国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制
基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂.动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面.
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睡眠呼吸障碍对慢性心力衰竭的影响
睡眠呼吸障碍在慢性心力衰竭中的发病率远高于普通人群,睡眠呼吸障碍对慢性心力衰竭的转归有相当重要的影响.正确认识两者的关系,并给予恰当的处理有着十分重要的意义.
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冠状动脉慢血流现象研究进展
冠状动脉(冠脉)慢血流现象是冠脉造影和介入治疗时的常见现象.心肌微循环障碍、冠脉循环前向阻力增加、内皮功能障碍、血管舒缩因子分泌失调、炎症和冠脉弹性改变等诸多因素与冠脉慢血流密切相关.
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热休克因子1在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症、自身免疫性疾病.热休克因子1(HSF1)在多个组织器官中均有表达,是哺乳动物中调节热休克反应重要的转录因子,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白(HSPs)的表达.它具有多种生物学功能,不仅能抗炎、抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且与动脉粥样硬化亦有紧密关系.该文就HSF1在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用作一综述.
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速度向量成像技术对心脏运动的研究
速度向量成像技术(VVI)是一种斑点追踪技术,在定量评价心脏局部和整体功能上比传统的超声技术更具优势.VVI不仅可以评价局部心肌的收缩或舒张功能障碍,敏感地检出病变心肌,还能分析心室运动的同步性,为心脏再同步化治疗筛选患者、判断疗效,另外运用VVI评价心脏的扭转运动也是当前的热门课题.
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吸入麻醉药后处理对心肌缺血再灌注的保护机制
缺血后处理指在一段长时间缺血后,再灌注开始前,通过反复、短暂、间断的缺血/再灌注而诱导的心肌保护现象.吸入麻醉药如异氟醚、七氟醚等可通过抑制线粒体通透性转换孔的开放,促进ATP敏感性钾通道的开放,激活再灌注损伤补救酶途径,减少微血管损伤,阻止心肌细胞凋亡、坏死等机制,产生类似于缺血后处理的效应.它是心肌保护的一种新途径.
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血管紧张素受体拮抗剂抗房颤的作用——事实与争议
大量的基础研究证实,肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统参与了促心律失常的病理生理过程.一些前瞻性临床试验也提示,使用血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAAS系统,在心房颤动(房颤)的一、二级预防中均能获益.近年来意大利多中心房颤试验(GISSI-AF)却报道了使用缬沙坦药物并不能预防房颤复发.该文对ARBs抗房颤的作用作一综述.
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药物基因组学与高血压的个性化治疗
不同个体对降压药物的治疗效果反应不同,多项研究发现基因多态性与不同个体对降压药物的反应之间存在一定联系.药物基因组学从基因水平研究多态性与药物效应多样性之间的关系,从而推动个性化用药,提高用药的安全性和有效性.文章介绍临床常用降压药与基因多态性的关系,预测药物基因组学在高血压个性化治疗中的前景.
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急性ST段抬高型心肌梗死转运PCI治疗策略
直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为有条件医院治疗发病12 h以内的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的首选治疗方式.近年来.国内外学者对于首诊无介入治疗条件医院的患者,如何进行有效地院间转运;以及如何优化有介入治疗条件医院院内流程,以进一步缩短就诊-球囊扩张时间(D2B)及改善患者预后等问题的讨论日趋激烈.该文对近年来国内外关于急性STEMI患者行直接PCI时的转运策略(包括院外和院内)的各项研究作一回顾,旨在推动我国的STEMI治疗.
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心血管活性肽Salusins
Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包含28个氨基酸的salusin-α和20个氨基酸的salusin-β两种,是编码人类扭转应力障碍基因家族TOR2A的选择性剪接产物.对大鼠静脉注射salusins能快速、大幅度的降低血压,减慢心率.Salusins能增加细胞内钙离子水平,上调多种基因表达并促进细胞有丝分裂.Salusin-β能刺激大鼠下丘脑引起垂体精氨酸加压素释放.在人血浆、尿液及大多数组织中均可检测到salusin-α和salusin-β.初步实验还发现salusin-α通过下调胆固醇酰基转移酶1和脂酰辅酶A,抑制泡沫细胞形成,从而发挥显著的抗动脉粥样硬化作用.
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血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子
血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点.细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用.该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述.
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抗肿瘤治疗引发的心功能不全
常规肿瘤治疗包含了化疗、放疗和手术治疗等方式.在抗肿瘤治疗的同时,心血管毒副反应,如心肌缺血、心功能不全等日益受到重视.不同的治疗方法有着不同的机理和多种毒副反应,及时有效的监测早期心血管损害和评估心脏收缩、舒张功能,对患者的长期预后和生存显得至关重要.抗肿瘤治疗仍在不断进步中,层出不穷的治疗方式和未知的毒副反应将成为心脏病学家和肿瘤学家需要联合面对的难题.
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充血性心力衰竭与慢性肾功能不全
心脏作为全身血液循环的中枢,在神经系统的控制下与肾脏共同调节机体血循环和稳定的血流动力学.不论是生理状态下还是病理状态下,心脏和肾脏是有着复杂联系的整体.充血性心力衰竭时肾脏是易受累的器官,肾脏受累后又对心力衰竭的病程进展产生不利影响.充血性心力衰竭合并慢性肾功能不全的患病率远高出我们以往的认识.充血性心力衰竭和慢性肾功能不全从多方面相互影响,加重对方的功能障碍,加速对方病程的进展并对预后产生不利影响.
