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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高尿酸血症和痛风分子遗传学研究进展
近年来原发性高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升,高尿酸血症为痛风的早期阶段,长期高尿酸血症除易诱发痛风外,尚易累及肾脏和心脑血管系统,导致严重的肾脏及心脑血管疾病,但其遗传模式和易感基因尚不清楚.近年来的研究发现,嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷及4个尿酸盐转运蛋白基因变异与高尿酸血症和痛风相关.本文对高尿酸血症和痛风的遗传模式、相关的易感基因及其染色体定位进行综述.
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白细胞介素-18和1型糖尿病
白细胞介素-18(IL-18)是一种炎症细胞因子,它可以促进Th1免疫反应,诱导T细胞增生并分泌大量的干扰素-γ.作为一种新的细胞因子,IL-18的产生和1型糖尿病密切相关.文中主要从1型糖尿病时IL-18表达水平的改变、IL-18在1型糖尿病发病机制中的作用、IL-18基因单核苷酸多态性与1型糖尿病的关系、阻止IL-18的表达与1型糖尿病的治疗方面介绍了IL-18与1型糖尿病相关的研究进展.
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人促甲状腺激素受体的表达及其抗体的检测
人促甲状腺激素受体(TSHR)是自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的一个重要抗原,TSHR抗体(TRAb)的检测对AITD的鉴别诊断及评价预后非常重要.目前TRAb的检测方法主要有两种,即放射受体分析法和生物分析法.两种方法均需要足够量的高纯度、高活性的TSHR蛋白,分子生物学的发展使重组TSHR的产量和活性大为提高,报告基因的引入可以区别甲状腺刺激性抗体和甲状腺阻滞性抗体.
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白细胞介素-6与胰岛素抵抗
低水平的炎症状态是胰岛素抵抗的病因之一,白细胞介素(IL)-6作为一种炎症介质,参与了胰岛素抵抗的发生和发展.IL-6导致胰岛素抵抗的主要机制有:(1)IL-6与受体结合直接或通过诱导产生细胞因子信号转导抑制因子-3,间接作用于胰岛素信号转导系统,干扰胰岛素信号转导,降低胰岛素敏感性.(2)影响脂代谢及脂肪因子,降低胰岛素的作用.生活方式的干预和药物治疗可降低血浆IL-6水平,改善胰岛素抵抗.
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二甲双胍在糖尿病合并妊娠或哺乳期间的应用
已有初步研究提示,二甲双胍能安全、有效地应用于妊娠和哺乳期糖尿病妇女,对母婴健康无不良影响.但是,其对母婴的近期和远期安全性尚有待更大型的、随机、对照、前瞻性生研究证实.
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脂联素与糖尿病肾病及非糖尿病肾病的关系
目前,国内外关于脂联素与肾病,尤其是糖尿病肾病的研究甚少.在仅有的几篇报道中发现血清脂联素水平在糖尿病肾病及非糖尿病肾病的大量白蛋白尿期显著升高.这一结果与血清脂联素水平在动脉粥样硬化时的变化相反,其机制尚不清楚.推测可能是因为脂联素在脂肪组织中的合成和(或)释放至血液循环中的量增加,以减轻终末期肾病时的微血管病变,可能与自身保护机制有关.
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肾素-血管紧张素系统阻断剂与胰岛功能保护
研究显示肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)可以减少伴和不伴高血压的糖尿病高危患者新发糖尿病的危险.一些实验研究还证实人胰岛细胞存在局部RAS,局部的RAS和氧化应激有密切联系,另外,还有一些其他机制涉及RAS阻断剂对胰岛功能的影响.本文旨在分析这些试验的结果,介绍这两类药物的胰岛保护功能及减少新发糖尿病发生的相关研究进展.
