国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子: 0.89
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-6583
- 国内刊号: 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与心血管疾病
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)是脂质运载蛋白家族成员.NGAL除了作为急性肾损伤的早期标志物外,可与基质金属蛋白酶9形成复合物,参与血管重构和动脉粥样硬化不稳定性斑块的形成,具有判断心力衰竭和冠状动脉粥样硬化性心脏病患者预后和评估疾病严重程度的能力.
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心房颤动与认知功能障碍
心房颤动(房颤)可影响认知功能.房颤导致血栓形成及脱落造成脑卒中,可影响认知功能.近年有研究证明,房颤还可能通过大脑低灌注、血管内皮功能异常、无症状性脑梗死、脑白质损害及大脑微出血、血管周围间隙扩大等机制影响认知功能.治疗房颤的抗凝药物、射频消融术也可影响患者的认知功能.
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长链非编码RNA在心血管疾病中的研究进展
长链非编码RNA(lncRNAs)是指长度> 200个核苷酸的转录物,它可以干扰基因表达及各个阶段的信号转导.该文主要介绍小鼠和人类lncRNAs的表达情况,以及lncRNAs在心脏发育和心血管疾病中的作用.
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贫血对心脏外科手术的影响及其铁缺乏机制
心脏外科手术患者常伴有贫血,贫血会增加术后死亡率和并发症发生率,并会延长住院时间.铁缺乏是贫血发生的重要原因,其主要存在形式是功能性铁缺乏.功能性铁缺乏的重要机制是慢性炎症引起铁调素升高,干扰了铁的吸收和利用.有研究尝试通过静脉补铁联合促红细胞生成素来改善心脏外科手术患者的贫血,但疗效尚有争议.
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糖尿病冠心病患者支架置入后内膜修复研究现状
糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉支架置入后临床预后不良,支架内再狭窄及支架内血栓发生率较非糖尿病患者升高.该文介绍利用光学相干断层扫描成像方法评估糖尿病患者冠状动脉支架置入后内膜增生与愈合不良的原因及对临床预后的影响.
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醛固酮增多症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系及治疗
醛固酮增多症和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)关系密切,可协同增加心血管病风险.醛固酮增多症患者OSAHS发病率升高,而OSAHS患者血浆醛固酮水平也明显升高.OSAHS可通过低氧血症兴奋交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促进醛固酮释放;OSAHS患者多合并肥胖,脂肪细胞及其衍生因子也可增加醛固酮的分泌.醛固酮增多症的水钠潴留增加夜间咽喉部水肿,加重OSAHS.对于合并醛固酮增多症的OSAHS患者,生活方式的改变、持续气道正压通气、盐皮质激素受体拮抗剂是有效的治疗方法.
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前列地尔对改善急性心肌梗死PCI术后微循环及患者预后的影响
目的:探讨前列地尔治疗急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后微循环障碍以及改善患者预后的临床效果.方法:将57例因ST段抬高型急性心肌梗死接受急诊PCI的患者随机分为2组,前列地尔组在术前30 min使用前列地尔注射液治疗,并在术后继续治疗7 d.通过检测校正的TIMI帧数计数(CTFC)、心肌声学造影(MCE)等多种方法评估心肌灌注,并观察患者在住院和随访期间心功能情况及主要心脏不良事件.结果:前列地尔组术后的TIMI 3级血流发生率明显高于对照组(P=0.038),术后CTFC值也较对照组明显升高(P<0.001);在治疗6个月后前列地尔组的左室射血分数(LVEF)、舒张早期充盈大速率(E峰)与心房收缩期大充盈速率(A峰)的比值(E/A)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室收缩末期内径(LVESD)均较治疗3 d后有明显改善(P均<0.05),而室间隔厚度(IVST)以及左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)则无明显变化;两组患者PCI术后48 h、术后7 d的MCE显示,前列地尔组的局部心肌血流量在术后7 d有显著升高(P<0.05).对照组在住院和随访期间发生6例严重心力衰竭以及1例死亡病例,前列地尔组在住院期间发生严重心力衰竭1例,在随访期间发生严重心力衰竭1例,无死亡病例,两组比较无统计学差异.结论:前列地尔可以有效地改善PCI术后的心脏血流灌注,减少无复流现象的发生,可能改善急性心肌梗死患者心功能及临床预后.
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托伐普坦治疗充血性心力衰竭的疗效和安全性评价——meta分析
目的:评价托伐普坦对充血性心力衰竭的治疗效果及安全性.方法:通过检索Pubmed、中国生物医学文献等数据库,手工检索已纳入的相关文献,对符合随机对照条件的研究经质量评估、数据提取,进行meta分析.结果:纳入10项随机、双盲、安慰剂对照研究.共计5 086例病例,4 958例完成研究设计随访.Meta分析结果显示, 治疗组体质量(单位:0.1 kg)减轻[加权均数差(WMD)=-8.29, 95%CI:-9.38~-7.20, P<0.001],尿量(单位:100 mL)增加(WMD=14.58, 95%CI:8.22~20.95,P<0.001),血钠(单位:mmol/L)增加(WMD=2.83, 95%CI:1.66~4.01, P<0.01);与安慰剂比较,长期治疗的主要不良反应为口渴、口干和尿频;亚组分析显示,短期(1周)治疗,不良事件发生率无明显增加(WMD=1.35, 95%CI:0.61~2.97, P=0.46).托伐普坦对死亡率和再住院率无明显影响.结论:充血性心力衰竭患者选择性使用托伐普坦(30 mg/d)可以减轻体液潴留、纠正低钠血症,长期用药可能出现口渴、口干和尿频.
