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肺腺癌神经内分泌分化及其临床病理学的相关性
目的：探讨肺腺癌的神经内分泌分化（NED）的情况及与肺腺癌转移及分化程度的关系。方法收集辽宁省肿瘤医院2012年3月~2015年2月手术切除，并经病理切片证实为肺腺癌的病例96例，采用非生物素二步法免疫组化，检测不同生物学行为肺腺癌组织中神经内分泌分化特异性标记物，神经细胞粘附分子（CD 56）、嗜铬蛋白A（CgA）和突触素（Syn）的表达情况。结果96例肺腺癌中伴神经内分泌分化者21例（占21.88%），CD 56、Syn和CgA阳性表达率分别为23.96%、20.83%和19.79%。CD 56、Syn阳性表达及神经内分泌分化与肿瘤分化程度和肿瘤淋巴结转移相关（P＜0.05）， CgA阳性表达及神经内分泌分化仅与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）。结论肺腺癌伴有神经内分泌分化可以作为肿瘤转移及分化程度的判断指标之一。
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血清SA、EA-IgA、VCA-IgA、CgA联合检测对鼻咽癌诊断的临床价值
目的 探讨血清唾液酸(SA)、EB病毒早期抗原免疫球蛋白A(EA-IgA)、EB病毒壳抗原免疫球蛋白A (VCA-IgA)和嗜铬蛋白A(CgA)对鼻咽癌诊断的临床评价.方法 对治疗前51例鼻咽癌患者进行SA、EA-IgA、VCA-IgA、CgA检测并与50例良性鼻炎及50例健康人作比较.结果 以单一指标阳性作为诊断标准,SA、EA-IgA、VCA-IgA和CgA对鼻咽癌患者的敏感性分别为58.82％、31.37％、76.47％、74.51％,特异性分别为84.0％、96.0％、94.0％、54.0％.联合检测结果两项或两项以上阳性作为标准.本文中患者诊断灵敏度为96.08％、特异性为95％.结论 联合检测血清SA、EA-IgA、VCA-IgA和CgA对鼻咽癌的辅助诊断有较高的临床实用价值.
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糖尿病脂肪肝患者血浆CHGA与ATGL水平相关性研究
目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血浆嗜铬蛋白A（CHGA）与脂肪组织三酰甘油脂肪酶（ATGL）的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测T2DM合并NAFLD组（A组，74例）、T2DM不合并NAFLD组（B组，76例）和正常对照组（NC组，75例）血浆CHGA和ATGL水平，分析各代谢指标与CHGA、ATGL的相关性，回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素。结果血浆CHGA（μg/L）水平在A组（83.15±9.46）、B组（70.90±2.75）均高于NC组（46.74±8.15），A组高于B组（均P<0.01）。血浆ATGL（μg/L）水平在A组（21.36±13.42）、B组（40.29±22.83）均低于NC组（72.30±26.41），A组低于B组（均P<0.01）。在A组患者中，血浆CHGA与ATGL、碳水化合物氧化率呈负相关，与空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、游离脂肪酸（FFA）、脂肪氧化率呈正相关；血浆ATGL水平与体质指数（BMI）、FINS、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、HOMA-IR呈负相关，与FFA呈正相关。多元逐步线性回归分析显示：FINS、ATGL、FFA是影响CHGA水平的因素。Logistic回归分析显示：CHGA、ATGL、FFA水平是T2DM合并NAFLD的影响因素。结论血浆CHGA和ATGL与糖脂、能量代谢密切相关，且两者可能通过相互作用影响T2DM合并NAFLD的发生发展。
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人乳腺病变组织乳腺癌耐药蛋白及细胞角蛋白8和嗜铬蛋白A的表达:可能与多向分化潜能干细胞相关?
