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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病
β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.
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男性迟发型性腺功能减退症的诊断与治疗
近年来,男性迟发型性腺功能减退症(LOH)成为全球研究的热点.对勃起功能障碍、下丘脑/垂体病变、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、人类免疫缺陷病毒感染者等高危人群,应进行LOH筛查,若出现3种或3种以上性功能减退症状,且伴随血清总睾酮＜ 11 nmol/L及游离睾酮＜225pmol/L,可诊断为LOH.LOH主要依赖药物治疗,尤其是雄激素制剂.对于LOH合并肥胖、2型糖尿病、代谢综合征的患者,提倡生活方式干预.对有生育需求的患者,可考虑促性腺激素或促性腺激素释放激素的脉冲式治疗.对无生育要求的患者,睾酮替代是治疗LOH的金标准.
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炎性反应与糖尿病肾病
传统观点认为,代谢异常及血流动力学障碍是糖尿病肾病的主要原因.近来研究认为,天然免疫介导的慢性、低水平炎性反应在糖尿病肾病的发生及发展中起核心作用.细胞黏附分子、生长因子、趋化因子和促炎细胞因子在糖尿病患者肾组织的表达增多,且血清和尿中的细胞因子和黏附分子的水平与白蛋白尿相关.研究发现一些抗炎药物在糖尿病动物模型中有肾保护作用.因此深入了解糖尿病肾病的发病机制,并转化到临床开发相应的治疗策略,将可延缓甚至阻止糖尿病肾病的发生和发展.
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棕色脂肪检测技术的研究进展
目前关于体内棕色脂肪的检测主要分为半定量检测和功能检测两大类.半定量检测方法主要包括正电子发射断层扫描(PET)/CT、MRI等影像学检查,功能检测方法主要包括间接热量测定法、交感神经张力测定法、测温法等.此外,还可以通过称重法、检测棕色脂肪经典标志物表达来评估.对棕色脂肪组织的检测有助于进一步探讨肥胖的发生机制,从而为其治疗提供新的靶点.
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自噬与甲状腺癌的关系
甲状腺癌是内分泌系统常见的恶性肿瘤,尽管预后较好,但仍有部分甲状腺癌可能通过逃避细胞凋亡而抵抗放射和化学治疗.自噬作为细胞应对环境压力的一种机制,与多种疾病有着天然联系.基础水平的自噬能够维持细胞内稳态,因此自噬水平的改变能通过引起细胞稳态失调而导致一系列病理生理改变,直接或间接参与包括甲状腺癌在内的多种肿瘤的发生、发展.对于放射和化学治疗抵抗的甲状腺癌来说,自噬很有可能成为一个新的治疗靶点,因此研究自噬与甲状腺癌的关系,对于甲状腺癌的治疗有重要意义.
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CD40-1C/T多态性(rs1883832)与粤西汉族人Graves病的关系
目的 探讨CD40基因单核苷酸多态性(rs1883832)与粤西汉族人群Graves病的关系.方法 选取Graves病患者219例(Graves病组)和健康体检人员200例(对照组).收集相关资料,检测甲状腺激素(游离T3、游离T4)、促甲状腺激素(TSH)及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对样本基因分型.分析基因多态性与Graves病遗传易感性、家族史、眼病和预后的关系,及TRAb水平在不同基因型携带者之间的差异.结果 (1)Graves病组等位基因C分布频率高于对照组(56.8％ vs.47.3％,x2=7.722,P=0.005);共性及隐性遗传模型均显示Graves病组CC基因型高于对照组(38.4％vs.25.5％,x2=8.054,P共性=0.018;x2=7.912,P隐性=0.005);相对于等位基因T携带者,CC基因型增加Graves病发病风险[CC vs.TT:优势比(OR)=1.89,CC vs.CT:OR=1.77,CC vs.CT+ TT:OR=1.83).(2)等位基因与基因型分布频率在有/无家族史、伴/不伴眼病及初发/复发亚组中差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)在Graves病组中,C等位基因携带者TRAb水平较TT基因型者高[(18.23 ±0.96)vs.(12.65±1.68) IU/L,F=4.576,P=0.002].结论 CD40-1C/T多态性(rs1883832)可能与粤西汉族人群Graves病及TRAb水平相关,与甲状腺眼病、家族史及预后无关.