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儿童主动脉瓣置换术近远期疗效分析
目的:探讨儿童主动脉瓣置换术的病因、瓣膜选择、近远期疗效、死亡和再次手术的危险因素及抗凝相关问题.方法:回顾性分析1990年1月至2014年12月在第二军医大学附属长海医院接受心脏瓣膜置换的62例患儿临床资料,包括男40例,女22例,年龄4~14岁,平均年龄(11.53±2.66)岁,其中先天性心脏瓣膜病41例,风湿性心脏瓣膜病2例,感染性心内膜炎10例,黏液性变心脏瓣膜病9例.62例主动脉瓣置换术均使用机械瓣膜,采用间断褥式缝合方法.部分患者术中采用主动脉根部加宽术(Nicks 法4例、Manougnian法11例).结果:本组住院死亡率为6.5%(4/62),死亡原因为术后严重低心排综合征3例,术中无法脱离体外循环1例.随访时间1.5~18年,平均(10.2±2.5)年,失访5例,随访率91.4%.随访期间死亡3例,1例为术后9个月死于严重心律失常,1例为术后8年不明原因猝死,1例为术后6年死于感染性心内膜炎.再次瓣膜置换2例.随访期间未发现与抗凝相关的严重并发症,也无因患者-人工瓣膜不匹配再次手术者;患者主动脉瓣膜功能良好,心功能均为Ⅰ~Ⅱ级.结论:儿童主动脉瓣机械瓣置换术近、远期效果良好,大多数患儿可置入较大的瓣膜,术后心脏结构和功能大多能恢复正常.
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重编程骨髓间充质干细胞治疗缓慢型心律失常的研究
目的:利用Tbx18重组慢病毒转染骨髓间充质干细胞,移植到猪窦房结损毁模型的右室心外膜下心肌,探索治疗缓慢型心律失常的新方法.方法:10只健康未成年猪随机分为实验组和对照组,每组各5只,通过电刀烧灼窦房结建立窦房结毁损模型,实验组移植携带Tbx18基因的骨髓间充质干细胞,对照组移植等量携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的骨髓间充质干细胞.观察两组猪的心率变化及对儿茶酚胺的反应性,免疫荧光法检测细胞移植部位心肌组织中Tbx18的表达.结果:窦房结毁损前,实验组与对照组猪心率无明显差异[(108.8±4.2)次/min对(106.6±6.8)次/min,P>0.05];窦房结毁损后,实验组与对照组猪心率无明显差异[(42.0 ± 7.3)次/min对(43.4±5.1)次/min,P>0.05].细胞移植后第2周实验组的心率明显高于对照组[(84.0±3.1)次/min对(53.6±2.5)次/min,P<0.05];细胞移植后第3周起实验组心率开始出现下降趋势,但仍明显高于对照组(P均<0.05);细胞移植后第5周两组猪心率无明显差异[(65.2±2.5)次/min对(50.3±2.0)次/min,P>0.05].细胞移植后第3周时,给予微泵异丙肾上腺素后,实验组心率由(78.0±2.5)次/min上升至(103.0±2.1)次/min,对照组心率由(54.0±3.3)次/min上升至(64.0±2.0)次/min,实验组心率上升幅度明显高于对照组(33.2%对18.5%,P<0.05).免疫荧光染色可见移植部位心肌细胞表达Tbx18蛋白.结论:将携带Tbx18的骨髓间充质干细胞移植入窦房结损毁猪模型的右室心外膜下,可以显著改善猪的心率,且对异丙肾上腺素具有良好的反应性.
