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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄嘌呤氧化还原酶与代谢综合征
黄嘌呤氧化还原酶(XOR)通过将嘌呤分解为尿酸,控制着人体内嘌呤代谢的限速步骤.近年来研究表明XOR活性的异常不仅可导致高尿酸血症和痛风,还积极地参与了代谢综合征的发生、发展.XOR如何影响肥胖、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢综合征相关疾病尚不明确,其可能机制包括调节脂质代谢转录调控因子,影响尿酸、一氧化氮及活性氧簇的生成等.XOR抑制剂如别嘌呤醇和非布索坦对上述疾病有一定的保护效果,这为代谢综合征的防治提供了新思路.
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痛性糖尿病神经病变的诊断与治疗
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病的常见并发症之一,以自发痛、痛觉过敏和触诱发痛为特征,严重影响糖尿病患者的生活质量.目前PDN的诊断主要基于对临床表现、辅助检查,以及一系列诊断、筛查PDN的评分量表的综合分析.PDN的治疗涉及多个层面,以症状控制为主.基于治疗PDN的药物疗效不佳且有不良反应的影响,目前PDN的治疗效果仍不乐观.早发现、早诊断、早治疗是提高患者生活质量的关键,在临床上有重要意义.
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糖尿病引起内皮祖细胞损伤机制研究进展
内皮祖细胞来源于骨髓细胞,在维持内皮细胞完整性和缺血组织的血管新生方面起关键作用.糖尿病可引起内皮祖细胞功能障碍,其机制包括促进活性氧簇产生,降低内皮型一氧化氮合酶活性,刺激炎性反应,抑制与血管新生有关的蛋白信号通路等,终导致血管新生障碍,这是糖尿病患者出现心血管并发症、伤口愈合延迟甚至面临截肢危险的重要原因.探索作用于受损糖尿病内皮祖细胞功能的新靶点,可通过改善内皮祖细胞功能,开拓治疗糖尿病心血管病变和足病的新途径.
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宫内发育迟缓与2型糖尿病
宫内发育迟缓(IUGR)是2型糖尿病(T2DM)的危险因素.IUGR导致T2DM发病的机制复杂,糖尿病易感基因的存在是重要的遗传学基础,表观遗传调控包括组蛋白乙酰化、DNA甲基化及基因沉默调控异常、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损、氧化应激激活与线粒体功能异常以及异常升高的胰岛素样生长因子-l和糖皮质激素水平均是重要的原因,其机制的探索可为防治T2DM提供新的方向.
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Chemerin与动脉粥样硬化的关系
新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白,还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展.其可能机制是参与胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生,进而促进动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态,促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成；促进新生血管形成,使斑块不稳定性增加,参与斑块破裂、血栓形成.深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点.
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黑棘皮病与青少年肥胖
黑棘皮病是青少年肥胖患者中常见的皮肤病变,是青少年肥胖患者体内严重胰岛素抵抗的皮肤标志.在肥胖患者中,高胰岛素血症、炎性反应因子、异常分泌的脂肪细胞因子可促进皮肤组织内的成纤维细胞及角蛋白细胞的增殖,从而促进黑棘皮病的发生.另外,基因多态性同样在这一过程中发挥重要作用.然而青少年肥胖患者黑棘皮病的治疗尚无特效方法,通过饮食、运动及药物改善内胰岛素敏感性可能有效.
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胰腺脂肪浸润与代谢综合征
2型糖尿病、肥胖和脂肪肝是代谢综合征的重要组成部分.研究显示,胰腺脂肪浸润与代谢综合征密切相关,其多发生于肥胖人群,尤其是腹型肥胖的人群,并且能够损伤胰岛β细胞功能,减少糖负荷下胰岛素的分泌.另外,胰腺脂肪浸润往往与脂肪肝共存,并且二者存在先后关系.但胰腺脂肪浸润与2型糖尿病的关系尚不明确,它与脂肪肝发病的先后顺序尚存在争议.
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重组人生长激素治疗的不良反应
生长激素(GH)是人体必需的激素之一.对于生长激素缺乏症(GHD)的儿童,重组人生长激素(rhGH)替代治疗疗效明确,但其仍可引起水钠潴留、良性颅高压、股骨头滑脱、脊柱侧弯、甲状腺功能减退症、糖脂代谢紊乱、继发肿瘤发生的危险性升高等不良反应.对上述不良反应的发生情况、发生机制及其相关的治疗措施等方面进行详细的阐述,有助于指导今后安全用药.
