国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GLP-1及其类似物心血管保护作用的机制
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)作为肠促胰岛素,目前已广泛应用于2型糖尿病的治疗.GLP-1不仅具有降糖作用,还在抑制炎症反应、保护内皮细胞、改善心肌葡萄糖代谢、减少心肌梗死面积等方面发挥直接或间接的心血管保护效应,为心血管疾病的治疗提供了新的选择.
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斑块内新生血管的作用及应对
斑块内新生血管是由内皮细胞芽生形成.动脉粥样硬化相关的生理性新生血管能改善动脉壁供氧状态,减轻炎症反应,逆转动脉粥样硬化的进展.病理性新生血管则会加速疾病的进程,增加巨噬细胞浸润和血管壁的厚度,导致持续的缺氧状态,甚至坏死.此外,新生血管壁的破裂可以导致斑块内出血、增强炎性反应、扩大脂质核心、激发氧化应激反应和斑块破裂.
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冠心病介入治疗失败的后续处理策略
该文主要介绍冠心病介入治疗失败的原因、分类和特点.冠心病介入治疗失败患者的监护、急救措施、围手术期处理方法和后续治疗策略有其特殊性,提出改善患者心功能和长期预后的药物治疗原则、随诊管理方法及康复治疗计划.
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红细胞分布宽度与心血管疾病预后的关系
红细胞分布宽度(RDW)是反映外周血红细胞大小离散度的指标.RDW的增加提示心血管疾病的不良预后.RDW是急、慢性心衰,冠状动脉粥样硬化性心脏病,肺动脉高压以及脑卒中患者死亡或不良心血管事件发生的独立危险因素.RDW和N末端B型利钠肽原相比,有着类似甚至更好的预测价值.RDW影响心血管疾病患者预后的机制尚不清楚,可能综合了心血管疾病复杂的病理生理过程.
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基因组拷贝数变异与原发性高血压
基因组拷贝数变异(CNVs)是基因组结构变异的重要组成部分,根据其发生的频率可分为常见型CNVs和罕见型CNVs.研究发现CNVs参与许多疾病的发生发展,如先天性心脏病、肿瘤、神经精神疾病等.近年来的研究数据表明CNVs亦参与原发性高血压发病过程.该文阐述CNVs的由来、与原发性高血压发病的关系及目前研究的局限性,有助于深入认识原发性高血压发病的遗传本质和机制.
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肺高压患者的运动康复现状
目前国内外多项研究提倡肺高压患者的运动康复治疗,个体化运动康复可以减轻患者的呼吸困难,增加6 min步行距离,提高运动峰值氧耗,改善健康相关的生活质量,而个体化运动处方的制定是确保其运动康复安全有效的核心内容.
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流体力学影像技术分析心脏血流状态
流体力学影像技术用于研究血液在心脏与血管中的运动规律,主要包括计算机模拟、粒子图像测速、核磁共振成像和血流向量成像等.血流向量成像较其他技术具有安全无创、操作简单、耗时少等优势,尤其在定量分析心腔内流场与涡流大小方面有一定优势.
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心房在射血分数保留心力衰竭中的作用
射血分数保留心力衰竭是具有心力衰竭的症状和体征,以射血分数正常而舒张功能(心肌松弛性和顺应性)异常为特征的临床综合征.虽然心室异常学说在其病理生理机制中仍占有主导地位,但是心房的作用也日益受到重视.该文主要介绍心房在射血分数保留心力衰竭中的作用.
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蒽环类药物心脏毒性及防治进展
蒽环类药物以其显著的抗肿瘤作用而在临床广泛应用,但其心脏毒性不容忽视.该类药物产生心脏毒性为剂量限制性,机制尚不明确,目前尚无规范的治疗方法.该文对蒽环类药物心脏毒性的发生机理、诊疗及预防的新进展作一综述.
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女性缺血性心脏病的研究进展
传统的危险因素不能有效地评估女性冠状动脉疾病风险,性别因素影响了缺血性心脏病(IHD)病理生理、临床表现、诊断治疗等多个方面.在女性IHD中阻塞性冠状动脉疾病少见,微血管功能障碍可能是主要机制,评估内皮功能可能提高女性IHD诊断的准确性.女性IHD缺血症状显著而频发,常不典型,死亡率较高.相同的治疗策略可以使女性IHD获益,但其死亡率仍高于男性,因此,还需要更多的研究以确定女性IHD佳的治疗方案.
