国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血压波动对心血管疾病影响的研究进展
传统观点认为高血压是造成靶器官损伤的直接因素,近年来研究发现,血压波动对于靶器官的损伤较高血压本身更大.临床观察发现,血压波动性与血管性事件的发病率、死亡率密切相关.实验研究表明,血压波动性与靶器官损伤的相关性高于高血压.该文主要介绍血压波动的分类和测量及其对心血管疾病的影响的研究进展.
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心房颤动导管消融围手术期抗凝治疗策略
经导管射频消融已成为心房颤动(房颤)为有效的治疗手段,但房颤导管消融手术操作较为复杂,手术时间较长.降低围手术期血栓栓塞风险,同时不增加出血风险对于保证手术安全性、提高房颤导管消融疗效具有重要意义.该文综合国内外房颤导管消融围手术期抗凝治疗的进展以及本中心的临床实践经验,旨在探讨房颤导管消融治疗围手术期抗凝治疗策略.
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心脏能量采集与发电的研究进展
置入式电子设备能量耗竭的问题备受关注,心脏能量采集可能是解决这一问题的理想方法.对心脏能量采集方面的研究思路主要分为采集心脏搏动的能量以及采集心腔压差的能量,使用的能量传感器主要分为电磁、静电、压电,但限于材料和工艺水平、能量转换效率、生物相容性等问题,将心脏能量采集技术投入实际应用仍需进一步的研究.该文介绍了当前国际上对心脏能量采集与发电的新研究成果,并对未来应用前景进行了展望.
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主动脉瓣狭窄与二尖瓣反流——联合瓣膜病在介入时代的临床思考
重度主动脉瓣狭窄患者出现左室压力增大、左心室肥厚时,往往合并有不同程度的二尖瓣反流.外科主动脉瓣置换的同时,进行二尖瓣修复或置换,使手术风险增加.部分二尖瓣反流在主动脉瓣狭窄解除后有所改善,但术后仍存在中、重度二尖瓣反流的患者预后较差.经导管主动脉瓣置入术(TAVI)与经导管二尖瓣钳夹术(MitraClip)或经导管二尖瓣置入术(TMVI)为外科手术高危的重度主动脉瓣狭窄合并重度二尖瓣反流患者提供了一种侵入性更小的治疗手段.在心脏瓣膜病进入经导管介入治疗的时代,联合瓣膜病患者应如何选择适当的治疗策略值得深入探讨.
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三维电解剖标测及磁导航系统在儿童快速性心律失常射频消融治疗中的应用
经导管射频消融已成为治疗小儿快速性心律失常的重要手段.传统的消融手术是在X线透视引导下进行的,但是X线透视会对人体产生一定的辐射损伤,且儿童对辐射的敏感性较成人更高,因此,如何减少儿童心律失常患者消融手术过程中X线透视量已成为研究的热点.目前除了传统X线透视方法外,具有零辐射特点的心内标测及磁导航系统已经开始应用于儿科临床,其中应用较多的是CARTO系统、EnSiteNavX系统、非接触标测系统及磁导航系统.临床研究表明,上述三维电解剖标测、磁导航系统的应用能显著减少消融手术过程中X线透视的时间,提高复杂及特殊类型心律失常的手术成功率,减少术后复发率及严重并发症的发生率,因而在儿科领域有广阔的应用前景.
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力竭运动时心肌线粒体解偶联蛋白2介导的心肌损伤
解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)2是线粒体内膜上的一种蛋白质,具有调控机体能量代谢,调节活性氧产生,参与心肌细胞凋亡,调节糖脂代谢等功能.急性力竭运动后UCP2表达增加,其作用有利有弊.该文主要介绍力竭运动时UCP2作用的研究进展.
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高血压社区管理的现状及进展
高血压以其高发病率、高致残率、高致死率,严重危害着我国人民的健康.研究表明,以患者-门诊医生的高血压管理模式已不能满足当前健康管理的需要.该文介绍我国高血压流行病学特点及相关危险因素,阐明高血压社区管理的重要性与必要性,对目前开展的高血压综合防治及管理模式进行了分析,并提出了问题和解决方案.
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内脏脂肪素在冠心病中的研究进展
内脏脂肪素(visfatin)是一种脂肪细胞因子,在免疫、炎症、代谢等方面具有多种活性,与动脉粥样硬化、血栓形成和细胞凋亡等密切相关.该文主要就visfatin在冠心病中的研究进展作一介绍.
