国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌边缘带及其电机械特性
心肌梗死发生后坏死心肌和正常心肌之间存在一个交界区域,被称为边缘带.边缘带具有特殊的解剖和生理特点,与心肌梗死后发生的心律失常、心室重构等病理生理改变密切相关.与脑梗死中的"缺血半暗带"一样,边缘带是心肌梗死治疗中必须重视的.
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髓过氧化物酶与动脉粥样硬化
髓过氧化物酶是一种主要由中性粒白细胞分泌的白细胞酶,在动脉粥样硬化病变的形成过程中发挥了重要作用,其表达及活性增加可以促进动脉粥样硬化病变的形成.现主要综述髓过氧化物酶促进动脉粥样硬化形成的机制以及髓过氧化物酶催化活性抑制剂的研究.
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无复流的药物处理
无复流是指经皮冠状动脉介入治疗过程中,虽然已解除心外膜冠状动脉机械性梗阻,但血流仍持续减低或阻断,表现为造影剂排空延迟并伴有缺血症状.它是影响经皮冠状动脉介入治疗近期预后和远期心源性死亡及心脏事件的独立危险因素.目前,治疗无复流的药物有血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、腺苷、维拉帕米、硝普钠、尼可地尔、尼卡地平、肾上腺素等以期获得大程度的心肌灌注,并改善预后.
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电磁场预防经皮冠脉介入术后再狭窄的研究
经皮冠脉介入(PCI)已成为一种常规心脏病治疗方法,然而PCI术后30%～50%的再狭窄(RS)率严重影响其临床应用.研究发现电磁场(EMF)可通过影响RS发生的诸多因素减少其发生.本文对EMF减轻RS方面的研究进展进行总结、分析和探讨,为今后研究提供参考.
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先天性心脏病封堵器镍对人体的影响
目前应用广泛的先天性心脏病封堵器的材料主要为镍钛合金.本文对该封堵器的生物相容性及安全性和先天性心脏病病人,植入封堵器后血清镍浓度的变化及其对人体的影响作一综述.
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胆固醇酯转运蛋白抑制剂的研究进展
流行病学研究证明,低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)是调整心血管疾病风险的独立因子,如何升高HDL日益受到人们的重视.研究表明胆固醇酯转运蛋白(CETP)抑制剂具有较强的升高HDL和抗动脉粥样硬化作用,本文对CETP抑制剂的研究进展综述如下.
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β-连环蛋白在高糖诱导的内皮细胞损伤中的作用
内皮细胞功能紊乱被认为是高糖诱导血管并发症的始动因素和加重的基础.Wnt/β-连环蛋白信号途径在内皮细胞增生和凋亡的调控上起着重要作用,这条信号通路关键调节靶点是胞浆中β-连环蛋白的水平,它决定了Wnt靶基因的活化水平.当内皮细胞处于高糖环 境中,β-连环蛋白减少,Wnt信号减弱,内皮细胞抗凋亡能力下降,增殖受到抑制,从而导致血 管并发症.除此以外,在高糖作用下,β-连环蛋白介导的内皮细胞间黏附连接的破坏将导致内皮通透性增高,使蛋白质等大分子物质漏出血管外,同样造成血管功能紊乱.
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心电图T波假性正常化的临床意义
心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立,称为T波假性正常化或T波伪改善.T波假性正常化是诊断心肌缺血的客观证据,但对评价梗死后存活心肌的意义还存有争议.支持者认为T波假性正常化患者梗死相关动脉残留灌注率显著高于对照组;随访发现T波假性正常化患者的室壁运动改善,左室射血分数增加.反对者认为T波假性正常化预测存活心肌的敏感度和特异度都不高.确切的结论还有待大样本的随机、对照试验证实.
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骨生成蛋白及其受体信号途径和肺动脉高压
肺动脉高压主要与血管效应器失调、相关疾病及遗传因素有关.近年来研究发现,在所有的家族性肺动脉高压患者和40%的特发性肺动脉高压患者中,骨形成蛋白受体Ⅱ基因发生突变.本文对骨形成蛋白及其受体途径与特发性肺动脉高压的关系作一综述.
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心血管疾病线粒体蛋白质组学研究
线粒体是真核细胞重要的细胞器,线粒体功能障碍导致很多疾病包括心血管疾病.随着蛋白质组学技术的不断进步,从整体上研究不同病理状态下线粒体内蛋白质的含量变化渐受关注.本文综述线粒体蛋白质组学的主要技术方法进展及其在心血管疾病研究中的应用.
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缺血修饰白蛋白在诊断急性冠脉综合征中的应用
急性冠脉综合征(ACS)的诊断主要依赖于临床表现、心电图和血生化标记物.目前临床上应用的血生化标记物(如心肌肌钙蛋白、肌红蛋白和心肌型肌酸激酶同工酶等)均在组织已发生坏死后才释放入血;而研究发现缺血修饰白蛋白能在ACS的早期可逆阶段检出,具有极高的灵敏度,有助于ACS的除外诊断及短期危险分层和预后.