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白藜芦醇在抗衰老领域的研究进展
白藜芦醇是一种存在于中药虎杖、葡萄以及红酒中的多酚类化合物.既往研究表明,热量限制具有抗衰老的作用.近年研究发现,白藜芦醇能模拟热量限制,在抗衰老领域发挥积极的作用,并且具有抗糖尿病、保护心血管和神经功能的作用；白藜芦醇的生物学靶点和作用机制也开始被了解.同时,白藜芦醇临床试验所获得的疗效及安全性研究结果为其将来临床应用打下了基础.
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碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白2与骨形态发生蛋白2的表达
目的 通过测定碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白(UCP)2、骨形态发生蛋白(BMP)2的表达,探讨其表达的改变与分布.方法 实验前适应性喂养1周,应用随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为3组:轻度低碘组(MIDG组)和重度低碘组(SIDG组),并设适碘组为正常对照组(CL组)(日总碘摄入量分别为5.00,1.24,10.00μg/d),每组10只,通过免疫组化等方法观察实验大鼠离体肾脏UCP2、BMP2的表达,并对结果进行相关统计学分析.结果 与CL组相比,MIDG组血游离T3、总T3、总T4水平下降(t=2.54,1.81,4.41,P＜0.05),仅血游离T4下降不明显,差异无统计学意义.SIDG组血游离T3、游离T4、总T3、总T4水平均明显下降(=6.68,20.25,5.38,21.56,P＜0.01),与MIDG组相比,SIDG血激素水平下降更明显(t=3.19,15.45,6.93,13.48,P＜0.05).免疫组化显示,UCP2与BMP2少量表达于肾小球,主要表达于肾皮质远端肾小管.与CL组相比,MIDG组和SIDG组UCP2、BMP2表达量明显减少(t=5.72,8.79,8.74,18.63,P＜0.01),与MIDG组相比,SIDG组下降更明显(t=7.43,11.77,P＜0.01).同时相关性分析显示这种下降趋势与血游离T4水平呈明显正相关(r=0.81,0.82).结论 碘缺乏可以导致甲状腺功能减退症(甲减),甲减大鼠肾脏UCP2、BMP2表达降低.
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沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病患者疗效及安全性研究
目的 观察单用二甲双胍血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者加用沙格列汀降糖的有效性及安全性.方法 180例单用二甲双胍12周,血糖不达标的新诊断2型糖尿病患者,简单随机化分为沙格列汀组与阿卡波糖组,每组各90例,进行12周的随访,观察空腹血糖、餐后2h血糖(2 hPG)、HbA1c、HbA1c达标率、空腹胰岛素、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数等指标的变化,记录低血糖、胃肠道不良反应的发生情况.结果 治疗12周后,沙格列汀组与阿卡波糖组空腹血糖、2 hPG和HbA1c较治疗前明显降低[下降值分别为(1.98 ±0.67)、(1.85±0.78)mmol/L,(2.62±1.21)、(2.22±1.31)mmol/L,(0.97±0.48)％、(0.82±0.52)％,t=1.994,2.074,2.010,P均＜0.05]；沙格列汀组2 hPG及HbAlc较阿卡波糖组下降幅度大(t=-2.711,-2.600,P均＜0.05)；沙格列汀组HbA1c达标率高于阿卡波糖组(83.33％比67.78％,x2=5.870,P＜0.05)；沙格列汀组与阿卡波糖组空腹胰岛素水平较治疗前升高[升高值分别为(1.07±0.59)、(0.47±0.32) mU/L,t=8.480,P＜0.05]；HOMA-IR较治疗前明显下降(下降值分别为0.42 ±0.27、0.25±0.38,t=3.459,P＜0.05)；沙格列汀组空腹胰岛素水平及HOMA-IR的改善优于阿卡波糖组(t=3.451,-3.359,P均＜0.05)；两组治疗前、后体重、体重指数、低血糖发生率、肝功能、肾功能及血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05)；阿卡波糖组胃肠道不良反应发生率显著高于沙格列汀组；沙格列汀组患者服药依从性优于阿卡波糖组(x2=8.760,P＜0.05).结论 沙格列汀与二甲双胍联用治疗新诊断的2型糖尿病患者降糖效果好,不影响体重、肝功能、肾功能及血脂水平,低血糖及胃肠道不良反应发生率低,患者依从性好.