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慢性间歇低氧对大鼠肝细胞IRS-2、 FoxO1表达的影响
目的 观察慢性间歇低氧条件下,大鼠肝细胞形态学变化及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的蛋白表达,并探讨IRS-2、FoxO1与胰岛素抵抗的相关性.方法 取24只6周龄健康雄性Sprauge-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),每组8只.CIH4组和CIH8组暴露于间歇低氧舱内:低氧浓度6％ ～ 8％,持续时间8 h/d.NC组无间歇低氧暴露正常饲养,CIH4组、CIH8组和NC组分别于第4周、第8周及第8周禁食12 h后测定空腹血糖、空腹胰岛素水平,并采用稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素抵抗,对肝组织行HE染色观察形态学变化,采用免疫组织化学方法测定肝细胞IRS-2、FoxO1蛋白表达,以平均灰度值表示其蛋白表达量,二者成反比关系.结果 与NC组相比,CIH4组、CIH8组空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR升高,ISI降低,且CIH8组更为显著,差异有统计学意义(F=50.23 ～90.26,P均＜0.05).与NC组相比,CIH4组与CIH8组IRS-2蛋白表达降低,FoxO1蛋白表达增高且在核内重新分布,CIH8组更为显著,差异有统计学意义(F=69.46,618.94,P均＜0.05).Pearson相关分析显示:HMOA-IR与IRS-2平均灰度值呈正相关(r=0.857,P＜0.05),与FoxO1平均灰度值呈负相关(r=-0.926,P＜0.05),ISI与IRS-2平均灰度值呈负相关(r=-0.823,P＜0.05),与FoxO1平均灰度值呈正相关(r=0.848,P＜0.05).结论 慢性间歇低氧条件下,大鼠肝细胞受损并发生胰岛素抵抗,同时IRS-2和FoxO1蛋白表达异常,且随暴露时间延长肝细胞损伤程度及胰岛素抵抗程度均逐渐加重.
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1型糖尿病对小鼠早孕时期子宫肌层结构和细胞增殖的影响
目的 探讨1型糖尿病对小鼠早孕子宫肌层结构和细胞增殖的影响.方法 实验中共有7周龄Balb/C雌性小鼠73只,雄性小鼠20只.利用随机数字表法从雌性小鼠中随机取45只于尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液诱导1型糖尿病,其余28只作为对照组.共成功诱导1型糖尿病小鼠模型30只,根据随机数字表法选择28只作为糖尿病组.糖尿病组根据病程分为D1组(90～100 d)、D2组(101～ 110 d).于孕168 h,取小鼠子宫肌层通过光镜、电镜下观察组织学病理变化;用免疫组织化学方法检测子宫肌层细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.建模前、后检测血糖、胰岛素;观察体重、饮水、饮食等.结果 成功构建了能自然交配并妊娠的糖尿病小鼠.与对照组相比,D1、D2组子宫内、外肌层细胞的增殖指数都明显降低(t=8.15,11.60,P均＜0.001).同时,D1组全肌层厚度及内/外肌层间距均较对照组增大(t=2.12,4.40,P均＜0.05),而D2组全肌层厚度及内/外肌层间距均较对照组明显减小(t=19.93,15.15,P均＜0.001).D1组(t=2.25,3.46,P均＜0.05)、D2组(t=3.46,10.28,P均＜0.001)内、外肌层厚度较对照组减小.D1与D2组的内肌层和外肌层细胞的排列明显打乱.结论 糖尿病对小鼠早孕时期子宫肌层产生不良影响.