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终末期心脏病的外科治疗
本文探讨终末期心脏病的外科治疗进展.治疗终末期心脏病的外科治疗方法有心脏移植,左心辅助装置及人工心脏,左室减容手术,动力性心肌成形术,激光打孔心肌成形术,心肌内细胞移植和组织生物工程等方法.各种外科方法各有利弊,因而,需要不断寻找和完善一种更有效的治疗方法或将多种方法合理的联合应用,以取长补短,达到佳的治疗效果.
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心肌后适应的研究
后适应(PC)指再灌注开始对血管进行短暂、重复的开通及再闭.研究表明PC可通过多个途径减轻再灌注损伤、缩小梗死面积、保护缺血心肌.PC的应用将在以后为预防和治疗心肌缺血 - 再灌注损伤提供一条新的路径.
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同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化
高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素.动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注.现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述.
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端粒与冠心病
端粒具有保护线性DNA的完整复制、保护染色体末端及决定细胞的寿命等功能.研究表明其功能失调可能与冠心病有着密切的关系,本文对此进行了综述.
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新蝶呤在冠心病中的作用
巨噬细胞在动脉粥样硬化的发生、发展和斑块破裂中发挥重要作用,新蝶呤是巨噬细胞激活的特定产物,对冠心病各表型的预后有独立预测作用,降低新蝶呤对冠心病的防治有一定价值.
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免疫治疗动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病的主要原因.免疫反应在动脉粥样硬化的不同阶段扮演着不同角色,通过抑制动脉粥样硬化发生前的免疫发应,或者选择性的活化抗动脉粥样硬化的免疫反应治疗动脉粥样硬化正成为人们关注的热点.本文就近年来免疫治疗动脉粥样硬化的研究进展作一综述.
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晚期冠心病心肌血运重建的治疗方法
传统的心肌血运重建术包括冠状动脉旁路移植术(CABG)或经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA).但严重的晚期冠心病患者由于冠状动脉病变弥漫而不能进行CABG或PTCA,本文主要介绍传统心肌血运重建术以外的治疗方法,包括激光心肌血运重建术、左心室-冠状动脉搭桥术(VCAB)、心脏去神经术和冠状静脉动脉化.VCAB和经皮原位冠状静脉动脉化有望成为新的晚期冠心病的治疗方法.
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血管迷走性晕厥的发病机制
血管迷走性晕厥是儿童晕厥中常见的病因,其发病机制复杂,可能涉及血流动力学、血管神经反射、脑血管自身调节功能异常、自主神经系统功能紊乱、呼吸功能异常、抗利尿激素、神经肽、儿茶酚胺类、5-羟色胺能系统、胰岛素敏感性、血清电解质等诸多方面,深入研究本病的发病机制,将为临床有效诊治提供可靠依据.
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主动脉内球囊反搏在心脏外科应用失败的原因分析
目的:研究分析主动脉内球囊反搏(IABP)在心脏手术围术期低心排综合征中救治失败的原因. 方法:回顾性分析47例心内直视术患者围术期应用IABP的临床资料,分为成功组(30例)和失败组(17例)两组,比较IABP植入前后的血流动力学数据和正性肌力药物剂量、动脉血气分析结果及肾功能指标. 结果:失败组中16例(94.1%)术前心功能为NYHA Ⅲ或Ⅳ级,11例(64.7%)未能及时植入IABP,10例(58.8%)平均动脉压＜60mmHg,16例(94.1%)多巴胺用量＞10μg/(kg·min),12例(70.6%)肾上腺素用量＞0.10μg/(kg·min),12例(70.6%)尿量＜1ml/(kg·h),11例(64.7%)合并难治性代谢性酸中毒.与成功组相比差别有显著性.结论:IABP是救治重症低心排综合征有效的机械辅助手段.心功能恶化,正性肌力药物无效时,应及时置入IABP,如延误植入时间,或患者已经出现肾功能衰竭、内环境紊乱、心功能严重受损,则会明显降低救治成功率.
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冠心病类型与热休克蛋白60水平及肝脂肪酶基因多态性的关联研究
目的:探讨血清热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)水平及肝脂肪酶基因(Hepatic lipase gene,LIPC)NlaⅢ酶切位点多态性与冠心病(coronary heart disease,CHD)类型之间关系. 方法:取91例冠心病患者和72名健康对照者空腹晨起静脉血,从全血中抽提基因组DNA,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析LIPC多态性在中国汉族冠心病人群中的发生频率和基因型分布.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HSP60水平. 结果:(1)冠心痛与正常对照组比较TT纯合子基因型频率为15.4%对8.3%,差异无显著性意义(P=0.373).亚组分析中,心肌梗死与健康对照组28.1%对8.3%,差异有显著性意义(P=0.023).(2)TT、CT、CC基因型冠心病各组HSP60水平中分别为(6626±2621)、(3980±3578)、(3537±3018)pg/ml,TT基因型与CT、CC两种基因型之间HSP60水平差异有显著性意义(P＜0.05).(3)冠心病组中HSP60＜3639 Pg/ml组TT纯合子占2.2%,心肌梗死占2.2%;而＞3639 Pg/ml组中TT纯合子占28.9%,心肌梗死占68.9%,差异有显著性意义(P＜0.05). 结论:LIPC NlaⅢ多态性随着血清HSP60升高,TT纯合子出现频率增大,严重的冠脉事件发生几率增加.