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白藜芦醇对小鼠营养性肥胖伴生殖功能损害的作用
目的 探讨白藜芦醇对肥胖性不育的防治作用.方法 36只雌性昆明小鼠按随机区组法分为3组(对照组、高脂组和干预组),每组12只,分别喂以正常饮食、高脂饮食和高脂饮食加白藜芦醇.分别在4周、8周和12周时监测动物体重、空腹血糖和糖耐量情况.喂养12周后检测小鼠空腹胰岛素、血清雌二醇、黄体生成素、睾酮水平,以阴道脱落细胞判断小鼠动情周期,以雌、雄个体3:1的比例进行交配,观察小鼠生育能力.结果 喂养12周后高脂组和干预组小鼠体重[(61.52±6.92),(63.06 ±5.80)g]都明显高于对照组[(47.76±5.02)g],差异具有统计学意义(P＜0.05)；而干预组体重相对于高脂组差异没有统计学意义(P＞0.05).高脂组空腹血糖[(6.98±0.33)mmol/L]和空腹胰岛素[(38.02 ±7.21) μIU/L]明显高于对照组[(5.30±0.36) mmol/L,(30.29±5.58)μIU/L],差异均具有统计学意义(P＜0.05)；干预组空腹血糖[(5.45 ±0.67) mmol/L]和空腹胰岛素[(30.21 ±4.60)μIU/L]与高脂组相比明显下降,且差异均具有统计学意义(P＜0.05).性激素分析显示高脂组雌二醇[(5.67 ±0.98) ng/L]与黄体生成素[(0.346±0.025) IU/L]较对照组[(3.007 ±0.721) ng/L,(0.202 ±0.041) IU/L]明显升高(P＜0.05)；干预组雌二醇[(2.115 ±0.353)ng/L]和黄体生成素[(0.245 ±0.041) IU/L]与高脂组相比明显下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).睾酮含量各组之间没有统计学差异.高脂饮食还导致动情周期紊乱甚至消失,卵巢组织学显示高脂饮食导致闭锁卵泡数量明显增加.结论 高脂饮食能够诱导雌性小鼠肥胖、代谢综合征与生殖功能损害,白藜芦醇对此能起到一定缓解作用.
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肺炎衣原体感染影响胰岛β细胞增殖和功能的体外研究
目的 探讨肺炎衣原体(C.pn)感染对胰岛β细胞增殖和功能的影响.方法 将C.pn在人喉癌细胞系(HEp-2细胞)中增殖培养后,以感染复数为0.08、0.20,干预时间为6,24 h的C.pn感染体外培养的胰岛β细胞系(INS-1细胞),通过光镜下观察细胞形态变化及免疫荧光单克隆抗体染色方法确认感染模型的建立.在不同感染复数(0,0.04,0.08,0.10,0.12,0.14,0.16,0.20)、不同干预时间(2,4,6,8,16,24,36 h)的C.pn作用下,利用四甲基偶氮唑蓝法、台盼蓝活细胞计数及流式细胞仪观察C.pn感染对INS-1细胞增殖和凋亡的影响；并通过放射免疫法测定C.pn感染后经高糖(25 mmol/L)和低糖(5.6 mmol/L)刺激的INS-1细胞胰岛素分泌量.结果 与正常对照组相比,小剂量(0.08)加短时间(6 h)C.pn感染组INS-1细胞密度增加,细胞间隙变窄,大剂量(0.20)加长时间(24 h)C.pn感染组INS-1细胞骤缩、变圆、仍聚团生长.免疫荧光单克隆抗体染色显示特异性亮绿色荧光,证实C.pn感染INS-1细胞的体外模型成功建立.与正常对照组相比,小剂量(＜0.20)加短时间(＜24 h)的C.pn感染促进INS-1细胞增殖(t=-8.907,P ＜0.05)及INS-1细胞分泌胰岛素(t=-9.186,P＜0.05),而大剂量(＞0.20)加长时间(＞24 h)的C.pn感染则促进INS-1细胞凋亡(t=-37.306,P＜0.05)且抑制INS-1细胞分泌胰岛素(t=9.592,P＜0.05).结论 C.pn感染对胰岛β细胞增殖和功能具有双向作用,可为2型糖尿病早期防治提供新思路.
