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线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用
在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中,微血管对血管活性物质,如去甲肾上腺素( NE)或P物质( SP)的反应性降低,引起休克晚期血液循环动力低下,出现顽固性低血压、重要脏器低灌注,严重影响着休克的治疗和预后,是重症休克患者死亡的主要原因之一〔1,2〕. 因此,以纠正血管反应性为靶点,成为防治重症休克的主要措施之一.血管低反应性的发生与细动脉平滑肌细胞( ASMCs )收缩功能低下与结构损伤密切相关. 能量代谢障碍、三磷酸腺苷( ATP)生成减少等因素引起的离子泵活性下降、细胞内外离子交换障碍,是引起ASMCs膜超极化的重要机制之一;但是单纯给氧并未有效恢复血管反应性,提示ATP生成减少不仅是缺氧的问题,更主要的可能是ATP的生成过程发生了障碍,也就是与ATP生成密切相关的线粒体出现了结构损伤与功能障碍〔3〕.众所周知,线粒体是细胞的能量工厂,线粒体膜通透性转换孔( mPTP)是维持线粒体功能与结构完整性的多蛋白复合物〔4〕;多种致病因素引起mPTP开放,导致溶质和水非选择性进入线粒体内膜,破坏线粒体膜电位,使氧化磷酸化解耦联,ATP生成障碍,引起线粒体结构损伤和功能障碍,即线粒体功能不全〔3~5〕. 鉴于线粒体功能不全在能量代谢障碍及其在ASMCs膜超极化中的作用,学者们开始关注线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用. 本文综述线粒体功能不全在重症失血性休克、脓毒性休克导致的血管低反应性中的作用.
关键词： 失血性休克 脓毒症休克 血管低反应性 线粒体功能不全 线粒体膜通透性转换孔 -
肥胖者的心脏脂代谢失调
肥胖与心力衰竭的发生存在着密切的关系.肥胖患者的脂肪移动信号失调,导致非脂肪组织如心肌也出现脂质累积.心脏因脂肪酸过度供应,发生不充分氧化,中间产物如神经酰胺等的累积,导致线粒体功能不全、解偶联、无效循环及活性氧簇的生成,继而使心脏代谢调控失衡,导致收缩功能不全.
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线粒体功能不全在重症休克发生中的作用
重症休克是指休克的晚期,在输血补液及其它抗休克治疗以后,病人生命仍难以抢救.它是世界范围内致死、致残的主要疾患之一.已证明休克时小动脉平滑肌细胞(arteriolar smooth muscle cells,ASMCs) ATP含量减少,引起ATP敏感钾通道(KAy)开放和ASMCs超极化,是导致重症休克血管反应性下降和顽固性低血压的重要原因[1].由于在输血补液等治疗后,低血压病情仍不能改善,令人考虑到不仅是微循环障碍带来的氧气和养料供应不足,还可能与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生产的工厂线粒体的损伤和功能不全有关.本文就线粒体功能不全做简要的介绍.