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血管抑制因子-1对冠心病的影响及其作用机制
嗜铬蛋白A (chromogranin A)是一种神经内分泌系统释放的糖蛋白,它作为多种活性肽的前体参与心血管系统功能的调控.血管抑制因子-1(vasostatin-1)是嗜铬蛋白A酶解后产生的一种具有生物学活性的肽段,在心血管系统中具有抗炎,促进血管舒张,维持血管内皮稳态等一系列保护作用.这些作用可能与一氧化氮(NO)的生成以及抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(P38)信号通路的激活等有关.该文主要介绍vasostatin-1在冠心病中的作用及其可能机制.
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心力衰竭患者心脏再同步化疗效的多因素分析
目的:探讨影响心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)效果的因素. 方法:入选因慢性心功能不全接受CRT的患者25例.CRT应答定义为术后6个月左室收缩末期容积(LVESV)减少＞15％以及纽约心功能改善1级以上(包括1级),不达上述标准以及因心力衰竭死亡者定义为CRT无应答.对所有患者随访(26.0±15.9)个月,17例表现为CRT应答,8例表现为CRT无应答,分析两组患者的临床基线特征及治疗前后心功能分级、基线QRS波时限(QRSd)等指标,并作logistic回归分析. 结果:慢性心力衰竭患者对CRT的反应与QRSd(r=1.19,P=0.01)、术后QRSd缩短时间(ΔQRSd,r=1.28,P=0.01)相关.ROC曲线分析显示,基线QRSd＞135 ms预测CRT应答的敏感性为70.6％0、特异性为62.5％,ΔQRSd缩短25 ms预测CRT应答的敏感性为64.7％、特异性为90.9％. 结论:QRS波基线值和ΔQRSd是CRT应答的预测因子.
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肥厚型心肌病患者小动脉弹性指数水平与左心室流出道梗阻的关系
目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)患者小动脉弹性指数(C2)水平与左心室流出道梗阻的关系. 方法:纳入2010年1月至2013年7月间因肥厚型心肌病于我院心内科住院的患者69例,收集相关临床资料,比较C2水平与相关指标的关联性.再根据左心室流出道梗阻情况的不同,将HCM患者分为梗阻性HCM与非梗阻性HCM,比较两组患者的C2水平. 结果:N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左室流出道大压差(LVOTPG)与C2呈显著负相关,左室短轴缩短率(LVFS)与C2呈显著正相关,左室后壁宽度(LVPWD)与C2无显著相关性,超敏肌钙蛋白I(c-TNI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)与C2呈非线性相关.梗阻性HCM患者的C2水平显著低于非梗阻性HCM患者. 结论:C2与LVOTPG密切相关,该指标可作为HCM患者左心室流出道梗阻病情进展的动态评价指标.
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微小RNA与高血压的研究进展
微小RNA(miRNA)是一种在生物学上高度保守的短链RNA分子.通过miRNA对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的影响,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的作用以及对胞膜转运的调节等参与高血压发病机制.在miRNA体内的干预试验和对宏观表现的影响基础上,该文讨论miRNA用于高血压诊治的可能.
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微小RNA-126在血管内皮细胞中的生物学功能
内皮细胞在维持血管完整性、再生及创伤修复等方面发挥重要作用,微小RNA-126特异地存在于不同来源的内皮细胞内,通过对相应mRNA及蛋白表达发挥调控作用,进而调节心血管的生长发育及损伤修复.
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微小RNA与心血管病炎症
尽管目前多种心血管疾病发病的分子机制不明,但研究发现一些非编码的微小RNA(miRNA)通过与其靶基因mRNA部分互补结合来抑制蛋白质合成而参与了心力衰竭、冠心病等多种心血管病的病理生理过程.异常表达的miRNA如何参与炎症反应至今仍是研究热点.该文介绍了与心血管疾病炎症反应相关的一些miRNA.
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微小RNA与肺动脉高压的研究进展
肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征,终导致右心衰竭、乃至死亡的疾病,其发病机制尚不明确,治疗效果一直不理想.微小RNA是一种内源性保守进化的非编码RNA,参与多种细胞活动及疾病的病理生理过程,近的研究发现,微小RNA可能是PAH的分子和细胞基础,它与肺动脉高压的缺氧、Rho激酶、骨形成蛋白Ⅱ型受体、线粒体介导的以及其他相关的多种发病机制及发病的严重程度、生存率等相关,为PAH的发病机制、诊断及治疗的研究提供了新的方向和思路.
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乳鼠窦房结细胞原代培养方法的优化
目的:对乳鼠窦房结细胞原代培养方法进行改进,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN4)在心脏细胞上的表达特点. 方法:取新生SD乳鼠的窦房结组织,在传统乳鼠窦房结细胞原代培养方法的基础上进行优化改进,选用0.1％胰蛋白酶与0.1％Ⅱ型胶原酶按照1∶1制成的混合消化酶,以减少窦房结自律细胞的损伤,混合酶消化后采用差速贴壁法及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Brdu)纯化处理.通过免疫荧光实验观察HCN4在乳鼠心脏细胞上的表达情况. 结果:(1)本方法培养的心脏细胞存活率为95.8％.(2)经差逮贴壁、5-Brdu处理,窦房结细胞所占比例明显提高.(3)培养3～5 d,视野中绝大多数为搏动的心脏细胞,成纤维细胞无明显增殖,可观察到梭形、三角形和不规则形3种细胞.其中梭形细胞所占比例高,其细胞器不发达,糖原颗粒不丰富,肌原纤维较少,搏动频率快,表达HCN4;三角形细胞微量表达HCN4. 结论:(1)混合消化酶结合差速贴壁及5-Brdu处理,可以显著提高细胞成活率及窦房结梭形细胞的比例,是可靠的窦房结细胞的分离纯化方法.(2)搏动频率快、细胞器不发达、糖原颗粒少、HCN4表达阳性的梭形细胞可能就是窦房结的起搏细胞.
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犬短QT综合征发生心室颤动的电生理机制研究
目的:研究犬短QT综合征模型易发致命性心室颤动的电生理机制.方法:应用吡那地尔建立比格犬短QT综合征模型,利用篮状电极标测左室心内膜心肌电位.比较静脉推注吡那地尔(负荷剂量0.5 mg/kg,维持剂量每小时0.5 mg/kg)前后,QT间期、T波峰末间期(Tp-Te)、心肌细胞复极90％的动作电位(APD90)及激动恢复时间(ARI)、心室颤动周长(VF-CL)等参数的变化. 结果:与基础状态相比,吡那地尔显著缩短窦性心律和300 ms起搏时的QT间期,分别为(264±17) ms对(240±15) ms,P＜0.01;(247±7)ms对(229±10) ms,P＜0.01.应用吡那地尔后,APD90、ARI和VF-CL均较基础值显著降低,分别为(175±11) ms对(164±11) ms,P＜0.01;(156±11) ms对(147±10) ms,P＜0.01;(104±9) ms对(95±7)ms,P＜0.01.同时,Tp-Te间距较基础状态延长19％,即(35.8±3.4) ms对(44.1±1.4) ms,P＜0.01. 结论:不应期缩短和不应期心室跨壁离散度增加可能是吡那地尔诱导短QT综合征并发致命性室性心律失常的电生理基础.
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缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发凋亡的保护机制
目的:通过观察心肌细胞凋亡指数与心肌中Fas、C-fOS表达阳性率的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发细胞凋亡的保护作用及与心肌中Fas、c-fos基因表达的关系. 方法:将入选大鼠随机分为假手术对照组(A组)、缺血组(B组)、缺血再灌注组(C组)、缺血预处理组(D组),每组15只,测定各组大鼠心肌中细胞凋亡和Fas、c-fos的表达,并分析三者之间的相关性. 结果:与A组比较,B、C及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均升高(P＜0.01);与C组比较,B组及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与C-fOS的阳性率均降低(P＜0.01).Pearson相关分析显示心肌凋亡指数、Fas、c-fos三者之间存在显著正相关. 结论:缺血预处理可能通过下调凋亡相关基因Fas、c-fos的表达,减少细胞凋亡而发挥心肌保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