背景:多数学者认为正常乳腺组织中无神经内分泌细胞,乳腺病变后出现神经内分泌细胞是乳腺上皮干细胞分化过程中受局部微环境和激素水平影响所发生的突变、异常分化结果.目的:通过检测人乳腺病变组织中乳腺癌耐药蛋白、细胞角蛋白8及嗜铬蛋白A的表达,从干细胞多向分化的角度探讨人乳腺病变中出现神经内分泌细胞的可能机制.方法:用乳腺癌耐药蛋白作为SP干细胞标记物,用细胞角蛋白8作为腺上皮分化标记物,用嗜铬蛋白A作为神经内分泌分化指标标记物,采用免疫组化方法分别检测这3种蛋白在89例人乳腺组织中的表达情况,并分析3者间的相关性.结果与结论:乳腺癌耐药蛋白与细胞角蛋白8在正常乳腺组织、乳腺增生组织、乳腺病变组织中均有表达,乳腺癌耐药蛋白在病变组织中的表达呈上升趋势,细胞角蛋白8的表达则随乳腺组织异常分化程度的降低呈逐渐减少,嗜铬蛋白A只在乳腺病变组织中有表达.在正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺病变组织中,乳腺癌耐药蛋白与嗜铬蛋白A的阳性表达呈显著相关(P < 0.01),与细胞角蛋白8的阳性表达无明显相关(P=0.069).上述结果表明正常及增生乳腺组织中未发现神经内分泌细胞,乳腺病变组织中发现神经内分泌细胞,其机制可能与多向分化潜能干细胞的分化有关.
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ELISA双抗体夹心法检测嗜铬蛋白A的性能评价及临床应用
目的 验证酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测嗜铬蛋白A(CgA)的性能,评价其初步的临床应用价值.方法 方法学验证参考美国临床实验室标准化协会(CLSI)EP15-A、EP6-A和EP17-A文件,对项目的精密度、线性和定量检测下限进行验证.采用厂商提供的质控品验证正确度.检测66例神经内分泌肿瘤患者、41名健康对照者和65例疾病对照患者的CgA水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CgA对神经内分泌肿瘤患者的诊断能力.结果 ELISA双抗体夹心法检测血清CgA的批内变异系数(CV)<14.00％、批间CV<8.00％;正确度验证测定值的均值在标示浓度范围内,相对偏移为4.51％;在8～740 ng/mL的范围内线性良好(Y=0.793X-3.791,r2=0.988);定量检测下限为7.93 ng/mL.神经内分泌肿瘤组、健康对照组和疾病对照组之间血清CgA水平差异均有统计学意义(P<0.0001);CgA鉴别正常人与神经内分泌肿瘤患者的ROC曲线下面积(AUC)为0.741,佳诊断界值为47.18 ng/mL,诊断敏感性为78.8％,特异性为68.3％.结论 ELISA双抗体夹心法检测CgA试剂盒具有良好的精密度、正确度、线性范围和定量检测下限,检测性能符合临床要求.血清CgA水平在神经内分泌肿瘤患者中显著升高,因此可用于鉴别健康人和神经内分泌肿瘤患者.
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血管抑制因子-1对冠心病的影响及其作用机制
嗜铬蛋白A (chromogranin A)是一种神经内分泌系统释放的糖蛋白,它作为多种活性肽的前体参与心血管系统功能的调控.血管抑制因子-1(vasostatin-1)是嗜铬蛋白A酶解后产生的一种具有生物学活性的肽段,在心血管系统中具有抗炎,促进血管舒张,维持血管内皮稳态等一系列保护作用.这些作用可能与一氧化氮(NO)的生成以及抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(P38)信号通路的激活等有关.该文主要介绍vasostatin-1在冠心病中的作用及其可能机制.
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CgA和SYN在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系
目的 研究神经内分泌分化(ND)标志物嗜铬蛋白A(CgA)和突触素(SYN)在可切除的非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法 2000年1月～2003年1月收治NSCLC且接受手术治疗的患者共123例.收集手术切除标本以及患者临床和术后随访资料等.应用免疫组化二步法检测肿瘤组织标本中CgA和SYN的表达;分别采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox风险比例模型进行单因素和多因素生存分析.结果 切除的肿瘤组织标本中CgA和SYN的阳性表达率分别为22%和17.9%;SYN阳性表达与肿瘤分化程度相关(P=0.001);NSCLC伴ND(NSCLC-ND)(CgA和SYN任意一项表达阳性)与患者性别、年龄、吸烟指数、TNM分期和病理类型无明显相关.耐受化疗次数在CgA、SYN呈阳性表达与阴性表达的NSCLC患者之间无明显差异(P=0.406).Kaplan-Meier生存分析显示,CgA和SYN表达与患者生存期相关;Cox多因素分析表明,肿瘤组织中SYN阳性表达(P=0.001)、TNM分期(P=0.02)和大直径(P=0.049)是影响患者预后的独立危险因素.结论 NSCLC-ND患者预后较差,其标记物SYN可作为临床判断预后的指标之一.
