国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖者的心脏脂代谢失调
肥胖与心力衰竭的发生存在着密切的关系.肥胖患者的脂肪移动信号失调,导致非脂肪组织如心肌也出现脂质累积.心脏因脂肪酸过度供应,发生不充分氧化,中间产物如神经酰胺等的累积,导致线粒体功能不全、解偶联、无效循环及活性氧簇的生成,继而使心脏代谢调控失衡,导致收缩功能不全.
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是内皮细胞摄取氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体.高脂血症、氧化应激等多种因素可以促进LOX-1的表达.LOX-1表达通过诱导各种黏附分子和炎症因子的表达、激活蛋白激酶、诱导细胞凋亡等途径促进平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬脂质,并转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化斑块的形成.
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心肌细胞钙瞬变信号的研究进展
心肌细胞钙瞬变信号是指细胞动作电位或其他原因引起心肌细胞内游离Ca2+浓度迅速波动的现象,包括钙火花、钙波、钙震荡、钙星、钙空穴等.钙瞬变信号的幅度及时程受细胞膜L型钙通道、肌浆网膜钙释放通道、钙-ATP酶、瞬时受体电位蛋白、连接素等的影响.钙瞬变信号与心肌细胞的收缩性及传导性相关,并参与了心肌肥厚、心力衰竭等疾病发生发展过程.
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内皮脂酶与冠心病
内皮脂酶(EL)由内皮细胞合成的三酰甘油脂肪酶家族成员.在内皮细胞表面发挥其生理作用,对个体高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及代谢有较为重要的影响作用.因为HDL-C是冠心病的重要保护因素之一,所以随着EL的深入研究对冠心病的病因及发病机制有更深层次的了解.国内外在EL的基因及其生理作用方面已有较多研究,但关于其与冠心病的病因及药物对EL影响方面的研究尚且不多,该文就EL的相关研究成果作一综述.
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心脏机械瓣膜置换术后抗凝的相关问题
各种类型的人造心脏瓣膜已在成千上万的患者身上置换,取得了令人满意的效果.但机械瓣膜置换术后的血栓栓塞及出血也是其严重的并发症,故需长期抗凝.该文综述了近期国内外对于心脏机械瓣膜置换术后患者抗凝治疗的发展及现状,以及抗凝相关问题的处理.对于心脏机械瓣膜术后患者的抗凝强度以及方法,国内外也仍有争议,今后机械瓣膜抗凝强度的研究仍将是重点.
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心源性休克的机制与治疗进展
近年来随着经皮冠状动脉介入治疗的发展,急性心肌梗死患者预后明显改善,然而心源性休克的发生及其预后却无很大的改变.不可逆的泵衰竭引起循环衰竭和重要器官灌注减少是患者死亡的重要原因,尽管治疗方法不断改进,急性心肌梗死并发心源性休克仍然有较高的病死率.急性心肌梗死后早期血运重建可防止心源性休克的发生,发生心源性休克后早期血运重建可改善患者的预后.
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心肌再生生物学机制研究现状
心肌组织一直被认为是不可再生组织,对其损伤后的治疗一般也只能采用保守方法.近年来,在成年大鼠心脏中发现的Lin-c-kitPOS细胞有向心肌细胞分化的潜力,说明成年机体心肌组织中仍可能存在干细胞;而对胚胎干细胞及骨髓干细胞在修复损伤心肌方面的相关研究也显示这些干细胞可通过分化成心肌细胞而改善心肌功能;对多种细胞因子的广泛研究也发现其能促进心肌细胞的分裂增生,多种研究结果提示心肌再生并非不可能.虽然在后续的几个大规模临床前研究中未能取得令人期待的结果,以及伦理问题和机体对不同干细胞的免疫排斥反应等问题仍待解决,但心肌再生的研究前景仍然光明.
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心肌梗死后心淋巴管的改变及其意义
心淋巴管作为心组织的主要组成之一,参与心肌间流体平衡的调节,对维持心肌正常代谢、心肌细胞内环境的稳定起着重要作用.阻断心淋巴循环可以引起心肌变性、水肿及心律失常,因此,心肌病诊断和治疗中应考虑到淋巴因素,尤其是心肌梗死.心肌梗死后的心淋巴管再生将可能在临床治疗中具有重要意义.
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Ghrelin在血压调节中的作用
Ghrelin是一种含有28个氨基酸残基的多肽,主要由胃黏膜下层的X/A样细胞分泌产生.近年来发现,ghrelin具有重要的心血管效应,如减小血管阻力、降低血压、提高心输出量等.该文就ghrelin在血压调节中的作用研究现状作一综述.