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胰岛素自身免疫综合征
胰岛素自身免疫综合征是由血中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症.其与伴发自身免疫性疾病及应用含巯基药物有关,并与人白细胞抗原高度相关,DRB1*0406可能是主要易感基因;不同人群的发病机制存在异质性.临床上主要特征为未使用外源性胰岛素情况下,出现反复发作性严重低血糖、胰岛素自身抗体滴度明显升高及游离胰岛素升高;主要应与胰岛素瘤鉴别.治疗以停用诱发药物为主,辅以少量多餐、低糖和高纤维饮食,多数患者可自行缓解.必要时应用小剂量泼尼松.
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脑钠肽与内分泌疾病
脑钠肽(BNP)是一种主要由心脏分泌的多肽,近年研究发现其与内分泌疾病联系紧密.BNP治疗糖尿病合并心力衰竭或心肌肥大效果良好,对糖尿病合并心力衰竭的诊断和预后判断有重要价值.糖尿病肾病、甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症均可促进BNP分泌,而肥胖可导致BNP降解增多.BNP与内分泌疾病的广泛联系提示其在内分泌疾病的临床应用中有着广阔前景.
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胰岛β细胞凋亡的分子机制
胰岛β细胞凋亡在糖尿病的发病中扮演重要角色,1、2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同.在1型糖尿病中,胰岛8细胞主要通过死亡受体介导的信号转导途径及颗粒酶B途径发生凋亡,而在2型糖尿病中,线粒体途径是胰岛β细胞凋亡的主要信号转导途径.多种细胞因子通过激活核转录因子调节相应基因表达,进而调控胰岛β细胞的凋亡.
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二甲双胍的临床应用
二甲双胍的临床作用包括控制血糖和糖尿病的危险因素,阻断糖耐量减低或空腹血糖受损,调整糖尿病体质,治疗代谢综合征,改善胰岛素抵抗并治疗胰岛素抵抗相关疾病及多囊卵巢综合征等;还可通过抗蛋白质糖化、抗血小板、抗自由基、抗血管内皮慢性炎症等作用防治糖尿病慢性血管并发症.对慢性心力衰竭可能有益,且不良反应较少.二甲双胍临床适应证有所扩大,可安全地用于糖尿病及其并发症的防治.
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RAGE及其配体的临床意义研究进展
晚期糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)是一种具有重要功能的多配体受体,其配体包括AGEs、两性素/高速泳动族盒1蛋白、S100/钙粒蛋白及β淀粉样肽等.RAGE属于单穿膜片段受体,为免疫球蛋白超家族的成员.有些RAGE缺少穿膜域,可由细胞分泌出来,成为可溶性RAGE(sRAGE).位于细胞膜上的RAGE与相应的配体结合后可启动若干信号通路,其中以核因子-κB为重要.RAGE不仅参与糖尿病慢性并发症的发生、发展,还与炎症反应、肿瘤的侵袭和转移、神经再生、Alzheimer病有关.用sRAGE或RAGE抗体可阻断RAGE的效应,具有潜在的治疗意义.
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成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)属于自身免疫性缓慢起病的1型糖尿病,因其早期临床表现貌似2型糖尿病而易误诊.LADA的诊断目前国际上尚无统一标准,应从临床特征、体液和细胞免疫标志、组织病理学、遗传易感基因等方面综合考虑,其中胰岛自身抗体是诊断LADA的重要指标.
关键词: 成人隐匿性自身免疫糖尿病 诊断 -
糖尿病诊疗标准(四)--美国糖尿病学会(ADA)2006年公布
5.5糖尿病自我管理教育(DSME)ADA的推荐:*确诊并需要治疗的糖尿病患者应根据国家标准接受DSME.*DSME应该由合格的医务工作者提供.*DSME应关注心理社会问题,因心理健康与良好的糖尿病治疗效果密切相关.*DSME的费用应由第三方付款者支付.
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中国人单基因突变糖尿病及肥胖病的研究
对糖尿病和肥胖病病因学研究的不断发展使许多单基因糖尿病和肥胖病被发现.对中国人已开展的青少年发病型成人糖尿病、线粒体糖尿病、黑皮素4受体(MC4R)及部分伴糖尿病的遗传综合征的研究提示,单基因肥胖病及糖尿病存在种族、遗传和临床特点的异质性.对这些特殊类型糖尿病和肥胖病的深入认识将有助于对疾病的病因细致分类和个体化治疗的指导.
