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国际心血管病

国际心血管病杂志

International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
  • 影响因子: 0.89
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1673-6583
  • 国内刊号: 31-1951/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-188
  • 曾用名: 国外医学(心血管疾病分册)
  • 创刊时间: 1961
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际心血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵强
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 诊断心脏疾病新的标志物——微小RNA

    作者:高扬;罗明

    微小RNA是一种长度约18~25个核苷酸的非编码单链RNA,它对调节生理及病理条件下心肌细胞的增殖、分化及凋亡有重要作用.该文主要介绍其在心脏病中的作用及其作为新的生物标志物用于心脏疾病临床诊断的意义.

  • PGC-1α活性调节的信号通路

    作者:平政;曹雪滨

    很多信号通路参与了过氧化物增殖子激活-受体因子γ辅激活因子(PGC-1α)的表达和活性调节,如Ca2+依赖通路、能量依赖调节、激素、细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)等代谢刺激及后翻译修饰.其中,钙将神经肌肉的活动通过钙神经素等调控通路传输到相关基因的转录变化,发挥着第二信使的作用;腺苷酸-活化蛋白激酶(AMPK)等能量物质化学诱导PGC-1α;甲状腺素能够通过直接或间接的通路控制线粒体生物发生;CDKs参与细胞循环或转录控制;脱乙酰酶(SIRT1)和AMPK等翻译后修饰增加了PGC-1α活性.PGC-1α在协调线粒体生物发生和代谢基因信号网路中发挥了中枢作用.

  • 糖尿病合并多支血管病变的处理策略

    作者:桑震池;金惠根;刘宗军

    糖尿病患者往往合并冠状动脉多支血管病变,由于病变弥漫,损害严重,预后较差.常用的治疗方案包括优化药物治疗和血运重建,但是关于经皮冠状动脉介入术(PCI)与冠状动脉旁路移植术(CABG)孰优孰劣一直存有争议.针对不同的人群应采用不同的治疗策略,特别对于高危患者有效血运重建加强化药物治疗可有效改善预后.

  • DNA甲基化及其与动脉粥样硬化的关系

    作者:王丽;赵翠萍

    流行病学调查结果表明冠心病有明显的遗传倾向,其发病具有明显的家族聚集性.动脉粥样硬化是导致冠心病的主要因素,DNA甲基化是表观遗传学重要组成部分,调节特异性基因的表达,引起动脉粥样硬化,从而导致冠心病的发生.该文介绍了DNA甲基化及其在动脉粥样硬化的发生、发展方面的相关作用机制.

  • 甲壳质酶蛋白40与动脉粥样硬化的相关性

    作者:张云柯;陈桢玥;陆国平

    甲壳质酶蛋白40(YKL-40)是近年来新发现的一种炎症因子,主要由炎症细胞、血管内皮细胞及肿瘤细胞等分泌,在组织纤维化、细胞外基质重构、血管内皮重构等病理过程中发挥作用.YKL-40在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞内可呈高表达,与动脉粥样硬化关系密切.血清YKL-40水平与动脉粥样斑块进展、冠状动脉病变血管数量均有关联,与冠心病患者心肌梗死发生率及死亡率呈正相关,与冠状动脉介入手术后的心功能恢复情况呈负相关,可以反映冠心病患者的病情进展、严重程度及远期预后情况.

  • 心房颤动患者左室舒张功能的超声研究

    作者:张必磊;吴小庆

    心房颤动(房颤)是心力衰竭的重要危险因素之一,与收缩功能相比,左室舒张功能与心力衰竭患者的症状、运动耐量、预后更密切.因此,及时发现房颤患者潜在的舒张功能障碍非常重要.超声心动图是目前常用的评价心室舒张功能的非侵入性方法.随着心脏超声技术的不断发展,应用独立于心房收缩的超声参数评估房颤患者左室舒张功能已成为可能.

  • 复杂冠脉病变经桡动脉介入治疗增强指引导管支撑力的方法

    作者:张奇

    经桡动脉经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)已成为临床治疗常规手段,但在处理复杂冠脉病变时,经桡动脉PCI治疗往往会面临指引导管支撑力不足的问题.选用强支撑力的指引导管是处理复杂病变之前首先要考虑的问题.该文介绍了多钢丝技术、球囊锚定以及子母导管技术等临床常用的增加指引导管支撑力的方法,并通过临床实例分析了各种方法的利弊.5进6子母导管技术因其应用方便、有效、安全等优点已成为临床常用方法.

  • 心肌致密化不全相关基因的定位和遗传多样性研究进展

    作者:丁仲如

    心肌致密化不全是一种以心内膜肌小梁海绵状增厚为主要病理表现的罕见的先天性畸形,为近年发现而命名的未分类心肌病,可散发或家族性发生,具有复杂的遗传多样性.该文简述其疾病相关基因和基因突变位点的研究进展.