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NVP-BEZ235对低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的影响
目的:评价磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路双重抑制剂NVP-BEZ235对于低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的影响.方法:低氧组和NVP-BEZ235干预组置于实验室特制的低压低氧仓内饲养,对照组于常氧环境中饲养.NVP-BEZ235干预组给予35 mg/kg NVP-BEZ23隔天灌胃,低氧组及对照组隔天给予生理盐水灌胃.21 d后计算大鼠右心室质量(RVW)/体质量(BW)值;各组大鼠左心室心肌组织行苏木素伊红染色,并测量心肌血管数量及血管内径;胸主动脉行苏木素伊红染色、Russell Movat染色及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果:(1)低氧组大鼠较对照组RVW/BW明显升高(P=0.0002),NVP-BEZ235干预组大鼠较低氧组RVW/BW明显降低(P=0.0021).(2)左室心肌组织HE染色可见低氧组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增宽;NVP-BEZ235干预组心肌排列较整齐,细胞间距倾较低氧组有所减小;3组大鼠心肌血管数量及管径差异无统计学意义(P均>0.05).(3)病理染色可见低氧组大鼠胸主动脉弹性纤维排列紊乱,局部胞浆空泡变;NVP-BEZ235干预组大鼠胸主动脉的改变较低氧组有所减轻.低氧组大鼠胸主动脉管壁中层α-SMA表达较对照组不均匀增加;NVP-BEZ235干预组大鼠胸主动脉α-SMA表达较低氧组相对减少.(4)低氧组大鼠血清VEGF水平较对照组明显升高(P=0.0027),NVP-BEZ235干预组较低氧组VEGF水平明显降低(P=0.0060).结论:NVP-BEZ235可以抑制低氧诱导下大鼠心肌及主动脉的改变,并抑制低氧诱导的血清VEGF的升高.
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HCN离子通道对Fontan循环下发生房性心动过速的作用
目的:探讨HCN离子通道对Fontan循环下发生房性心动过速的作用.方法:通过外科手术建立Fontan比格犬模型,术前及术后1周行心脏超声测量右心房大小,穿刺测量右心房和肺动脉压力,行右心房组织病理学检查观察右心房组织的纤维化程度.使用TaqMan实时定量PCR检测右心房肌细胞中HCN2和HCN4 mRNA表达水平,Western blot 检测右心房肌细胞中 HCN2和HCN4蛋白表达水平,全细胞膜片钳技术检测右心房肌细胞If通道电流.结果:共18只犬进行手术,其中存活5只,Fontan术后存活1周犬右心房内径较术前增加[(17.08±1.73) mm对(13.90±1.25) mm, P<0.01],右心房压力增高[(17.80±2.39) mmHg对(8.40±1.14) mmHg, P<0.01],肺动脉压力无明显变化[(12.60±2.41) mmHg对(13.00±2.74) mmHg, P>0.05].模型犬右心房组织纤维化程度较对照组增加(P<0.05);模型犬术后右心房心肌细胞HCN2和HCN4 mRNA表达水平均较对照组升高(P均<0.05),HCN2和HCN4的蛋白表达水平均较对照组升高(P均<0.05);HCN通道电流较正常对照组增大,钳制电压为-140 mV时,模型组和对照组电流密度分别为(-1.98±0.14) pA/pF和(-1.09±0.09) pA/pF, P<0.01.结论:Fontan循环下心房肌细胞HCN离子通道表达上调,HCN电流增大,可能参与房性心动过速的发生.
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导管射频消融右心房心内膜建立心房间传导阻滞猪模型
目的:探讨经心内膜导管射频消融损伤心房间通路系统建立心房间传导阻滞(interatrial block, IAB)模型的可行性.方法:对8只实验猪在三维电解剖标测系统指引下,沿右心耳前壁与心房连接处的心房侧(右心房前壁)进行射频消融,再沿右心耳后壁与心房连接处的心房侧(右心房房间隔侧)进行射频消融,记录体表心电图和腔内电图变化,3个月后对消融线径进行组织学检查.结果:8只猪未发生手术相关并发症,5只建模成功.P波宽度从术前的(69±3) ms延长至术后即刻的(116±5) ms和术后3个月的(122±4) ms(与术前相比,P均<0.05).术后3个月右心房消融线径Masson染色可见胶原纤维或网状纤维组织明显增生.结论:可采用导管射频消融右心房心内膜方法建立心房间传导阻滞猪模型,但有一定失败率.
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上海市长宁区社区高血压患者治疗状况调查
近年来中国高血压的患病率呈上升趋势,由2002年的27.2%上升为2010年的33.5%[1-2],高血压治疗率和控制率仍处于较低水平.中国慢性病前瞻性研究显示,中国10个地区高血压的治疗率和控制率分别为36.1%和12.4%[3].
关键词: -
真实世界老年应激性心肌病2例
1 病例简介病例1患者女性,79岁,因"突发情绪激动后持续胸闷、胸痛伴不能平卧4 h"急诊入我院.患者既往有间断心慌史10年,高脂血症病史2年,绝经25年,否认高血压、糖尿病及冠状动脉粥样硬化性心脏病家族史.
关键词: -
自体双瓣感染性心内膜炎合并急性肾功能衰竭1例
1 病例简介患者男性,64岁,因"胸闷气急伴发热1个月"入院.1个月前患者务农后出现胸闷气急伴发热,体温高达41℃,后出现腰痛症状,于当地医院就诊,监测尿量<100 mL/d,平均每日血肌酐增加≥88.4 μmol/L,考虑急性肾损伤,予以每日床旁透析,莫西沙星(0.4 g静脉滴注1次/d)联合美罗培南(1 g静脉滴注1次/8 h)抗感染治疗,体温逐渐趋于平稳.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 05 |
1998 | 06 |