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初发急性心肌梗死患者二尖瓣返流的发生率及预后——单中心6年回顾性研究
目的:探讨初发急性心肌梗死(AMI)患者缺血性二尖瓣返流的发生率及其对患者住院期间死亡及出院患者远期预后的影响. 方法:回顾性入选2000年1月至2006年1月间入院治疗的初发AMI患者,根据住院期间心脏超声检查结果,将患者分为二尖瓣无返流组、轻度、轻-中度、中-重度返流组,随访患者的远期预后.结果:在448例AMI患者中,急性期院内死亡者24例.住院期间心超结果发现二尖瓣返流发生率为67.2%,其中轻度返流为51.1%、轻-中度为9.4%、中一重度为6.7%.门诊或电话随访到患者268例(59.8%),平均随访(33.8±19.6)月,共发生死亡37例(13.8%),其中心源性死亡19例(7.1%),非心源性死亡18例(6.8%).经多因素回归分析,死亡与二尖瓣返流的严重程度呈正相关(RR=1.504,95%CI:1.002～2.256,P=0.049),心源性死亡与缺血性二尖瓣返流显著正相关(RR=3.088,95%CI:1.767～5.395,P<0.001),均独立于入院时心功能分级(NYHA)、左室射血分数及有无靶血管重建. 结论:缺血性二尖瓣返流在初发AMI患者中有较高的发生率,其对预测AMI患者的远期死亡有意义,建议纳入AMI预后的危险分层,指导今后的临床治疗.
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国产雷帕霉素洗脱支架在急性ST段抬高型心肌梗死中的应用
目的:评价国产雷帕霉素支架在急性ST段抬高型心肌梗死中应用的安全性和有效性,并观察其近、中期临床疗效. 方法:将147例急性ST段抬高型心肌梗死、发病12h以内在我院接受急诊介入治疗的患者随机分为2组,分别植入国产药物支架(Firebird支架组,n=78)和金属裸支架(Driver支架组,n=69).2组年龄、性别、发病时间、病变特征等基础临床情况无显著差异.78支罪犯血管植入Firebird支架83枚,69支罪犯血管植入Driver支架72枚.比较2组住院期和1年随访期的临床转归. 结果:2组所用支架长度、内径、术中扩张峰值压力及操作时间无明显差异;术后患者达TIMI 3级血流的比例相似.住院期间手术成功率无统计学差异(93%对95 %,P>0.05).1年随访期内Firebird组与Driver组造影随访率分别为53%和49 %,Driver支架组再狭窄率高于Firebird组(24%对2.5%,P<0.05),2组均未发生支架内血栓及心源性死亡. 结论:国产药物支架对急性ST段抬高型心肌梗死有较好的安全性和临床近、中期疗效.
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女性特发性房颤相关危险因素分析
目的:探讨女性特发性房颤的危险因素及预测女性特发性房颤的指标.方法:选择80例女性特发性房颤患者(房颤组)和80名年龄和生活方式匹配的无房颤女性对照者(对照组).比较两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、P波大时限(Pmax)、P波离散度(Pwd)、心肌缺血总负荷(TIB)和左心房内径(LAD)等指标.以Pmax≥110 ms,Pwd≥40 ms为阳性判定标准,评估Pmax、Pwd及Pmax联合Pwd预测女性特发性房颤的价值. 结果:房颤组SBP、DBP、Pmax、Pwd、TIB和LAD均高于对照组(P值均<0.01).多因素Logistic回归分析显示,临界高血压(OR=0.033,95%CI:0.003～0.347,P<0.01)和Pwd增加(OR=287.079,95%CI:35.265～2337.031,P<0.01)与女性特发性房颤密切相关.Pmax、Pwd和Pmax联合Pwd对女性特发性房颤的阳性预测率分别为81.93%、88.61%和89.86%. 结论:心电图Pwd增加和临界高血压是女性特发性房颤的重要危险因素,联合应用Pmax和Pwd可有效预测女性特发性房颤.
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NKX2-5基因与先天性心脏病的关系
目的:探讨NKX2-5基因与先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的关系. 方法:收集13()例无血缘关系的CHD患者的临床资料和血标本,以100名无血缘关系的健康者为对照.应用聚合酶链反应扩增CHD候选基因NKX2-5的全部外显子和外显子两侧的部分内含子,采用双脱氧核苷链末端合成终止法对全部扩增片段进行测序.将所测的序列与GenBank数据库中公布的NKX2-5基因序列进行比对以识别出NKX2-5基因变异.比较识别出的NKX2-5基因多态在CHD患者和健康对照者间的频率分布差异. 结果:在CHD患者的NKX2-5基因识别出2个单核苷酸多态,一个是NKX2-5基因编码序列第63位的腺嘌呤(A)变为鸟嘌呤(G),即C.63A>G多态;另一个是NKX2-5基因编码序列第606位的G变为胞嘧啶(C),即c.606G>C多态.在NKX2-5基因第606位点的等位基因G、C及其构成的3种基因型GG、GC、CC在CHD患者和健康对照者间的频率分布有显著性差异(等位基因频率比较:X2=4.125,P=0.042;基因型频率比较:X2=4.279,P=0.039).但在NKX2-5基因第63位点的等位基因A、G及其构成的3种基因型AA、AG、GG在CHD患者和健康对照者间的频率分布无显著性差异(等位基因频率比较:X2=0.704,P=0.402;基因型频率比较:X2=0.626,P=0.429). 结论:NKX2-5基因C.606G>C多态可能与CHD有关,等位基因606C携带者可能对CHD的易感性增加.