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色素上皮细胞衍生因子与心血管疾病
色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)具有很强的抗血管生成、抗血栓形成、抗炎、抗氧化、调节血脂代谢、促进细胞凋亡等作用,这些功能与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展密切相关.该文主要介绍PEDF在心血管疾病中的作用.
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急性主动脉综合征研究进展
急性主动脉综合征包括主动脉夹层、主动脉壁间血肿和穿透性主动脉粥样硬化性溃疡,病情危急、死亡率高,正确、及时的诊断和治疗至关重要.该文主要介绍急性主动脉综合征诊治的研究进展.
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心电图异常J波对急性ST段抬高型心肌梗死短期预后的预测价值
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心电图异常J波与短期临床预后的关系. 方法:回顾性分析2007年1月至2012年12月在我院行急诊冠状动脉介入治疗(PCI)的204例急性STEMI患者心电图及相关临床资料,应用单因素、多因素Logistic回归分析预测患者住院期间死亡的危险因素. 结果:204例患者中,心电图检获异常J波的患者约占40％,多分布于心电图下壁导联.心电图异常J波阳性患者住院期间持续性室性心动过速或心室颤动的发生率显著高于异常J波阴性患者(10％对2％,P=0.008).在12例(6％)心因性死亡患者中,6例存在异常J波.Logistic回归分析显示,心电图存在异常J波并不能预测急性STEMI患者住院期间死亡(HR=0.99,95％ CI:0.34～2.90,P=0.987),而年龄则可作为此类患者短期预后的独立预测因子(HR=1.08,95％ CI:1.01～1.15,P=0.02). 结论:在急性STEMI患者中,异常J波阳性患者住院期间持续性室性心动过速或心室颤动的发生率显著高于J波阴性的患者,但心电图异常J波并不能预测此类患者的短期预后.
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老年患者充血性心力衰竭的危险因素分析
目的:分析老年患者充血性心力衰竭(CHF)的危险因素. 方法:788例年龄＞60岁的老年住院患者,其中162例心功能NYHA分级Ⅰ级且左心室射血分数LVEF＞50％为对照组,其余626例心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级且LVEF≤40％患者为CHF组.比较两组临床特征和实验室指标,并采用多因素Logistic逐步分析,探讨老年患者CHF的独立危险因素. 结果:与对照组比较,CHF组冠心病、高血压病和快速心房颤动比例显著增高,收缩压、血清尿酸、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平也增高,且增高程度随心功能恶化而加重;但CHF组血红蛋白水平降低.CHF组血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、地高辛、β受体阻滞剂的使用率高于对照组(P＜0.01).多因素Logistic逐步回归分析显示,快速心房颤动、高尿酸血症、贫血、肾功能不全、hs-CRP和NT-proBNP增高是老年患者发生CHF的独立危险因素. 结论:老年患者CHF受多个危险因素的影响.血清肌酐、hs-CRP和NT-proBNP水平可能部分反映老年CHF患者的病情严重性.
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先天性心脏病相关PITX2c基因新突变研究
目的:研究先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)相关PITX2c基因的新突变. 方法:收集150例CHD患者和200名正常对照者的外周静脉血标本,使用DNA纯化试剂盒分离基因组DNA.使用DNA聚合酶扩增PITX2c基因的编码区和剪接位点,应用DNA测序试剂盒在DNA分析仪上对扩增片段进行测序.将所测序列与GenBank数据库中的PITX2c基因序列进行比对以发现PITX2c基因突变.使用在线程序MUSCLE分析突变氨基酸的保守性,分别应用MutationTaster和PolyPhen-2分析突变氨基酸的致病性. 结果:在1例散发性CHD患者发现了1个新的PITX2c基因杂合错义突变,即p.S101G突变,突变率约为0.67％.该错义突变不存在于200名正常对照者.跨物种PITX2c蛋白之氨基酸序列对比显示第101位的丝氨酸在进化上完全保守,致病性预测显示所发现的PITX2c基因变异是致病性突变. 结论:本研究揭示了CHD相关PITX2c基因新突变,对于制定新的CHD防治策略具有潜在的意义.