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碎裂QRS波——无创心电学的新指标
碎裂QRS波(fragmented QRS,fQRs)是新近出现的一项重要的无创心电指标.fQRs形成重要的机制是心肌瘢痕所致的传导异常,因而常见于冠心病患者,对陈旧性心肌梗死的诊断具有很高的敏感性,远高于病理性Q波,对冠心病患者的死亡率和心血管事件的发生率有很好的预测价值.除见于冠心病外,fQRS也见于其他能导致心肌传导异常的疾病,如Brugada综合征、心肌病、心肌炎、瓣膜性心脏病等.fQRS与室性心律失常关系密切,它对缺血性心肌病和Brugada综合征等患者室性心律失常的发生具有较高的预测价值,对这些患者的死亡率也有一定的预测价值.因此,fQRS是判断心脏病患者预后的一项重要指标.
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心血管影像技术在冠状动脉易损临界病变诊断中的应用
早期识别冠状动脉易损斑块是近年来临床研究的热点和难点.绝大部分急性冠脉综合征是因轻到中度的动脉粥样硬化斑块破裂所致.与管腔狭窄程度相比,斑块的组成是决定冠状动脉病变易损性的重要原因.该文简述目前常用的影像技术在识别冠状动脉易损临界病变中的应用.
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自发性冠状动脉夹层研究进展
自发性冠状动脉夹层是一种少见的冠状动脉疾病,主要表现为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血形成血管夹层,是年轻妇女、尤其是围产期妇女急性心肌梗死或猝死的重要原因.近年来,随着介入技术的发展,自发性冠状动脉夹层的研究进一步深入.自发性冠状动脉夹层发病机制复杂,临床多表现为危重急症,需尽早诊断和治疗.
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孤立性三尖瓣反流的病因、预后及影像学评估
孤立性三尖辫反流是指单纯三尖瓣解剖学异常引起的反流.常见于先天性心脏病、风湿性瓣膜病、感染性心内膜炎、类癌心脏病、服用食欲抑制剂、医源性损伤、外伤、三尖瓣脱垂、心肌梗死等.三尖瓣反流的严重程度与预后呈负相关.评估三尖瓣反流应包括三尖瓣形态、跨瓣血流以及左右心室形态、功能等三方面指标,常用的无创影像学方法为超声心动图和心脏磁共振.
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高同型半胱氨酸血症的叶酸干预
高同型半胱氨酸(Hcy)血症作为独立心血管危险因素已被广泛认可.高Hcy与促血栓形成状态、氧化应激、炎性反应及血管内皮损伤等密切相关,从而导致动脉粥样硬化形成.北美一些国家采用叶酸强化饮食后心血管疾病发病风险明显下降,但近期发表的多个大规模临床研究没能证实心血管疾病患者从Hcy降低中获益.血浆Hcy是否可以作为心血管危险因素进行临床干预尚存在争议.该文对高Hcy血症叶酸干预与心血管疾病的研究进展作一综述.
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沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响
目的:观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制. 方法:48只SD大鼠随机分成假手术组(A组)、单纯手术组(B组)和沙利度胺组(C组),A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺.在术后7 d和14 d分别测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平.结果:在血管损伤后14 d,B组VEGF和TNFα-水平明显高于A组和C组(P<0.01),B组管腔面积明显缩小(P<0.01),而新生内膜面积明显增加(P<0.01),同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加(P<0.01). 结论:沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生.
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心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究
目的:观察无复流区心肌组织因子(TF)mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流(NR)中的作用. 方法:将13只新西兰大白兔随机分为TF组(n=10)和对照组(n=3):均予结扎回旋支(LCX)中段120 min,再灌注60 min,建立急性心肌梗死(AMI)后再灌注NR模型.在再灌注末,从左心房注入6%硫磺素S 1 ml/kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan's蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan's蓝.采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况. 结果:TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织(0.488±0.190对0.310±0.148对0.200±0.091,P<0.05),但缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达无统计学差异(P>0.05).对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重. 结论:NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用.
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家族性高胆固醇血症纯合表型致病基因突变分析1例
家族性高胆固醇血症(FH)是由低密度脂蛋白受体(LDLR)基因缺陷引起的一种常染色体显性遗传疾病.LDLR基因发生突变,影响LDLR与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的结合,使LDL-C不能正常代谢,造成血浆胆固醇浓度异常升高并在组织内过多积聚[1].
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急性冠脉综合征抗栓治疗进展
1 急性冠脉综合征与血栓形成从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS)的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞[1].
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三尖瓣置换术的现状
孤立性三尖瓣病变较二尖瓣与主动脉瓣病变少见,但作为左心瓣膜病的合并病变则相当多见,具有重要的临床意义[1].三尖瓣病变分为器质性与功能性两类.单纯器质性病变少见,常见的为继发于风湿性左心瓣膜病的三尖瓣关闭不全(TR),约占50%[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