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三维标测系统指导下复杂心律失常的经导管射频消融治疗
目的:探讨在三维标测系统指导下,经导管复杂心律失常射频消融治疗的有效性与安全性. 方法:选择2006年2月至2008年9月住院患者98例,其中阵发性房颤50例、持续性或永久性房颤6例、心房扑动9例、房性心动过速(房速)9例、室性心动过速(室速)或频发室性早搏24例.在EnSite NavX或Array系统(72例)或CARTO系统(26例)指导下进行射频消融手术. 结果:84例一次手术成功(85.71%),7例再次导管消融成功,成功率合计92.86%.50例房颤一次手术成功,5例再次消融后3例成功.9例心房扑动患者中7例一次手术成功,1例复发再次消融成功.9例房速中7例一次手术成功,1例复发再次消融成功.24例室速、室早患者中20例一次消融成功,4例行再次消融2例成功.共有并发症6例:心包填塞4例,左前降支远端栓塞1例、术后肺栓塞1例. 结论:三维标测系统可清晰地显示心脏三维立体结构,对复杂疑难心律失常的射频消融治疗具有较好的指导作用,提高消融的成功率并增加手术安全性.
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不同部位右室起搏对心功能的影响
目的:比较右室心尖部起搏与右室间隔部起搏对心功能的影响. 方法:将48例高度房室传导阻滞患者随机分为右室心尖部起搏组(25例)或右室间隔部起搏组(23例).随访术后的超声心动图左室舒张末期内径和射血分数变化以及临床的NYHA心功能分级变化. 结果:24个月后,右室间隔部起搏组左室舒张末期内径,射血分数及NYHA分级较术前无明显变化.但右室心尖部起搏组与术前相比,左室舒张末期内径有增大趋势,射血分数显著减低,NYHA心功能分级级别增高.结论:右室间隔部起搏较右室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且不产生对心功能的不良影响.
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维拉帕米对家兔快速心房起搏所致心房结构和电重构的影响
目的:观察L-钙离子通道阻断剂维拉帕米对家兔快速心房起搏所致结构和电重构的作用. 方法:将24只家兔随机分为:对照组、快速起搏组和维拉帕米组.经颈内静脉将电极置入兔右心房.分别测定各组在0、2、4、6和8 h(记为P0、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期(AERP200,和AERP150).左心房和肺静脉心肌袖组织行HE染色观察组织学改变. 结果:快速心房起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150的频率适应性不良,P8与起搏前P0比较差异显著(P<0.05).左心房和肺静脉心肌袖组织学改变明显.维拉帕米组AERP基本无改变(P>0.05),AERP200-150,频率适应性维持.左心房和肺静脉心肌袖与起搏组相比组织学改变较轻.结论:维拉帕米可以抑制快速心房起搏所致电重构,但不能逆转结构重构.
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PCI围术期心肌梗死的预防策略
大量临床试验已经证实抗血小板药物阿司匹林、血小板膜ADP受体拮抗剂氯吡格雷、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、肝素和低分子肝素、他汀类药物、β受体阻滞剂和远端血栓保护装置在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期的应用具有非常重要的地位.怎样合理地应用这些治疗方法来有效预防PCI围术期心肌梗死.是心血管专家关注的问题.
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生物可降解血管内支架:希望和挑战
生物可降解血管内支架(BDS)具有较好的生物相容性和可吸收性,能在短期内支撑血管,达到血运重建的目的.由于完成使命后可在体内降解,生物可降解支架可以避免金属永久支架引起的并发症.目前的研制主要包括可降解聚合物材料、金属镁和铁.上世纪80年代BDS已经进入临床且取得了一定的效果,它使血管成形术向前跨进了一步.目前的生物可降解血管内支架存在着一些缺陷,需要进一步改进和验证.
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药物洗脱支架血栓形成的防治进展
药物洗脱支架的出现是冠脉疾病介入治疗的第三大里程碑,它明显地降低了支架内再狭窄率和靶病变重建率,然而因内皮化不全导致的支架血栓并发症对患者往往是致命的打击,也是目前亟待解决的主要临床问题.该文简要介绍药物洗脱支架血栓的发生、发展、主要机制及相关的防治措施进展.
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左室心尖球形综合征1例
患者,男性,66岁,入院前2 h无明显诱因突发胸前区压榨样疼痛,伴有大汗、气短,症状呈持续性,无咳嗽,晕倒过1次,晕倒时神志清,无抽搐.既往有冠心病史.体格检查:心界无扩大,心率75次/分,律齐,心音低钝,血压100/60 mmHg,口唇无发绀,颈静脉无怒张,双下肺部可闻及细湿性哕音.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