  • 在超负荷诱导的心脏疾病中心肌细胞自噬

    作者:张岩;刘伟;孙寒松;胡盛寿

    由各种原因引起的心室压力超负荷是导致心力衰竭的始动因素,如高血压或心肌梗死后,导致心肌能量代谢和心肌纤维蛋白组成的改变,进而心室扩张、泵功能降低终发生心力衰竭.研究表明,在某些病理状态下,自噬活动在心肌病中被激活.超负荷的压力使细胞自噬活动增加,会使疾病进一步恶化.随着对自噬分子机制的深入研究,自噬活动对于心室重塑及其在心脏疾病中的潜在作用逐渐被认识.

  • TWEAK在动脉粥样硬化疾病中的作用

    作者:刘恒道;欧阳茂

    肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族的一员,它与受体——成纤维细胞生长因子-14(Fn14)结合,参与许多病理生理过程.TWEAK/Fn14配体受体轴可能参与了动脉粥样硬化斑块进展的各个过程:调节内皮细胞的激活、促进内膜增厚、募集炎症细胞、促进斑块的不稳定以及此后的血栓形成等.

  • 药物洗脱球囊在冠状动脉介入中的应用

    作者:安宣齐;张瑞岩

    药物涂层球囊作为新的介入手段及理念,在改进支架缺陷的期望中迈入临床医师的眼光.相关临床试验自2004年开展至今,结论是在治疗冠状动脉(冠脉)原发病变上,介入手段更倾向于药物涂层球囊与洗脱支架的联合应用,与洗脱支架相比无显著优势;在小冠脉和冠脉分叉病变的治疗领域中,药物涂层球囊的表现逊于药物洗脱支架.但随着药物涂层球囊制作技术和基础理念的日益完善与更新,其前景仍属未知.该文对相关冠脉领域内的基础研究和临床试验,对药物涂层球囊的研发进展进行综述.

  • 降压联合他汀类治疗对高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响

    作者:刘经槃;夏菊琴;徐律;贾师捷

    目的:观察降压联合他汀类药物治疗后,高血压患者颈动脉内中膜厚度(IMT)和斑块的改变. 方法:将235例原发性高血压伴颈动脉IMT增厚≥0.9 mm患者随机分为3组,在服用降压药物的同时,A组加用辛伐他汀20 mg/d;B组加用阿托伐他汀10mg/d;C组仅服降压药.3组均于用药18个月后以多普勒超声复查颈动脉IMT和斑块的变化. 结果:联合辛伐他汀组或阿托伐他汀组IMT显著降低,斑块缩小,且联合阿托伐他汀组更加显著(P<0.05);单独降压治疗组IMT和动脉斑块无明显变化(P=0.052). 结论:降压联合他汀类药物治疗能显著减少IMT厚度和斑块大小,改善动脉粥样硬化.

  • 心力衰竭合并心房颤动与心房纤维化研究

    作者:肖兴平;薛竟宜;李为民

    心房颤动在心力衰竭患者中普遍存在,心力衰竭时通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),促进转化生长因子β1(TGF-β1)和炎症因子的表达,增强氧化应激等加重心房纤维化,促进心房颤动的发生.抑制RASS的过度激活,降低TGF-β1和炎症因子的表达,减轻氧化应激作用将成为预防心力衰竭患者心房颤动发生的治疗靶点.

  • 心力衰竭的能量代谢重构及其治疗

    作者:苏冠华;孙雨霏;卢永昕

    在心力衰竭发生发展的过程中,肥厚和衰竭的心肌往往发生了能量和底物代谢的改变,并直接或间接地促进了心肌重构的发展,即心肌的能量“代谢重构”.针对这一靶点,通过哌克昔林、曲美他嗪、左卡尼汀等药物抑制游离脂肪酸的摄取、β-氧化或直接促进葡萄糖代谢,均可能进一步优化心肌的能量底物代谢,更好地保存或改善心肌功能,延缓心力衰竭的进展.

  • β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病

    作者:赵开健;吴小庆

    心力衰竭合并慢性阻塞性肺病发病率及致死率随着年龄增长而升高.尽管β受体阻滞剂治疗心力衰竭明确的有效性,但临床医生由于担心其引起的气道高反应性和气道痉挛而避免在心力衰竭合并慢性阻塞性肺病患者中应用该类药物.然而,越来越多的证据表明,心脏选择性β受体阻滞剂在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病患者中没有明显的不良反应,且安全性得到证实,没有证据显示其降低肺通气功能,如1秒末呼气量.

  • 先天性心包缺损合并中位心、室间隔缺损1例

    作者:王学宁;张顺业;王海曙;张勇;王建忠;王学斌;姚滨;William Wang

    先天性心包缺损是一种罕见的心血管疾病,可能伴发其他心内外畸形,由于临床上缺乏特征,很易被误诊或漏诊.中位心是指心脏的轮廓处于胸腔正中线的位置,也极为罕见,我院收治了1例先天性心包缺损合并中位心、室间隔缺损患者.1病例资料患者,女性,9岁,自幼易感冒,活动后偶有心慌、气短,发现心脏杂音5年入院.查体:发育较差,心率90次/分,律齐,胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅲ/Ⅵ收缩期杂音,伴震颤.血压92/55 mmHg.

  • 柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和缺氧诱导因子1α的影响

    作者:梁建光;吴铿

    目的:观察柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响,探讨柚皮苷防治糖尿病心肌病的作用机制. 方法:将50只雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(DC)和柚皮苷组(NA).DC组和NA组采用高糖高脂饲料喂养,并且在喂养6周后予链脲佐菌素腹腔注射行糖尿病心肌病造模.NA组给予柚皮苷灌胃,NC组DC组予生理盐水灌胃.各组每2周断尾采血,检测血糖、血脂、肌钙蛋白、B型利钠肽等指标.12周后将各组动物经心脏取血后处死,取心脏测定心重指数.制作标本用电镜观察心肌细胞超微结构,采用免疫组织化学方法检测心肌组织HIF-1α表达情况. 结果:柚皮苷有较弱的降糖作用,能有效降低糖尿病心肌病大鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及心重指数,并明显减轻心肌病变,增加心肌HIF-1α表达. 结论:柚皮苷可改善糖尿病心肌病糖、脂代谢,减轻心肌超微结构病变,对心肌具有保护作用,可能与其增加心肌HIF-1α表达有关.

  • 丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清脂质的干预作用

    作者:高玉琪;李晓燕;牛爱军;梁春;吴宗贵

    目的:观察中药丹参多酚酸盐对高脂饮食ApoE-/-小鼠脂质代谢的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化作用机制. 方法:将4周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-小鼠喂食高脂饮食,随机分为4组.模型组腹腔注射生理盐水、丹参多酚酸盐干预分为低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)和高剂量组(240 mg/kg)腹腔注射丹参多酚酸,另设C57BL/6J野生型小鼠为对照组.于24周末时处死各组小鼠,留取血清,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平. 结果:与对照组比较,ApoE-/-鼠血清TC、LDL-C均明显升高(P<0.05),表明敲除ApoE基因能导致血脂代谢紊乱.应用丹参多酚酸盐后,各干预组TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.05),但TG和HDL-C水平无明显改变,中、高剂量组尤为显著. 结论:丹参多酚酸盐可降低ApoE-/-小鼠血清TC和LDL-C水平,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.

  • 白细胞介素-6对兔血管平滑肌细胞产生C反应蛋白的影响

    作者:黄根牙;肖爱梅;朱灿宏;唐利龙

    目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)能否诱导体外原代培养的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C反应蛋白(CRP). 方法:体外原代培养新西兰兔腹主动脉VSMCs.分别用白细胞介素(IL)-6( 10 ng/ml)、IL-1β 25 ng/ml或IL-6(10 ng/ml)+IL-1β(25 ng/ml)刺激VSMCs 48 h.对照组用等体积的IL-6的溶剂孵育48 h.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测培养细胞CRP mRNA和蛋白的表达情况. 结果:对照组的原代VSMCs未见CRP的产生.VSMCs与IL-6单独孵育48 h后,CRP mRNA的表达量是对照组的(3.50±1.17)倍,能产生少量CRP,与对照组相比有差异.单独应用IL-1β不能诱导VSMCs产生CRP,但是在IL-1β和IL-6的联合刺激下,CRP mRNA表达量是对照组的(5.92±1.30)倍,CRP的合成亦达大值. 结论:IL-6能诱导原代培养的兔VSMCs产生CRP.尽管单独应用IL-1β不能刺激VSMCs产生CRP,但是它却能显著增强IL-6诱导CRP的表达.

  • PCI围术期负荷量阿托伐他汀对肾功能的影响

    作者:黄铁球;吴清华;吴延庆;姜醒华;徐劲松;杨人强

    对比剂肾病( contrast-induced nephropathy,CIN)是临床上使用对比剂后出现的严重并发症之一,已成为仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的获得性医源性肾衰竭的第三大原因[1],也是介入领域继再狭窄、支架内血栓后的第三大难题.在80 mg/d的大推荐剂量内,阿托伐他汀防治冠心病与剂量正相关性[2],但其对肾脏保护作用是否也呈量效关系,尚无相关报道.本研究比较经皮冠脉动脉介入术(PCI)围术期不同剂量阿托伐他汀对肾功能的影响.

国际心血管病分期目录
期数
2019 01
2018 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 05
1998 06

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