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代谢综合征幼鼠脑组织ghrelin含量与代谢紊乱关系的研究
目的 通过建立幼年代谢综合征大鼠模型,探讨其脑组织ghrelin的含量及其与肥胖、代谢紊乱的关系.方法 将40只3周龄断乳幼鼠(雌、雄各20只)按随机数字表法随机分为3组:即普通饮食组(NC组)、高脂饮食组(FC组)、高脂及高盐饮食组(FSC组),分别予普通饮食、高脂饮食、高脂及高盐饮食.4周后,测量血压、体重、腹围、内脏脂肪重量等指标,取血测血脂指标,经胃管注入50％葡萄糖(2 g/kg)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定各时间点血糖及胰岛素浓度.处死后取脑组织,ELISA法测定3组幼鼠脑组织内ghrelin的含量.结果 (1) FSC组的收缩压、舒张压、腹围、内脏脂肪重量均高于NC组(q=12.016,7.183,1.449,1.095,P＜0.05),FSC组内脏脂肪重量高于FC组(q=1.657,P ＜0.05).(2) FSC组的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇水平均显著高于NC组,而高密度脂蛋白-胆固醇水平低于NC组(q=6.915,2.231,2.472,-2.456,P＜0.05),FSC组的甘油三酯水平高于FC组(q=3.055,P＜0.05),高密度脂蛋白-胆固醇水平低于FC组(q=-2.302,P ＜0.05).(3)FSC组OGTT及胰岛素释放试验中0,60,120,180 min的血糖及胰岛素水平均高于NC组(q=2.586,3.786,1.171,4.028,11.136,7.558,13.003,6.189,P＜0.05).同时,FSC组稳态模型评估-胰岛素抵抗指数亦高于NC组(q=8.352,P＜0.05),FSC组0,60,120,180 min胰岛素水平均显著高于FC组(q=8.956,4.433,11.220,5.641,P＜0.05).(4)FSC组脑组织内ghrelin的含量低于NC组(q=-0.506,P＜0.05),而FC组脑组织内ghrelin的含量高于NC组(q=1.686,P＜0.05).结论 高盐、高脂饮食可建立幼年代谢综合征大鼠模型.其脑组织ghrelin可能通过增强食欲、促进摄食等行为,在中枢水平对代谢综合征及肥胖的发生、发展过程起重要作用.
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以高钙危象起病的原发性甲状旁腺功能亢进症误诊一例
为探讨高钙危象病因的诊断和治疗,对1例以高钙危象为首发症状的原发性甲状旁腺功能亢进症患者的临床资料进行回顾性分析.该例患者高钙危象反复发作,病因诊断历经波折,术后证实为甲状旁腺腺瘤.原发性甲状旁腺功能亢进症的主要临床特点为高血钙、低血磷、碱性磷酸酶升高、骨骼病变、尿路结石、消化性溃疡等,约90％以上是由甲状旁腺腺瘤引起,在确诊后切除肿瘤为治疗首选.
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自身免疫性甲状腺炎对妊娠结局的影响
自身免疫性甲状腺炎(AIT)的发病受遗传、环境等多重因素影响,其在育龄期女性中的患病率颇高,可增加孕早期流产、早产、死胎、辅助生殖技术(ART)时流产等不良妊娠结局及低体重儿的患病率,其可能与免疫异常、甲状腺功能紊乱以及孕妇高龄等因素有关.其治疗措施主要包括免疫调节、甲状腺功能干预,二者效果如何仍待进一步研究.
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顽固性甲亢131I治疗后肝功能损害的临床特点及文献综述
放射性131I是Graves病常见的治疗手段,并发症主要有甲状腺功能减退症、放射性甲状腺炎、可诱发甲状腺危象、加重浸润性突眼等,罕见发生治疗后肝损害.上海同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科近年在临床中发现部分肝功能正常或未有明显异常的顽固性甲状腺功能亢进症患者,经131I治疗后,出现严重肝功能损害的情况.
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非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能减退症
非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能异常的发病日渐增多,两者均与环境因素和生活方式有一定关系,但两者之间有否相关,是否与代谢异常有关仍不明确.非酒精性脂肪性肝病患者甲状腺激素水平低下,甲状腺功能减退症发生率增加.甲状腺激素可能通过影响脂代谢、氧化应激、线粒体功能、甲状腺激素受体表达等途径影响脂质在肝脏的沉积.因此,研究非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能异常的发病关系,为研发新型的非酒精性脂肪性肝病治疗药物提供了新的靶点.
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Graves眼病的治疗进展
Graves眼病是Graves病重要也是常见的一种甲状腺腺外表现.治疗前的变量,如种族、性别、年龄、甲状腺功能、促甲状腺激素受体抗体的水平和吸烟行为会影响对治疗的反应.通常,抗甲状腺药物和甲状腺切除术不影响Graves眼病的自然进程,而放射性碘治疗则会导致Graves眼病的发生或进展,在很大程度上这一影响可通过口服类固醇激素加以预防.使甲状腺功能恢复正常并戒烟仍然是经济有效的干预措施.新型药物如利妥昔单克隆抗体、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ拮抗剂、胰岛素样生长因子-1受体阻滞剂及硒等治疗Graves眼病所取得的进展值得期待.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
