济方面的因素,同时针对不同个体特征要有所侧重.
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NRS-2002在消化科住院患者整体营养状况筛查中的应用
消化系统疾病常影响患者的消化吸收功能,患者低白蛋白血症发生率明显高于无消化道疾病患者[1].研究[2]表明,对已有营养不足或有营养风险的患者给予适当的营养支持,可减少合发症的发生率、缩短住院时间,有利于改善其临床转归.营养风险筛查的目的是预测是否因营养因素而导致患者个体结局出现好或坏的可能性,同时预测营养支持是否影响了个体结局.
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无私奉献的病理学先驱——黄陵
[编者按] 黄陵,女,汉族,1916年3月出生,广东省番禺人.1942年毕业于北京医学院(现北京大学医学部),留校任助教.1946年10月至1948年9月,在沈阳医学院病理解剖学教研室任讲师.1948年10月至1960年5月,在北京医学院病理解剖学教研室任讲师、副教授、副主任.1960年由北京医学院调入北京第二医学院(现首都医科大学),着手组建了病理解剖教研组并任教授、主任,1956年加入九三学社,1984年加入中国共产党.曾任中华病理学学会北京分会主任,全国病理学会常任委员等职.
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首都医科大学消化病学系
首都医科大学消化病学系是国内建设较早,在国内外有一定影响力的学科.首都医科大学附属北京友谊医院消化专业是由我国著名的消化内科专家王宝恩、于中麟教授于1979年组建,1989年获得消化内科专业博士点,是全国获得消化专业博士点早的单位之一.1992年成为学校博士后流动站培养学科之一.2000年获得北京市卫生重点学科、首都医学重点学科,2002年首都医科大学成立了教育部国家生命科学与技术人才培养基地,正式成立首都医科大学消化病学系.北京市"肝脏再生与保护"重点实验室和国家中医药管理局认证为三级(高级)的"细胞生物学实验室"(主要依托消化病学系建设).2007年获得全国重点(培育)学科.
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缺血性脑卒中大鼠肠黏膜的损害及小肠运动功能障碍
目的 观察缺血性脑卒中大鼠肠黏膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系.方法 48只雄性健康Wistar大鼠分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只.采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO )模型.分别于缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h进行光镜及电镜下小肠黏膜病理变化的研究以及利用亚甲蓝染色法检测小肠推进比.结果 MCAO组的小肠推进比与对照组相比显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),3 h组与6 h组比较差异有统计学意义(P<0.01),6 h组与12 h组、12 h组与24 h组、24 h组与48 h组之间比较差异无统计学意义.光镜下MCAO组术后6 h即可见肠绒毛肿胀、增粗、缩短,24 h见绒毛顶端破损、剥脱,固有层裸露,对照组肠黏膜结构基本完整.电镜下MCAO组小肠绒毛上皮细胞内可见线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接增宽,可见凋亡细胞.结论 缺血性脑卒中后可出现肠黏膜损伤和小肠动力障碍,二者的发生发展可能互为因果.
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TIM-3基因启动子区多态性与胃癌易感的相关性研究
目的 探讨中国汉族人群中肿瘤免疫调节基因TIM-3启动子区单核苷酸多态性与胃癌的遗传易感性关联.方法 提取190例胃癌患者及216例健康人群外周血基因组DNA,用PCR-RFLP方法检测2组人群中TIM-3基因启动子区-574G/T、-882C/T、-1 516G/T 3个多态性位点的基因型;各多态位点的基因型与胃癌风险之间的相关性以OR值(odds ratio)及其95% CI(confidence intervals)表示;OR值及其95%CI以非条件Logistic回归模型分析,均经各混杂因素校正后取得;所有的统计检验均为双侧概率检验,统计学分析使用SPSS 11.5软件.结果 PCR-RFLP检测结果显示,TIM-3启动子区的3个多态性位点在检测人群中均存在,但3个位点的多态纯合形式在研究人群中几乎没有出现.190例胃癌患者与216例健康对照人群中3个多态性位点的基因率差异均有统计学意义(P<0.05).经混杂因素的校正后,Logistic回归分析结果显示3个位点的基因型差异均有统计学意义,-574G/T位点:OR=3.92(95% CI:1.40-10.94);-882C/T位点:OR=3.20(95% CI:1.22-8.41);-1 516G/T位点:OR=2.32(95% CI:1.23-4.40),P值均<0.05.结论 TIM-3启动子区的基因多态性对于胃癌的发生有着显著的易感关联,虽然该3个位点的多态性纯合基因型存在形式极低,但结果依然提示对于胃癌的发生,TIM-3启动子区的多态性仍是一个重要的易感危险因素.
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急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较
目的 通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感.方法 旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化.结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义.在扩张压力为40、60 mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40 mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60 mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60 mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001).结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同.本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化.