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甲状腺癌与桥本甲状腺炎及其他相关危险因素的研究
目的 探讨甲状腺癌与桥本甲状腺炎及其他相关危险因素的关系.方法 采用回顾性研究方法分析2001年1月-2013年9月于空军总医院经手术治疗的1 141例甲状腺结节患者的临床资料,其中,病理诊断为甲状腺癌270例,甲状腺良性结节871例(甲状腺腺瘤194例,结节性甲状腺肿341例,腺瘤性结节性甲状腺肿336例).比较甲状腺癌患者及甲状腺良性结节患者在桥本甲状腺炎、性别、年龄、病程、结节大小、甲状腺功能等方面的差异,并采用Logistic回归法分析甲状腺癌的危险因素.结果 与甲状腺良性结节患者相比,甲状腺癌患者合并桥本甲状腺炎比例较高(t=20.534,P＜0.01)、患者较年轻(t=0.855,P＜0.01)、结节直径较小(t=-5.927,P＜0.01),促甲状腺激素(TSH)水平(t=2.380,P＜0.05)、甲状腺球蛋白抗体异常率(x2=16.088,P＜0.01)及甲状腺过氧化物酶抗体异常率(x2=7.023,P＜0.01)均较高.Logistic回归分析显示桥本甲状腺炎[优势比(OR)=1.829,95％CI:1.163～2.877,P＜O.01]、年龄≤45岁(OR=1.716,95％CI:1.166～2.528,P＜0.01)、结节直径≤1 cm(OR=4.261,95％ CI:2.467～7.360,P＜0.01)是甲状腺癌的危险因素.结论 桥本甲状腺炎可能是甲状腺癌的危险因素,对于促甲状腺激素、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体水平较高的甲状腺结节患者应高度关注,加强随访.
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肾小管功能在亚临床糖尿病肾病诊断价值中的初步探讨
目的 观察2型糖尿病患者的肾小管功能,分析肾小管损伤标记物与亚临床糖尿病肾病(DN)的关系.方法 298例2型糖尿病患者根据24h尿微量白蛋白(UMA)和估算的肾小球滤过率(GFR)分为对照组(NC组,正常白蛋白尿及正常滤过率,n=100)、亚临床DN组(SDN组,正常白蛋白尿高滤过率,n =87)和早期DN组(EDN组,微量白蛋白尿,n=111).应用免疫透射比浊法检测24 h UMA、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),生化法测定尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β-半乳糖苷酶(GAL),分析各组肾小管损伤标记物及其与亚临床DN的关系.结果 与NC组相比,SDN组NAG较高(x2=9.032,P＜O.01),而与EDN组差异无统计学意义;EDN组RBP水平明显高于NC组及SDN组(x2=56.341,31.955,P均＜0.01);NC组、SDN组、EDN组GAL、β2-MG水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.与NC组相比,SDN组及EDN组近端肾小管功能异常率较高(分别为59％,82％,78.2％,x2=42.658,P＜0.01).SDN组肾小管损伤标记物中一项或两项异常者的比例高于NC组及EDN组.肾小管损伤标记物中两项异常者有发生亚临床DN的风险[优势比(OR)=2.9,P=0.005],但经校正年龄、性别、糖尿病病程、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、体重指数后,差异无统计学意义(OR=1.7,P＞0.05).结论 肾小管损伤可能对早期肾功能减退的判断较肾小球损伤更重要,尿白蛋白正常但GFR升高的亚临床DN患者肾小管损伤标记物的水平升高及种类增多.
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GLP-1受体激动剂呈葡萄糖依赖性刺激胰岛β细胞胰岛素分泌的机制
2型糖尿病的主要治疗目标是控制高血糖,然而传统的治疗药物如胰岛素和磺脲类药物在降低血糖的同时也可以出现低血糖.因此,应在一定的血糖范围内自我调整用药量,避免出现低血糖.低血糖会造成身心障碍,同时可引起心血管事件.因此临床用药应大限度的降低低血糖风险.胰高血糖素样肽-1受体激动剂呈葡萄糖依赖性的刺激胰岛素分泌,在胰岛素剂量很小或者缺乏,以及血糖浓度不高时,胰高血糖素样肽-1受体激动剂则不会刺激或很少刺激胰岛素分泌.
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1型糖尿病青少年儿童心理行为问题研究进展
逐步走向青春期的1型糖尿病青少年儿童,容易出现治疗依从性差、代谢控制不良等问题,更是心理障碍的高危人群.其常常表现出抑郁、进食行为问题、家庭冲突、恐惧低血糖等心理问题,这些问题会进一步恶化糖尿病治疗的依从性以及血糖控制,故需要尽早筛查和干预.
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性激素检测:改善妇科疾病诊治及生殖健康管理
由于生活节奏加快、工作压力加大、生活方式不良及环境污染加重,女性妇科内分泌疾病发病率明显上升.事实上,女性在每个阶段都有可能患妇科内分泌疾病,如不重视诊治,尤其对于年轻女性而言,极有可能导致终生影响.近日,“激素检测助力生殖内分泌健康研讨会”在北京召开,与会专家就激素相关的生殖内分泌健康热点问题,以及临床常见激素检测误区进行了深入探讨,强调关注性激素检测在妇科内分泌疾病诊治中的重要价值.