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伴神经内分泌分化胃癌的临床病理特征及预后分析
目的 比较伴与不伴神经内分泌分化(NED)胃癌患者的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析2010年1月至2017年8月就诊于南京鼓楼医院伴NED 98例胃癌患者和同期不伴NED 338例患者的临床病理资料,比较两组患者临床病理特征的差异,Kaplan-Meier法进行生存分析并行Log-rank检验,Cox风险比例回归模型分析影响预后的独立影响因素.结果 伴与不伴NED的两组胃癌患者均具有以下特征:起病症状相似,年龄＜65岁和肿瘤直径≥4 cm更多见,神经浸润比例较高及淋巴结和远处转移比例相仿;而两组在性别、组织学类型、T分期、TNM分期及脉管浸润等方面的差异有统计学意义(P＜0.05).CgA、Syn的阳性率分别为70.4％、75.5％,共同阳性率为45.9％.生存分析显示伴NED胃癌患者术后1、3、5年生存率分别为73.5％、46.2％、34.2％,明显低于不伴NED胃癌患者的88.9％、64.1％、53.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素预后分析结果显示,伴NED胃癌患者的预后与年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、脉管和神经是否浸润有关(P＜0.05).多因素分析结果显示,年龄是影响伴NED胃癌患者预后的独立因素(P＜0.05).结论 免疫组化染色是判定胃癌伴NED的主要方法,伴NED胃癌患者预后较差.
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胃癌嗜铬蛋白A与表皮生长因子受体表达的关系及意义
目的 探讨胃癌嗜铬蛋白A(CGA)与表皮生长因子受体(EGFR)表达的关系及意义.方法 应用免疫组织化学ABC法检测103例手术切除的标本中胃癌组织及癌旁正常组织CGA和EGFR的表达.结果 胃癌组织中CGA及EGFR表达率分别为39.8％和41.7％,均明显高于癌旁正常组织的2.9％和0(P＜0.01).CGA与EGFR表达均与肿瘤组织学类型、浸润深度、TNM分期、分化程度、有无淋巴结转移及远处转移相关.胃癌组织中,CGA阳性组EGFR的表达率明显高于CGA阴性组(65.9％ vs 25.8％).CGA与EGFR表达呈正相关(r=0.498,P＜0.05).结论 CGA、EGFR在胃癌组织中高表达,两者表达相关且与胃癌的侵袭、转移有关.
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孟鲁司特对哮喘大鼠肺组织嗜铬蛋白A表达的影响
目的：研究嗜铬蛋白A在哮喘发病中的表达及孟鲁司特的调控作用。方法将SD大鼠随机分为哮喘组、对照组和孟鲁司特组，采用卵白蛋白复制哮喘模型，分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织嗜铬蛋白A及其mRNA表达情况，测定嗜铬蛋白A表达的光密度（OD）值强度，分析嗜铬蛋白A与其mRNA表达的相关性。结果哮喘组大鼠嗜铬蛋白A的表达水平（OD值0.34±0.05）高于对照组（OD值0.21±0.06）（P＜0.01），嗜铬蛋白A mRNA表达水平（RQ值4.02±0.95）高于对照组（P＜0.01）；孟鲁司特组嗜铬蛋白A的表达水平（OD值0.28±0.04）低于哮喘组（P＜0.05），嗜铬蛋白A mRNA表达水平（RQ值3.67±0.78）与哮喘组，差异无统计学意义（P＞0.05）。大鼠肺组织嗜铬蛋白A与其mRNA的表达水平呈直线正相关（r＝0.635，P＜0.01）。结论嗜铬蛋白A可能参与哮喘的炎症机制，孟鲁司特能下调嗜铬蛋白A的表达。
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小细胞肺癌组织CD56、CgA、Syn及TTF-1表达及联合诊断意义
目的 研究神经细胞黏附分子(CD56)、嗜铬蛋白A(CgA)、突触素(Syn)与甲状腺转录因子-1蛋白(TTF-1)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达,探讨其表达在SCLC中的意义及联合诊断价值.方法 应用免疫组化SP法,检测CD56、CgA、Syn及TTF-1在62例SCLC及40例非小细胞肺癌(NSCLC)(包括腺癌22例,鳞癌12例,大细胞癌6例)组织中的表达,并对表达结果进行分析.结果 SCLC组织中CD56、CgA、Syn及TTF-1的阳性表达率分别为93.5％、9.7％、87.1％、80.6％；NSCLC组织中CD56、CgA、Syn及TTF 1的阳性表达率分别为7.5％、0、15.0％、47.5％.CD56、Syn及TTF-1在SCLC与NSCLC组织中的阳性表达率比较差异均有显著性(x2=1 2.21～74.89,P＜0.01)；CgA在两者中的阳性表达率比较差异无显著性(P＞0.05).SCLC中4项指标的表达在不同病理学参数间差异均无显著性(P＞0.05).结论 CD56、CgA、Syn及TTF-1在SCLC与NSCLC组织中的表达存在差异,其联合检测对SCLC的诊断有重要价值.