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胰岛素类似物Detemir与体重变化
英国前瞻性糖尿病研究(Lancet,1998,352:854-865)表明,胰岛素治疗组的体重增加显著高于口服药治疗组.糖尿病控制和并发症试验(DiabetesCare,1988,11:567-573)也显示,强化治疗组的体重增加明显高于常规治疗组.本文将主要探讨胰岛素治疗引起体重增加的原因及胰岛素类似物detemir(诺和平)对体重的影响与其他胰岛素的不同.
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糖尿病前期人群的胰岛素分泌功能和血管病变
糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量减低(IGT),IFG与IGT人群进展为2型糖尿病的危险均较正常人高,但两者的表现谱却存在许多差异.两者的患病率具有性别及种族的差异,IFG在男性更为常见,而IGT在女性稍多;胰岛素分泌及胰岛素抵抗(IR)状况也不同,IFG者主要存在肝脏IR及基础状态下胰岛β细胞功能受损,而IGT者主要存在外周组织IR,早期胰岛素分泌反应下降.餐后2 h血糖(2hPG)与血管病变的相关性强于空腹血糖(FPG),IGT者大血管及微血管病变的危险性均高于IFG者.1997年美国糖尿病学会(ADA)根据FPG与视网膜病变的关系提出,FPG的诊断切点应从7.8mmol/L下调到7.0 mmol/L,同时提出IFG的概念.
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如何选择不同的胰岛素治疗方案以提高胰岛素治疗的技巧
循征医学的研究揭示,严格代谢控制可延缓糖尿病并发症的进展.因此,近年来血糖及其多种危险因素的控制目标成为临床医生关注的焦点.降低糖尿病的发生率和死亡率需要采取措施尽可能使血糖水平控制达标.无论1型糖尿病还是2型糖尿病,无论糖尿病患者的内生胰岛功能状态如何,只要采取合理的治疗方法,将血糖控制在目标值内是完全能达到的.
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长效胰岛素类似物的应用现状
对于糖尿病患者,主要应关注晚期的糖尿病并发症,包括微血管和大血管并发症,大血管并发症主要是心血管疾病,即心肌梗死和脑卒中.另外低血糖问题也不容忽视.虽然轻度低血糖往往被患者忽略,但是,对于严重低血糖及失明、肾脏功能衰竭等并发症,应给予重视.
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超重和肥胖与胰岛素抵抗--大网膜脂肪细胞张力反馈学说
1重新认识肥胖的危害肥胖是心血管疾病(CVD)的高危因素.2005年国际糖尿病联盟(IDF)提出的代谢综合征诊断标准,其核心是中心型肥胖.通常认为,肥胖患者易发生胰岛素抵抗(IR),所有肥胖患者CVD风险大大增加.
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胰岛素抵抗与血管内皮细胞功能异常--高游离脂肪酸血症扮演了主要角色?
代谢综合征患者缺血性心血管疾病患病危险性显著高于普通人群,其机理与多种因素有关.血管内皮细胞功能异常是代谢综合征的组成成分之一,是动脉粥样硬化启动及恶化的重要因素,而高游离脂肪酸(FFA)血症又是存在于代谢综合征患者中的一个普遍现象.本文将就近年来在胰岛素抵抗状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响的研究进展作一简要综述.
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糖尿病的多器官免疫损伤
糖尿病以高血糖为特征,而胰岛素的绝对或相对不足是导致高血糖的重要原因.多年来,有关2型糖尿病的医疗、教学和科研都是围绕高血糖的糖毒性进行的,近年来又提出了脂毒性的概念.然而,许多医生都会在临床上遇到难以理解的矛盾,即血糖和血压控制良好,但糖尿病慢性并发症依旧出现.