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巨细胞病毒活动感染与冠心病
目的:探讨人类巨细胞病毒(HCMV)近期感染与冠心病(CAD)的关系.方法:用ELISA法检测正常人群(365例)和CAD(急性心肌梗死41例、心绞痛79例和隐匿型CAD111例)人群血清HCMV-IgM抗体,并通过检测血清肌酸肌酶同工酶(CK-MB)将CAD人群分为急性组和慢性组,比较两组HCMV-IgM抗体水平的差异. 结果:在231例病人血清标本中,HCMV-IgM抗体阳性95例(41.1%);在对照组中,365例健康查体者HCMV-IgM抗体阳性84例(23.0%).两组相比较有极显著性差异(x2=22.08,P＜0.0001).急性心肌梗死组阳性24例(58.5%)同心绞痛组31例(39.2%)和隐匿型CAD组40例(36%)相比,HCMV-IgM抗体阳性率有显著性差异(x2=4.04,P＜0.05和6.21,P＜0.025).CK-MB阳性组43例(51.2%)和CKMB阴性组55例(37.4%)相比,HCMV-IgM抗体阳性率有显著性差异(X2=4.15,P＜0.05). 结论:CAD人群有较高的HCMV-IgM抗体阳性率,急性CAD人群的HCMV-IgM抗体阳性率要显著高于慢性CAD.
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低能量氦氖激光血管内照射对缺血再灌注心肌超微结构的影响
目的:探讨低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对缺血再灌注心肌组织超微结构的影响. 方法:通过结扎冠状动脉阻断冠状动脉血流,复制家兔急性心肌缺血-再灌注损伤动物模型.将家兔随机分为4组:假手术组、心肌缺血30 min组、缺血30 min再灌注30 min组、缺血30 min再灌注30 min+ILIB组.在透射电镜下观察各组心肌超微结构的变化. 结果:假手术组心肌纤维呈阶段性收缩、间质水肿、线粒体轻度肿胀、间质可见闭塞的毛细血管;心肌缺血组心肌纤维排列紊乱、肌浆水肿、线粒体水肿、血管扩张、血管结构破坏、血管内可见白细胞镶嵌;缺血再灌注组心肌纤维排列相对整齐、线粒体水肿不明显、肌浆水肿较轻、心肌间质可见轻度毛细血管扩张淤血;缺血再灌注+ILIB组心肌纤维排列整齐、线粒体无肿胀、间质毛细血管内可见红细胞、无毛细血管内白细胞镶嵌现象、毛细血管管腔通畅、血管壁较完整. 结论:ILIB可使缺血再灌注心肌超微结构基本恢复正常,对心肌有保护作用.
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单纯心肌桥患者临床特点及预后分析
目的:探讨单纯心肌桥患者的发病特点及临床预后. 方法:回顾分析186例经冠状动脉造影确诊为单纯心肌桥患者的临床资料,并进行预后随访. 结果:186例患者中有72.5%单纯心肌桥患者有胸闷、胸痛等症状.心电图变化以ST-T缺血性改变为主,81.7%患者需口服倍他乐克和(或)恬尔心等药物治疗,10.2%患者呈早期复极综合征表现.共随访到155例患者,平均随访时间为(4.2±2.9)年,随访期内心绞痛发作程度无显著改变,严重心血管事件发生率为3.2%. 结论:单纯心肌桥患者的临床表现呈心绞痛样,一般需药物治疗;部分患者心电图有特殊变化(呈早期复极综合征);单纯心肌桥患者长期预后较好.
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通心络和他汀类药物对人内皮祖细胞数量与功能的影响
目的:观察中药通心络和他汀类药物对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能的影响. 方法:采用密度梯度离心法分离培养人外周血EPCs,经FITCUEA-Ⅰ和Dil-acLDL双染色鉴定后,并进一步通过流式细胞仪检测其表面标志CD34、CD133,将贴壁细胞随机分为:对照组、阿托伐他汀组(终浓度10μmol/L)、通心络组(终浓度0、50、100、200、500、750和1000μg/ml),作用不同时间(0、12、24、48、60和72 h)后,检测细胞形态及计数,再采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、Transwell小室、黏附功能检测评价其增殖、迁移和黏附能力. 结果:不同浓度通心络组、阿托伐他汀组均能较对照组明显提高EPCs数量,显著改善其增殖、迁移、黏附能力,通心络在500 μg/ml时对细胞数量及功能改善为显著.采用500/μg/ml的通心络进行时效作用的研究,各组呈时间依赖性增强,EPCs的数量和功能在72 h达到高峰. 结论:通心络和阿托伐他汀均能在体外提高内皮祖细胞的数量及功能.
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急性冠状动脉综合征的早期治疗
急性冠状动脉综合征包含ST段抬高的急性心肌梗死、非ST抬高的急性心肌梗死和不稳定心绞痛.早期(12h内)溶栓和介入治疗对ST段抬高的急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者是否采取及早介入治疗仍有争议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