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苏州地区146例消化系统神经内分泌肿瘤流行病学和临床病理特征分析
目的：探讨苏州地区消化系统神经内分泌肿瘤（ NEN）的流行病学和临床病理特征。方法研究对象为苏州大学附属第一医院2009～2013年确诊的消化系统NEN患者。采用回顾性调查方法，分析其流行病学与临床病理特征。结果同期检出消化系统NEN 患者146例，总检出率为0．09％，其中男78例、女68例；发病年龄（54．13±15．30）岁，其中60～69岁占28．77％（42例）；病变部位以胃（30．14％）和直肠（28．08％）为常见，其中男性多发部位依次为胃、直肠和食管，女性依次为直肠、胃和胰腺；病理分型为神经内分泌瘤（NET）63例，神经内分泌癌（NEC）78例，混合性腺神经内分泌癌（MANEC）5例；嗜铬蛋白A（CgA）染色阳性率77．10％，突触素（SYN）染色阳性率95．62％，CgA联合SYN染色阳性率99．17％。结论2009～2013年苏州地区消化系统NEN检出率逐年上升，60～69岁高发，病变部位以胃和直肠（28．08％）为常见，CgA与SYN联合检测可以提高NEN检出率。
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肾上腺髓质分泌物CgA、NSE和SYN在髓质病变中分布特点研究
目的:研究肾上腺髓质分泌物嗜铬蛋白A、神经特异性烯醇化酶和突触素在肾上腺髓质病变中的分布特点;证明肾上腺的内分泌功能是一有机整体,在肾上腺體质发生病变时,髓质可能参与皮质功能的调节,从而导致皮质功能的异常;阐明出现临床诊断与病理诊断不一致性的可能原因;为进一步深入研究皮、髓质之间的相互作用奠定基础.方法:运用免疫组化方法对肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌病例进行嗜铬蛋白A、神经特异性烯醇化酶和突触素染色,正常肾上腺作为对照,观察其在皮质中分布特点.结果:肾上腺嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌的皮质中均可见嗜铬蛋白A染色阳性细胞,髓质增生和正常肾上腺病例皮质肾上腺體质分泌物嗜铬蛋白A染色阴性;肾上腺髓质增生和嗜铬细胞癌皮质神经特异性烯醇化酶染色呈阳性,嗜铬细胞瘤和正常肾上腺皮质神经特异性烯醇化酶染色呈阴性;肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌的皮质中神经特异性烯醇化酶染色呈阳性,正常肾上腺皮质神经特异性烯醇化酶染色呈阴性.结论:肾上腺髓质分泌物嗜铬蛋白A、神经特异性烯醇化酶和突触素分布特点可以帮助鉴别肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌.肾上腺皮、髓质之间联系紧密,受共同机理所调控,除经典的下丘脑-垂体-肾上腺轴和肾素血管紧张素-醛固酮系统外,肾上腺皮、髓质之间存在相互调节的解剖学和内分泌学基础.
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哮喘大鼠嗜铬蛋白A表达的检测及意义
目的 探讨嗜铬蛋白A在哮喘发病机制中的作用.方法 通过哮喘大鼠模型,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测肺组织和血中性粒细胞(PMN)嗜铬蛋白A或mRNA的表达.结果 哮喘组肺组织嗜铬蛋白A及mRNA的表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);布地奈德组嗜铬蛋白A及mRNA的表达水平显著低于哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组血PMN嗜铬蛋白A mRNA的表达量显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),布地奈德组嗜铬蛋白A mRNA的表达量与哮喘组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 哮喘大鼠嗜铬蛋白A的表达升高,嗜铬蛋白A可能参与了哮喘的炎症机制,其表达能被布地奈德所抑制.