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合并反常低跨瓣压差及低心搏量主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣置换术临床预后的研究
目的:探讨合并反常低跨瓣压差及低心搏量的主动脉瓣狭窄患者的手术预后情况. 方法:入选2004年1月1日至2010年12月31日期间于上海长海医院胸心外科就诊的1 88例单纯性主动脉瓣重度狭窄的患者(瓣口面积≤1 cm2,左心室射血分数≥50％).定义每搏输出量指数(stroke volume index,SVi) ＜35 mL/m2为低每搏量(low-flow,LF),SVi≥35 mL/m2为正常每搏量(normal-flow,NF);平均主动脉瓣跨瓣压差(mean gradient,MG)＜40 mmHg为低跨瓣压差(low-gradient,LG),MG≥40 mmHg为高跨瓣压差(high-gradient,HG),据此将患者分为4组:NF/HG(n=59)、NF/LG(n=30)、LF/HG(n=80)和LF/LG(n=19).收集患者一般临床资料和心脏超声数据,随访内容包括患者在院死亡情况及随访期总体生存情况.利用Logistic回归分析患者院内死亡的危险因素,Cox回归分析影响患者生存时间的危险因素,绘制Kaplan-Meier生存曲线. 结果:患者平均随访时间为(59±32)个月,在院死亡情况为NF/HG组1例(1.7％),NF/LG组2例(6.7％),LF/HG组10例(12.5％),LF/LG组2例(10.5％).随访期内各组总体生存率为NF/HG组72％,NF/LG组92％,LF/HG组55％,LF/LG组84％(P=0.025).Logistic回归分析显示心房颤动、同期冠状动脉搭桥术、心指数和主动脉瓣二叶畸形是院内死亡的危险因素(P＜0.05).Cox回归生存分析显示,心指数、瓣膜血管性阻抗、体外循环时间、心房颤动、主动脉瓣二叶畸形以及同期冠状动脉搭桥术是影响远期生存率的因素(P＜0.05). 结论:LF/LG主动脉瓣狭窄患者手术短期预后比NF/HG组和NF/LG组差,与LF/HG组预后相当;但LF/LG主动脉瓣狭窄患者远期预后优于NF/HG组和LF/HG组,比NF/LG组差.
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Galectin-3评估冠心病预后的临床价值
目的:探讨血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平在评估冠心病患者预后方面的价值. 方法:收集确诊为冠心病的患者1 61例,检测Galectin-3及相关指标,随访1年,记录主要不良心血管事件(MACE),包括急性心肌缺血、心力衰竭、严重心律失常及死亡.根据随访结果分为MACE组和无MACE组.采用Logistic回归模型校正混杂因素进行统计分析. 结果:随访期内19例患者出现MACE.与无MACE组相比,MACE组Galectin-3、B型利钠肽(BNP)水平升高(P＜0.05).受试者共作特征(ROC)曲线分析表明,Gaectin 3预测MACE的佳临界值为8.04 ng/mL[ROC曲线下面积(AUC)=0.71,95％CI:0.61～0.81,敏感性94.7％,特异性53.2％,P=0.003].多因素Logistic回归分析表明,Galectin-3(OR=1.100,95％ CI:1.011～1.196,P=0.027)、BNP(OR=1.020,95％ CI:1.000～1.043,P=0.032)是冠心病不良预后的独立预测因子. 结论:血清Galectin-3水平与冠心病患者不良预后呈正相关,可作为其不良预后的独立预测因子.
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HCN4和Cx45基因导入间充质干细胞构建起搏细胞的实验研究
目的:将小鼠超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(mHCN4)基因和小鼠连接子蛋白45 (mCx45)基因导入大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),构建生物起搏细胞.方法:构建携带mHCN4基因的重组慢病毒转染rMSC,用电压钳记录起搏电流(If);构建携带mCX45基因的重组慢病毒,转染mHCN4-rMSC,与新生大鼠心室肌细胞(NRVM)共培养,记录NRVM的搏动频率. 结果:电压钳记录到mHCN4-rMSC存在电压-时间依从的超极化激活的内向性If;共培养NRVM的搏动频率对照null-rMSC组为(60±5)次/min、mHCN4-rMSC组为(70±7)次/min、mHCN4-Cx45-rMSC组为(79±8)次/min,组间比较均具有显著性差异(P＜0.05). 结论:mHCN4基因导入rMSC可以成功构建生物起搏细胞,mCx45和mHCN4基因共表达可以提高起搏功能.