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内源性H2S合成减少
目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系.方法 采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(n=10),高脂饮食12周建立NASH大鼠模型.亚甲基蓝分光光度法测定肝组织H2S生成率,RT-PCR及免疫组织化学测定肝组织CSEmRNA及其表达.透射电子显微镜观察肝细胞超微结构、PCR法测定肝细胞线粒体DNA(mtDNA)片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6.结果 NASH大鼠模型组肝细胞线粒体肿大、膜模糊或嵴消失,正常组大鼠mtDNA片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6表达明显高于模型组和治疗组(P<0.05).NASH模型组肝组织H2S生成率[(1.26±0.08)nmol/min]较正常组[(2.11±0.17)nmol/min]明显减少(P<0.05),且肝脏CSEmRNA水平及其表达减少,治疗组与模型组比较差异无统计学意义.结论 NASH大鼠肝脏H2S合成减少可能与肝细胞线粒体损伤有关,H2S在NASH发病机制中可能具有保护肝脏的作用.
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脂联素通过激活p38MAPK信号通路调节大鼠肝星状细胞MMP-13及TIMP-1表达
目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 MTT法观察不同浓度脂联素对HSC生长的影响.荧光定量PCR法检测脂联素作用下HSC-T6细胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA表达情况.Western blotting方法检测脂联素作用下HSC-T6细胞信号蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白表达情况.结果 0.5 μg/mL～2.0 μg /mL脂联素处理HSC细胞,各组细胞增生无明显变化.0.5 μg/mL、1.0 μg/mL、1.5 μg/mL脂联素作用下AdipoR1 mRNA和蛋白表达增加.1.0 μg/mL脂联素处理HSC后,p38MAPK激酶磷酸化水平随时间增加而增高,在120 min达大值,之后又开始下降.不同浓度脂联素处理HSC 120 min后,p38MAPK激酶磷酸化水平均增加,并具有浓度依赖性.p38MAPK抑制剂SB203580可抑制p38MAPK激酶的磷酸化及活性.脂联素处理组HSC细胞MMP-13 mRNA及蛋白表达均较对照组明显增加,而TIMP-1 mRNA及蛋白表达较对照组降低,而SB203580可以抑制这种效应.结论 脂联素可上调活化肝星状细胞AdipoR1的表达,通过激活p38MAPK信号通路,调节HSC细胞MMP-13及TIMP-1的表达.
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外源性和内源性结缔组织生长因子对大鼠肝脏前体细胞分化的影响
目的 肝脏前体细胞(WB-F344)在不同的刺激下可以分化成肝细胞或胆管细胞.本研究旨在比较外源性和内源性结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对WB-F344细胞分化的影响.方法 重组人CTGF直接刺激WB-F344细胞,MTT法观察CTGF对WB-F344细胞活性的影响;用Western blotting方法检测CTGF对WB-F344细胞分化的影响:包括肝系标志物甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)、白蛋白和胆系标志物细胞角蛋白-19(CK-19)蛋白水平的变化.构建含CTGF全长编码基因的质粒(dl6-96-CTGF)转染WB-F344细胞,用G418筛选稳定表达CTGF的WB-F344细胞株,Western blotting方法同样检测上述标志物蛋白水平的变化.结果 重组人CTGF作用于WB-F344细胞24 h后,可以轻度抑制细胞活性,但剂量关系不明显.高剂量CTGF作用于WB-F344细胞24 h后,可以明显改变WB-F344细胞表面标志物的表达:幼稚肝细胞标志物AFP的表达减少,而成熟肝细胞标志物白蛋白和胆管细胞标志物CK-19的表达均增加.成功构建CTGF全长编码基因的质粒,并用G418获得稳定转染CTGF全长质粒的WB-F344细胞株.稳定转染dl6-95-CTGF的WB-F344细胞,与转染dl6-95相比,AFP和CK-19表达均减少,白蛋白表达增加,但诱导程度没有外源性明显.结论 与内源性结缔组织生长因子相比,外源性结缔组织生长因子可以明显改变肝脏前体细胞表面标志物的表达,具有诱导肝脏前体细胞向成熟肝脏细胞分化的潜能.
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早期食管鳞癌的内镜诊断进展
食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)(以下简称食管鳞癌)是我国常见的恶性肿瘤之一.目前我国经内镜诊断的食管鳞癌大多处于进展期,预后不良,故提高食管鳞癌的早诊率成为非常迫切的任务.近年来,内镜技术有了很大发展,涌现了内镜窄带成像技术(narrow band imaging,NBI)、光学相干层析技术(optical coherence tomography,OCT)和共聚焦显微内镜等多种诊断方法.为了帮助内镜医师更好地认识早期食管鳞癌的内镜下诊断方法,本文对近年来的相关文献作一综述.