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贲门癌和大肠癌组织中嗜铬蛋白A、Rb蛋白和PCNA的表达
目的:探讨贲门癌和大肠癌组织内分泌分化与Rb蛋白和PCNA表达的关系.方法:采用免疫组化ABC法检测57例贲门癌和78例大肠癌组织中嗜铬蛋白A(CGA)、Rb蛋白及PCNA的表达.结果:贲门癌和大肠癌组织中CGA阳性表达率分别为52.6%(30/57)和35.9%(28/78),Rb蛋白表达率分别为31.6%(18/57)和33.3%(26/78).CGA阳性大肠癌组织Rb蛋白表达率高于CGA阴性者(P＜0.005),但在贲门癌组织中差异无统计学意义(P＞0.05).CGA阳性和阴性贲门癌和大肠癌组织中PCNA阳性细胞数差异均无统计学意义.结论:Rb蛋白的表达变化在大肠癌内分泌分化过程中可能发挥重要作用,但在贲门癌可能不起关键作用;内分泌分化对贲门癌和大肠癌组织的增殖无影响.
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贲门癌与直肠癌组织嗜铬蛋白A及p53蛋白表达的比较
目的:观察贲门癌与直肠癌组织嗜铬蛋白A(CGA)及p53蛋白表达的变化.方法:采用免疫组化ABC法检测76例贲门癌和49例直肠癌组织中CGA及p53表达变化.结果:贲门癌组织中,CGA和p53阳性率分别为55.3%(42/76)和65.8%(50/76);直肠癌组织中,CGA和p53阳性率分别为34.7%(17/49)和67.3%(33/49);贲门癌组织中CGA阳性率明显高于直肠癌(P<0.025);有内分泌分化的贲门癌和直肠癌其p53阳性率均明显高于CGA阴性者(P<0.025).结论:贲门癌与直肠癌组织中CGA阳性表达率存在明显差异;p53基因的变化在这两类肿瘤内分泌细胞分化过程中可能具有重要作用.
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CD56、Syn及CgA与前列腺癌
0 引言前列腺癌(prostatic carcinoma,Pca)是老年男性常见恶性疾病之一,其发病率在全球范围内呈上升趋势,在欧美国家居男性恶性肿瘤第二位.据美国癌症协会新统计,2007年美国新诊断出前列腺癌病人约219 000例,其中有27 000病人死于前列腺癌,超过确诊人数的10%[1-2].近年来,随着我国人口老龄化和饮食结构的改变,Pca的发病率日趋增高[3].研究显示,前列腺癌存在有神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化现象[4].
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非小细胞肺癌神经内分泌分化的免疫组化诊断
目的:探讨非小细胞肺癌神经内分泌分化的免疫组化诊断.方法:选择三种神经内分泌共同标记CGA、SYN、NCNM,应用免疫组化LSAB法,观察它们在NSCLC中的表达.结果:在163例NSCLC中,18例(11.04%)表达CGA,63例(38.65%)表达SYN,40例(24.54%)表达NCAM.77例(47.24%)NSCLC至少有1种NE标记表达,其中40例只表达1种标记,30例表达2种标记,仅7例3种标记均表达.3种标记表达彼此相关(P<0.005),但存在差异(P<0.005).与腺癌相比,腺鳞癌、鳞癌、大细胞癌染色阳性率较低.结论:选择3种NE标记可以检测出NSCLC的NE分化,但不能以某一种标记的表达与否作为NSCLC的NE分化诊断,应联合检测以至少2种标记表达定义为NE分化,在不同类型的NSCLC中腺癌更易出现NE分化.
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CgA在人乳腺组织中的表达及意义
目的 通过检测嗜铬蛋白A(CgA)在人乳腺组织中的表达探讨乳腺神经内分泌癌发病机制.方法 免疫组化方法 检测CgA在89例人乳腺组织中的表达情况.结果 CgA在乳腺正常和增生组织中均没有表达,在乳腺癌组织中有表达,发生率16.7%.其表达在癌组织与非癌组织中存在显著差异,在不同病理分级乳腺癌的表达无差异.结论 乳腺神经内分泌癌发生原因可能是干细胞受微环境因素影响在细胞分化不成熟的同时出现其他方向分化或转分化;可考虑将CgA作为常规检测项目筛查此类型乳腺癌的.