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肾去交感神经对心肌梗死犬室性心律失常及心室电不稳定性的影响
目的:探讨肾去交感神经(RSD)对心肌梗死(MI)后早期室性心律失常及慢性期心室电不稳定性的影响. 方法:21只杂种犬随机分成假手术组、MI组和RSD组,每组各7只,通过结扎冠状动脉前降支制作MI模型.造模成功1h后,利用程序刺激检测梗死边缘区及远离梗死区的心室有效不应期(VERP),RSD组行双侧肾动脉交感神经射频消融术,假手术组和MI组仅行肾动脉造影,持续体表心电图记录1h,观察各组室性心律失常发生率和持续时间;1周后重复检测上述部位的VERP,后测定所有存活动物的心室颤动阈值(VFT). 结果:仅MI组有2只犬发生自发性心室颤动而死亡,RSD组室性心律失常的发生率和持续时间明显低于MI组(P＜0.05);MI 1 h后,3组动物的梗死边缘区及远离梗死区的VERP无明显差异;MI 1周后,RSD组梗死边缘区VERP、VFT较MI组均得到明显改善(P＜0.05),而与假手术组无明显差异. 结论:RSD可以抑制MI早期室性心律失常的发生,改善慢性期心室电不稳定性.
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糖毒性对心肌细胞损伤的研究初探
目的:观察不同葡萄糖浓度下大鼠心肌细胞H9G的糖代谢变化,初步探讨糖毒性对心肌细胞的损伤作用. 方法:以体外培养的大鼠心肌细胞系H9C2为模型,观察不同糖浓度下,心肌细胞的形态学变化,并通过MTT实验检测存活率,流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率. 结果:培养24 h后,H9C2细胞形态开始发生变化;培养48 h后,H9C2细胞存活率明显下降、凋亡率上升,且与葡萄糖浓度相关.45 mmol/L葡萄糖刺激心肌细胞48 h后,心肌细胞存活率降至(45.09±0.84)％;持续刺激72 h后,细胞死亡率进一步增高,心肌细胞存活率降至(37.93±0.66)％.15 mmol/L和45 mmol/L葡萄糖处理心肌细胞48 h以上,细胞存活率与对照组相比均显著下降. 结论:葡萄糖浓度升高和作用时间延长可促进心肌细胞发生凋亡,高糖对心肌细胞有直接损伤作用.
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缺氧诱导因子-1α对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和血管生成的影响
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构、血管生成的影响. 方法:将24只雄性Wister大鼠随机分为对照组和实验组.两组动物均采用高糖高脂饲料喂养,在喂养6周后给予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病心肌病模型.分别于第8周、第10周,给予对照组大鼠尾静脉注射100 μg空载体质粒(pShuttle),给予实验组大鼠尾静脉注射100 μg重组HIF-1α过表达质粒(pShuttle-HIF-1α).每2周采集大鼠静脉血,检测血糖、血脂.第12周时处死动物,留取血液和心肌组织.采用透射电镜观察心肌细胞超微结构,苏木素-伊红染色检测心肌血管密度,Western blot检测心肌组织中HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平.结果:与对照组相比,实验组大鼠心肌组织中HIF-1α和VEGF表达明显增高,心肌毛细血管数目明显增多,心肌细胞超微结构损伤明显减轻. 结论:HIF-1α可能通过诱导VEGF表达,减轻糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构损伤并促进心肌血管形成.
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长QT综合征合并MYBPC3基因突变1例
1 病例简介患者,女性,50岁,高血压病史7年,高血压为170/100 mmHg,平时血压控制在130/80 mmHg左右,无冠心病、猝死家族史.表妹有晕厥史,未明确病因.自2011年,反复发作晕厥4次.行冠状动脉造影检查提示前降支及第一钝缘支50％～60％狭窄,考虑为临界病变.采用药物治疗,口服阿司匹林100mg/d、辛伐他汀20 mg夜间顿服.
关键词： -
镜面右位心伴急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗1例
镜面右位心临床上很少见,约占正常人群的1/万[1],合并急性心肌梗死(AMI)尤为罕见.近期我院成功为1例镜面右位心伴下壁、右室AMI的患者进行了急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),现报道如下.1 病例简介患者,中年男性,43岁,因“胸痛3h”入院.既往有高血压病史10年,血压控制良好,曾于体检时发现“右位心伴内脏全转位”.
关键词： -
心肌梗死急性期ST段抬高形态的临床意义及机理探讨
为探讨急性心肌梗死(AMI)急性期心电图ST段不同抬高形态的临床意义及机理,我们回顾性分析了60例相关患者的临床资料.现报告如下.1 对象与方法1.1 临床资料选取2013年1月至2014年8月在我院行冠状动脉(冠脉)造影提示血管完全闭塞的AMI患者60例,入选患者均于发病12 h内入院,入院时心电图均表现为ST段抬高.诊断标准参照2010年中华医学会心血管病学分会《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1].根据入院时第一份心电图ST段抬高形态,将患者分为凹面型ST段抬高(A组)和弓背型ST段抬高(B组).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