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环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用
目的 明确在低表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系.探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义.方法 选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞, RT-PCR法检测mRNA表达,DNA测序的方法检测COX-2启动子的甲基化状态.用5-氮杂脱氧胞苷和尼美舒利干预细胞株,比较干预前后细胞的COX-2启动子甲基化状态的变化及COX-2mRNA表达.用MTT法检测不同干预因素对细胞增生抑制作用的差异.ELISA检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)浓度.结果 食管鳞癌TE-1细胞的COX-2核酸呈低表达,而其启动子呈高甲基化状态,甲基化率为58.3%.用去甲基化制剂5-氮杂脱氧胞苷干预后,该细胞的COX-2启动子甲基化率降低为30%,同时核酸表达增加,差异有统计学意义.单独用尼美舒利干预细胞的抑制率为16.2%,而联合5-氮杂脱氧胞苷和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预后细胞的增生抑制明显,抑制率升高为48.63%,差异具有统计学意义.去甲基化干预后PGE2浓度从553.96 pg/mL升高到647.54 pg/mL.结论 对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌细胞其启动子高甲基化可能是影响其核酸表达的原因,给予去甲基化干预可使环氧合酶2的核酸表达增加,再联合环氧合酶2选择性抑制剂能够抑制食管鳞癌细胞的增生,是一种可能的治疗选择.
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核因子KappaB途径在烟草提取物促食管鳞状细胞癌细胞增生中的作用
目的 观察烟草乙醇提取物(ethanol extraction,EE)的促增生作用和核因子KappaB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)的抑制作用对NF-κB活性的影响,从而探讨NF-κB在烟草相关食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发病机制中的作用.方法 EE分别与PDTC预处理的2株ESCC细胞共同孵育24 h后,用噻唑蓝法检测细胞增生情况;AnnexinV+PI双染检测细胞凋亡情况;凝胶迁移率、Western blotting方法检测干预前后EE对NF-κB活性的影响.采用免疫组织化学的方法测定ESCC组织标本中NF-κB的表达,并比较吸烟与非吸烟组阳性率的差异.结果 PDTC在25～200 mg/L浓度区间可抑制2株细胞的增生,呈剂量依赖性.EE作用24 h后,对2株细胞均呈现剂量依赖的促增生和抑制凋亡作用.EE 能促进2株细胞中NF-κB的活性.PDTC预处理后,EE的上述作用均减弱.ESCC组织中NF-κB的阳性率为79.59 %;吸烟组NF-κB的阳性率高于非吸烟组.结论 EE可促进ESCC细胞株中NF-κB的活性,这种作用可被NF-κB抑制剂所阻断;ESCC组织中NF-κB呈高表达,吸烟可能增加ESCC组织中NF-κB的活性.
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河北省武安市居民吸烟及饮酒与食管黏膜低级别瘤变发病关系的病例对照研究
目的 探讨吸烟及饮酒对河北省武安地区食管黏膜低级别瘤变发病的影响.方法 采用病例对照研究方法, 病例组与对照组采用1∶ 4配比,问卷调查获取资料,χ2检验、Logistic回归及分层分析计算统计指标OR值和95%可信区间.结果 吸烟是食管黏膜低级别瘤变的危险因素,OR值为2.282,95%CI为1.164-4.471,P＜0.05.对吸烟组进行分层分析,每天吸烟1～10支,患食管黏膜低级别瘤变的风险是不吸烟者的3.450倍;每天吸烟≥11支,患食管黏膜低级别瘤变的风险是不吸烟者的4.025倍,吸烟与食管黏膜低级别瘤变的发病存在剂量关系.饮酒不是食管黏膜低级别瘤变发病的危险因素.结论 在食管癌高发区河北省武安市,吸烟是食管黏膜低级别瘤变发生的危险因素,并且随着吸烟者吸烟剂量的增加食管黏膜低级别瘤变的发病亦呈增加的趋势.
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中国武安市食管癌高发区胃镜普查初步研究
目的 在河北省武安市食管癌高发区建立普查基地,在大规模食管癌普查工作前,先进行预试验研究.方法 对武安市上团城乡上团城村一街的居民进行逐个入户调查,对年龄40～65岁的居民登记,进行问卷调查;获取知情同意后,进行胃镜检查,筛查食管癌和癌前病变.结果 共对92名居民进行了问卷调查,对88名居民进行了消化内镜检查.19例居民普通内镜或者色素内镜怀疑食管癌或癌前病变者进行内镜下活检,并送病理检查.发现7例为轻-中度异型增生,2例为高度异型增生/原位癌,1例为进展期癌,异型增生及癌变者碘染色不染或者淡染.结论 本研究在食管癌高发区进行胃镜普查早期发现食管癌和癌前病变的可行性,为以后长期的研究摸索经验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
| 1981 | 01 02 03 04 |
| 1980 | 01 02 03 04 |