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2型糖尿病患者β细胞减少的机制与临床启示
高血糖引起的β细胞凋亡和增殖受损是各型糖尿病的共同特征,炎症及其他多种途径也可导致β细胞死亡.糖尿病患者中有功能的β细胞数量减少与糖尿病发病的多种病因相关,因此要特别注意任何补充或替代治疗的药物是否对β细胞存在毒性作用.大多数糖尿病患者存在有功能β细胞的相对或绝对减少,治疗上应考虑弥补这种缺陷--采用胰岛素治疗.
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胰岛ε细胞:一种新的胰岛细胞类型
胰岛是胰腺组织中重要的内分泌器官,经典的胰岛内分泌细胞包括a细胞、β细胞、δ细胞及PP细胞,分别产生胰升糖素、胰岛素、生长抑素及胰多肽(PP),其在成年胰岛内分别约占20%、75%、3%~5%及<2%.目前普遍认为胰腺内分泌和外分泌细胞均来源于共同的胰腺前体细胞(可能是导管细胞的一个亚群).胰岛的发育和分化过程涉及一个复杂而精细的分子调控网络体系,其中包括许多转录因子的参与,它们相互协调,在不同时期发挥着相应的作用.本文着重介绍胰岛ε细胞及其特点和生理学效应.
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脂联素与下丘脑-垂体-性腺轴关系的研究进展
能量代谢失衡是肥胖和胰岛素抵抗为重要的病理生理过程,其对下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响也已渐被认识.如伴多种HPG系统激素紊乱的多囊卵巢综合征(PCOS)中,肥胖及胰岛素抵抗的发生率超过50%;在男性,与胰岛素抵抗密切相关的向心性肥胖与血浆睾酮及性激素结合蛋白水平呈明显负相关.因此,有学者提出脂肪-下丘脑-靶器官轴学说(Nat Med,2004,10:454-455).
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宫内发育迟缓与成年期糖代谢异常
90年代早期,在英国北部赫特福郡(Hertfordshire)镇的一项研究第一次显示,出生时低体重人群成年后2型糖尿病和糖耐量减低的发病率升高,此后来自瑞典、美国、芬兰、英国等的大型研究均证实了出生时低体重(<3000 g,胎儿发育指标之一)和糖耐量减低的相关性,即出生时孩子越小,以后发生糖尿病和糖耐量异常的可能性越大.
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糖尿病神经病变的诊断和治疗
糖尿病神经病变是指因糖尿病之慢性高血糖状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤,可累及全身神经系统任何部分,此组病变是糖尿病常见和复杂的并发症.超过50%的糖尿病患者有糖尿病神经病变,常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病自主神经病变(DAN).
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2型糖尿病开始强化治疗的时机和方法
回顾1型糖尿病的胰岛素治疗研究.糖尿病控制与并发症的流行病学(EDIC)研究是在糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究结束后对患者进行7年的随访,观察强化治疗控制血糖对长期并发症的影响.DCCT研究结束时强化治疗组和常规治疗组糖化血红蛋白的差异是2%,而在DCCT研究结束后进行的EDIC研究中,两组均进行强化血糖控制,结果发现,1年之后既往的强化治疗组和常规治疗组糖化血红蛋白(Hb)已无显著性差异.
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餐后高血糖的临床意义
对餐后血糖漂移影响总体血糖的程度,血糖变化与并发症的发生是否相关,以及这些变化是否能解释流行病学观察到的结果进行研究.结果发现,2型糖尿病患者空腹血糖增高,而且其增高量占血糖曲线下面积增加的主要部分,而餐后血糖升高所占比例则相对较小.单纯降低餐后血糖可使糖化血红蛋白(Hb)Alc下降0.3%~0.4%.
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血清淀粉样蛋白A--联系肥胖及其代谢合并症的促炎性脂肪细胞因子
肥胖常伴胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)、高血压、内皮功能紊乱、血脂异常和高凝状态,这些与心血管疾病(CVD)相关的代谢危险因素在一个个体内集结的情况称为代谢综合征(MS).迄今为止,MS的具体发病机制仍不明确,但中心性肥胖和IR是被公认的重要的致病因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |