国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪因子Chemerin与胰岛素抵抗及心血管疾病的关联
胰岛素抵抗(IR)处于心血管疾病危险因素中的核心地位.近年许多研究显示脂肪因子chemerin与IR密切相关,chemerin及其受体可以通过多种信号途径参与IR的发生和发展,而IR与心血管疾病的发生、发展、治疗及预后相关.以chemerin作为新的靶点,采取多种措施改善IR,将会对未来预防和治疗心血管疾病有重要意义.
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STAT3与心肌重构
心肌重构的细胞内信号转导机制非常复杂,其中信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)参与心肌细胞肥大及细胞保护.STAT3由多种受体激活,并广泛参与机体调节.细胞质内JAK和Tyk-2通过gp130受体系统激活STAT3.STAT3直接影响线粒体的能量代谢,GRIM-19可与STAT3相互作用,抑制其转录活性,提示STAT3作为线粒体定位蛋白参与能量调控.STAT蛋白与血管紧张肽原激活物相互作用,经JAK/STAT途径参与心脏自分泌.另外,STAT3具有转导抗炎信号作用.STAT3通过受体糖蛋白gp130促进心脏肥大；在妊娠过程中,具有保护心脏的作用.STAT3对梗死心肌也具有保护作用,并具防止心力衰竭的发生.
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心肌纤维母细胞的自分泌/旁分泌作用
心肌纤维母细胞在调节正常心肌功能和干预异常心肌重塑中都起着极其重要的作用.除了合成和降解细胞外基质,心肌纤维母细胞还产生各种生物活性分子,包括细胞因子,血管活性肽和生长因子.这些生物活性分子经自分泌/旁分泌途径、信号转导途径和基因水平调控等调节机制,维持心脏正常的结构、机械、生物化学及电活动.
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贫血对急性心肌梗死患者预后独立预测的价值
贫血在急性心肌梗死(AMI)患者中具有较高的发病率.并可通过潜在的机制增加心肌梗死患者的死亡率和恶性心血管事件的发生率.既往已有研究证实,贫血对AMI患者住院期间、短期预后具有独立预测价值,而血红蛋白水平对AMI患者长期预后的影响一直存有争议.此文章通过回顾近几年来有关贫血与AMI关系新实验以及研究进展,阐述贫血与AMI的相互影响机制以及贫血对AMI患者短期、长期预后的独立预测价值.
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间充质干细胞向心肌细胞分化的诱导研究
间充质干细胞是具有多向分化潜能的成体干细胞,能在多种诱导条件下形成心肌细胞.化学因素:化学小分子可以通过改变间充质干细胞DNA甲基化和组蛋白修饰(乙酰化、甲基化和磷酸化等)等表观遗传特性；物理因素:电磁场和力学因素可以诱导间充质干细胞；生物因素:生长因子、激素等对心肌细胞的发育起着重要作用等这些诱导条件,在体外环境下成功诱导间充质干细胞分化为心肌细胞.该文阐述不同的诱导条件对间充质干细胞向心肌细胞分化的影响和相关机制.
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炎症因子——核因子-κB对糖尿病心肌病的影响
糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变、心肌纤维化等都参与其发生发展,而炎症反应可能在其中发挥重要作用.核因子κ-B(NFκB)作为炎症信号通路的关键因子,参与了多种炎症因子转录的调控,从而对糖尿病心肌病产生影响.该文阐述了炎症因子NF-κB在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对NF-κB通路的阻断策略.
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载脂蛋白A-1模拟肽
高密度脂蛋白(HDL)在动脉硬化中的有益作用与其主要结构性蛋白载脂蛋白A-1密切相关.载脂蛋白A-1相对分子质量大,用于治疗干预需要静脉给药,且制造困难、价格昂贵,因此,研制了载脂蛋白A-1模拟肽.载脂蛋白A-1模拟肽与载脂蛋白A-1有类似地抗炎、抗氧化、抗动脉硬化作用,模拟肽抗炎和抗动脉硬化的机制包括增加前β-HDL的形成、增加胆固醇的流出和减少脂蛋白的氧化.动物实验表明模拟肽不仅在动脉硬化模型小鼠中有抗炎、减轻动脉硬化作用,在移植排斥、糖尿病、慢性肾脏疾病中均有潜在的治疗作用.
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血栓弹力图在心血管疾病中的应用价值
血栓弹力图(thromdelastogram,TEG)是将血凝或纤溶过程中发生的凝块弹力变化通过仪器反映于摄影图像,绘制出一条时间与血栓弹力的变化曲线.TEG是观察和研究血液凝固动态变化的辅助诊断手段,操作简单,结果可靠,对血液是否存在高凝状态有较准确的判断性.不仅对血小板减少、血友病等出血性疾病,而且对血栓栓塞也有一定的诊断价值.该文就TEG在血栓栓塞疾病,尤其是心血管疾病中的应用价值作一综述.
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贫血治疗对改善慢性心力衰竭预后的价值
目的:探讨低剂量重组人促红细胞生成素(rhEPO)加铁剂治疗重症慢性充血性心力衰竭合并贫血的临床安全性以及对临床预后的影响. 方法:入选慢性心力衰竭纽约心功能分级Ⅲ级以上、左心室射血分数(LVEF)＜0.4且血红蛋白＜100 g/L的患者共128例,随机分为贫血治疗组(n=66)和对照组(n=62).随访12个月,记录2组无事件生存时间、主要终点事件(心衰恶化住院、心衰死亡)、次要终点事件(非心衰死亡、猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛、卒中、动脉栓塞、药物不良反应导致停药).比较两组存活患者治疗前后的LVEF、左心室室壁应力(MWS)、左心室质量指数(LVMI)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和B型利钠肽(BNP)水平. 结果:与对照组比较,治疗组无事件生存时间延长,但心衰死亡和心衰恶化住院率无显著性差异；非心衰心血管事件治疗组未增加.治疗组MWS和LVMI在治疗后显著降低,与对照组差异显著,而LVEF、BNP、TNF-α以及hsCRP水平两组无差异. 结论:低剂量rhEPO加用铁剂治疗可安全用于重症充血性心力衰竭合并贫血患者,能延长生存时间和改善左心室功能,但不降低心衰病死率和心衰恶化入院率.
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增龄对退行性瓣膜病患者血清中免疫炎症因子表达的影响
目的:研究老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患者血清中免疫炎症因子的增龄性变化,探讨退行性瓣膜病的发病机制. 方法:根据彩色超声多普勒检查结果,将所有SDHVD患者按年龄分为60～70岁组、70～80岁组、＞80岁组,同时选择60岁以上无瓣膜钙化患者为对照组.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测入选者血清肌球蛋白重链(MHC)、干扰素调节因子-4(IRF-4)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白22(HSP22)mRNA的表达,应用放射免疫法测定各组患者血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素1β(IL1 β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量. 结果:SDHVD患者血清中MHCmRNA、IRF-4 mRNA水平随年龄的增加而减少,与年龄呈负相关(r=-0.49、-0.51,P＜0.05).HSP70 mRNA、HSP22 mRNA、TNF α、IL-1β、IL-6水平随年龄的增加而增加,与年龄呈正相关(r=0.50、0.44、0.40、0.39、0.65,P＜0.05). 结论:免疫炎症因子参与了退行性心脏瓣膜病的发展,其表达随着年龄的增长而具有相应的变化.
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先天性心脏病患者GATA4基因突变谱分析
目的:分析先天性心脏病患者GATA4基因的突变谱,揭示先天性心脏病的分子病因. 方法:收集110例无血缘关系的先天性心脏病患者的临床资料和血标本,以100名无血缘关系的健康者为对照.应用聚合酶链反应扩增先天性心脏病相关基因GATA4的全部编码外显子和外显子两侧的部分内含子,采用双脱氧核苷链末端合成终止法对全部扩增片段进行测序.将所测的序列与GenBank数据库中的GATA4基因序列进行比对,识别出GATA4基因突变,并用序列比对在线软件ClustalW2分析突变氨基酸的保守性. 结果:在3例无血缘关系的先天性心脏病患者的GATA4基因各识别出1个新的杂合错义突变,即P42T、V48M和S191(I)突变,这些突变不存在于正常对照者,而且突变氨基酸在哺乳动物进化上有高度的保守性. 结论:该研究结果可能揭示了先天性心脏病新的分子病因,有助于先天性心脏病患者的早期防治.
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胆固醇水平对慢性心力衰竭患者预后的影响
目的:探讨总胆固醇(TC)水平对于慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:入选1995年至2010年805例CHF患者,按TC水平为4个亚组:TC≤160 mg/dl、TC161～200 mg/dl、TC201～239 mg/dl及≥240 mg/dl组,探讨血脂水平、其他实验室指标及超声心动图指标与预后的相关性.终点事件为全因死亡、心源性死亡. 结果:平均随访(3.11±3.32)年,共发生199例终点事件,其中全因死亡占78.4％,心源性死亡占15.6％.亚组间生存率差异有统计学意义(P=0.036),TC降低提示生存率降低.多因素回归分析表明,TC水平是CHF终点事件的独立危险因素(OR=0.75,95％CI:0.62～0.89,P=0.002). 结论:TC水平是CHF死亡的独立危险因素.
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钙结合蛋白S100A12在动脉粥样硬化中的作用
钙结合蛋白S100A12作为具有EF手型结构的S100蛋白家族中的较新一员,有着其独特的结构与功能.人S100A12主要由中性粒细胞表达和分泌,也可被单核细胞及巨噬细胞诱导表达,其通过Ca2+、Zn2+等调节构象变化,结合特异性配体在体内参与多种生理及病理过程.S100A12作为单核细胞趋化剂,活化肥大细胞,在体内形成嗜中性粒细胞和巨噬细胞聚集.因此,S100A12可能对动脉粥样硬化的形成、进展及预后起着非常重要的作用.
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肾动脉交感神经丛射频消融治疗顽固性高血压
顽固性高血压约占我国2亿多高血压患者中的15％,因药物治疗始终不能使其血压达标,患者靶器官损害的发生率明显升高.近年有学者使用消融导管,对肾动脉壁上的交感神经丛行选择性射频消融来治疗顽固性高血压,在临床上取得了初步成果,值得关注.
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白细胞介素-1β与冠心病
动脉粥样硬化(AS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的主要病理基础.这些年来,人们致力于研究各种细胞因子与AS之间的关系,取得了很大的成果.白细胞介素1β(IL-1β)虽然不是新发现的但作为一种重要的细胞因子,参与体内免疫及炎症反应的调节,介导产生多种黏附分子及其他细胞因子,并与之相互作用,与冠心病的发生、发展,动脉粥样斑块的稳定性,心肌梗死后心室重构以及支架植入术后再狭窄密切相关.该文就近几年IL-1β与冠心病的新研究进展作一综述.
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血压变异性的研究进展
血压变异性存在着个体和性别的差异,受生理、病理状况和环境条件等影响,与血压的调控机制不完全相同.血压变异对靶器官的损害更为重要,血压变异与靶器官损害程度和心血管病死率成正相关.有效控制血压变异性是治疗高血压及降低心脑血管并发症发生率的关键.降压治疗过程中要充分考虑到药物的降压效果及其对血压变异性的影响.
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调节性T细胞与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症免疫反应,特异性免疫及非特异性免疫参与其发生、发展过程.调节性T细胞(Tregs)是一种具有独特免疫调节功能的成熟T淋巴细胞亚群,它主要通过细胞间接触、分泌细胞因子来抑制炎症免疫反应,维持自身免疫系统的平衡.大量动物和人类实验研究表明,Tregs存在于AS中并可能发挥保护作用.该文简介Tregs在AS中的作用及机制.
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经皮导管介入治疗主动脉窦瘤破人右心房2例
主动脉窦瘤( sinus aortic aneurysm)破裂,又称为瓦氏窦瘤破裂,是一种罕见的先天性畸形,约为先天性心脏病的0.31％～3.56％[1].主动脉窦瘤破裂后,原低压的心腔突然承受很高的压力和容量负荷,如不及时治疗,可出现心力衰竭至危及生命,现将我院成功经导管介入封堵主动脉窦瘤2例报告如下:
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家兔心力衰竭早期心肌受磷蛋白磷酸化程度增加
目的:探讨心力衰竭(心衰)心肌细胞磷酸化受磷蛋白表达异常的临床意义. 方法:将20只家兔随机分为两组:假手术组和心衰组,各10只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,利用心导管术和心脏多普勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化.采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定心肌组织蛋白激酶A(PKA)、总受磷蛋白(T-PLB)和第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(ser16-P-PLB)表达水平. 结果:家兔心衰组与假手术组相比,左室舒张末压明显增加,为(-7±4.6)mmHg对(24.6±6.7)mmHg,左室短轴缩短率[(39.3±5.53)％对(23.8±7.30)％]和左室射血分数[(72.76±4.85)％00对(47.8±6.05)％]均明显降低(P＜0.01).心肌组织T-PLB表达无明显差异,PLB磷酸化程度Ser16 P-PLB/T-PLB和PKA表达均增加.结论:心衰早期心肌受磷蛋白磷酸化程度表达增加,与蛋白激酶A表达增加有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