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不同放射性活度131I清除分化型甲状腺癌患者残留甲状腺的荟萃分析
目的 使用荟萃分析方法汇总所有的随机对照研究,比较不同放射性活度131I清除术后残留甲状腺(清甲)的成功率,明确佳的清甲剂量.方法 以‘thyroid’+‘cancer or carcinoma’+‘ablat$’(包括了ablation、ablative和ablate)为关键词检索2014年3月前Cochrane Library、MEDLINE、EMBASE和SCOPUS等数据库评估不同放射性活度”1 I清甲成功率的随机对照研究文献,并用Google学术查找相关文献.用RevMan 5.2进行统计学分析,依据Cochrane质量评价标准进行文献质量评估.纳入标准如下:(1)已发表的比较不同剂量131I对分化型甲状腺癌(DTC)清甲成功率的研究.(2)患者均行甲状腺切除术.(3)均为术后首次131I治疗.(4)服131I后3～12个月行清甲成功率评估.(5)服131I剂量为888 ～4 440 MBq(24～120 mCi).本研究定义低剂量为888～1 443 MBq(24～39 mCi)、中剂量为1 480～2 923 MBq(40 ～79 mCi)、高剂量为2 960～4 440 MBq(80～120 mCi).当研究间存在异质性时(I2＞50％)、采用随机效应模型进行荟萃分析,否则采用固定效应模型进行荟萃分析.结果 共纳入17个随机对照研究,包括3 737例患者(低剂量1 514例、中剂量811例、高剂量1 412例).5项研究比较了低剂量与中剂量的成功率,研究间有异质性(I2 =67％,P=0.02)、采用随机效应模型,荟萃分析结果显示两组的清甲成功率差异无统计学意义[风险比(RR) =0.89(0.80～1.00),P=0.06].7项研究比较了中剂量与高剂量的成功率,研究间无异质性(I2=34％,P=0.17),采用固定效应模型,荟萃分析结果显示两组剂量的清甲成功率差异无统计学意义[RR =0.94(0.89～1.00),P=0.05].11项研究比较了低剂量与高剂量的成功率,研究间有异质性(I2=70％,P=0.0002),采用随机效应模型,荟萃分析结果显示高剂量的清甲成功率显著高于低剂量[RR=0.89(0.81 ～0.97),P=0.008].结论 对于术后DTC患者,低剂量与中剂量131I以及中剂量与高剂量131I的清甲成功率无明显差异,但高剂量131I的清甲成功率显著高于低剂量.
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幽门螺杆菌感染与糖尿病血管病变
糖尿病患者对幽门螺杆菌(Hp)的易感性高于正常人群,且Hp感染可作为糖尿病血管病变的危险因素,但目前对此尚没有统一的结论.Hp感染通过增加急、慢性期反应物和炎性介质、破坏血管内皮细胞、改变血脂水平、氧化状态及凝血状况等机制,参与糖尿病各种血管病变的发生与发展.
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肠道菌群与肥胖和糖尿病的关系
人的胃肠道内寄居着种类繁多的单细胞微生物,称为肠道菌群.基因、出生方式、婴幼儿喂养模式、抗生素应用、卫生居住条件以及长期的饮食习惯有助于塑造肠道菌群的组成.越来越多的动物和人体研究表明肠道菌群与肥胖和2型糖尿病密切相关.肠道菌群可通过宿主能量代谢、免疫系统及炎性反应等影响代谢综合征及2型糖尿病的发生、发展.干预肠道菌群有可能成为防治肥胖及糖尿病的新靶点.
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肠道菌群与2型糖尿病
研究表明,2型糖尿病患者肠道菌群结构及功能与健康人不同,肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用,促进脂肪的合成及存储,引发慢性低度炎性反应等机制影响2型糖尿病的发展.多项针对肠道菌群的治疗措施在2型糖尿病的动物模型和人群研究中开展,表明饮食、运动及药物均可通过干预肠道菌群的结构及功能影响糖尿病的发生和发展.干预肠道菌群可能成为今后糖尿病防治领域的重要手段之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
