首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 国际内分泌代谢杂志
国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
碳酸锂与内分泌功能紊乱
碳酸锂主要用于躁狂症、双相情感性精神障碍、抑郁症等精神性疾病的治疗.长期使用的过程中发现其能够导致内分泌功能紊乱,主要表现为甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症与高钙血症、糖代谢异常及血糖水平升高、肾性尿崩症,以及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能受到抑制.因此,临床使用碳酸锂的同时,还需要注意观察其对内分泌功能的影响,以避免导致内分泌功能紊乱.
-
晚期糖基化终末产物及其受体与非酒精性脂肪性肝病的关系
晚期糖基化终末产物(AGE)是高血糖的标志物,能通过AGE受体(RAGE)发挥致病作用.研究发现,AGE/RAGE与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发展关系密切.AGE能增加肝脏的甘油三酯水平,促进单纯性脂肪肝(SFL)的发生,AGE/RAGE可诱导肝脏炎性反应,促进SFL向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展,并能通过诱导活性氧簇的合成,活化肝脏星状细胞来引起肝纤维化.
-
碳水化合物反应元件结合蛋白与胰岛β细胞增殖及分化的关系
碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)是调控糖酵解和脂质合成相关酶类基因表达的转录因子,除了在肝脏中促进糖类向脂质转化外,其还在胰岛中表达并参与β细胞增殖、分化等过程.ChREBP可通过促进β细胞增殖、参与分化及糖、脂毒性,在β细胞病理生理过程中起作用,以此为ChREBP介导的糖尿病病理机制以及糖尿病的治疗提供了新思路.
-
Nrf2/ARE通路与糖尿病相关动脉粥样硬化
氧化应激和炎性反应是糖尿病致动脉粥样硬化的两个主要危险因素,Nrf2/ARE通路是体内调控氧化应激的关键通路.激活Nrf2/ARE通路可保护血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及胰岛β细胞免受氧化损伤,并可增加胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗.Nrf2/ARE通路对糖尿病动脉粥样硬化的防治具有重要意义.
-
APPL1在糖尿病及其并发症中的作用
APPL1 (adaptor protein,phosphotyrosine interacting with PH domain and leucine zipper 1)是一种细胞内转接蛋白,可以和多种蛋白作用,介导细胞内多条信号通路.目前发现APPL1在胰岛β细胞中高度表达,与胰岛素分泌、胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症密切相关.
-
调节性B细胞与1型糖尿病
1型糖尿病主要是由T细胞介导的针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,然而B细胞在1型糖尿病发生、发展中也发挥重要作用,B细胞去除可用于治疗1型糖尿病.调节性B细胞是近来研究发现的一群具有免疫负向调控作用的B细胞亚群.在1型糖尿病中存在调节性B细胞数量和功能的异常.探索调节性B细胞在1型糖尿病发病机制中所起的作用将提供更多的理论依据,为1型糖尿病免疫治疗提供新靶点和新思路.
-
角膜共聚焦显微镜对糖尿病周围神经病变的诊断价值
目前常用的糖尿病周围神经病变筛查与诊断手段无法做到客观准确以及鉴别高危人群.近年来一种新型检查手段——角膜共聚焦显微镜,可通过无创在体观察和准确定量检测角膜Aδ和C神经纤维的分支密度、长度、迂曲度等,精确诊断糖尿病周围神经病变,且临床研究证明其对糖尿病周围神经病变的早期筛查、预测具有肯定作用,值得在临床推广应用.
-
生活方式干预与高尿酸血症
高尿酸血症发病率逐年升高,选择有效的治疗方式是研究者关注的方向.生活方式干预通过对患者的生活方式、饮食习惯、运动行为等进行调整,从而达到降低血尿酸水平的目的,避免痛风及其他并发症的出现.这种方法既简单又经济,值得推广.
-
糖尿病个体化医疗的研究进展
糖尿病领域的个体化医疗是在传统医学基础上结合基因组学、生物学标志检测等对糖尿病进行精确诊断和分层并指导治疗.基因检测可明确单基因突变糖尿病的病因如青少年起病的成人型糖尿病(MODY)、新生儿糖尿病(NDM)、线粒体基因突变糖尿病.应用生物学标志物如胰岛素抗体、C肽等可指导糖尿病精确分层并评估预后.而细胞色素P450 2C9 (CYP2C9)、有机阳离子转运蛋白(OCTs)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)相关基因变异对降糖药物的影响为患者选择降糖方案提供了参考.虽然个体化医疗在糖尿病领域还不能达到精确诊断及治疗,但未来将成为糖尿病领域的发展新趋势.
-
抗肥胖药物疗效及安全性临床研究进展
抗肥胖药物治疗是肥胖管理中的辅助治疗手段.很多曾被广泛应用的抗肥胖药物因其不良反应而受到限制.近年来一些抗肥胖新药陆续上市,如奥利司他、利拉鲁肽、绿卡色林、芬特明/托吡酯、纳曲酮/安非他酮等.研究显示,有些降糖药物如二甲双胍、普兰林肽也具有减重作用.其他抗肥胖药物还包括植物提取物等.对抗肥胖药物的疗效及安全性的了解,将为临床治疗肥胖提供有力的证据.
-
胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗多囊卵巢综合征的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的一类内分泌紊乱疾病,可导致不孕.目前其病因尚未完全明确.高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症等内分泌激素紊乱是其重要特征.现已证实,胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1Ra)能够改善PCOS患者IR,减轻体重,并能影响其睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素的分泌,因而可能干预PCOS的发生、发展.与此同时,GLP-1 Ra还能对PCOS伴发2型糖尿病、心血管系统疾病、非酒精性脂肪性肝病发挥作用.
-
邻苯二甲酸二(2-乙基已)酯对胰岛MIN6β细胞毒性作用的研究
目的 观察邻苯二甲酸二(2-乙基已)酯(DEHP)对胰岛MIN6 β细胞生长活力、细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 选用小鼠胰岛MIN6 β细胞作为研究对象,并将其分为DEHP组和对照组,DEHP组分别用0.25、0.5、1、2 mmol/L DEHP作用16、48、72 h.对照组用0.1％二甲基亚砜(DMSO)作用16、48、72 h.通过MTT实验检测细胞生长活力,流式细胞技术测定细胞凋亡率及细胞周期.结果 与对照组相比,在16、48及72 h随着DEHP浓度的增加,MIN6 β细胞生长活力受到抑制,细胞存活率明显下降(F=112.25、91.06、589.25,P均＜0.01);0.25、0.5、1 mmol/L DEHP组MIN6 β细胞凋亡率明显升高[(5.00±0.22)％、(8.33±0.09)％、(19.62±0.44)％,F=3 006.09,P＜0.01];0.5、1 mmol/L DEHP组受到MIN6 β细胞周期进程受到干扰,G0/G1期细胞比例[(68.50±0.89)％、(73.63±0.96)％,F=242.46,P＜0.01]明显升高,S期细胞[(17.57±1.15)％、(14.40％±0.91)％,F=49.28,P＜0.01]与G2/M期[(13.93±0.42)％、(11.97±1.85)％,F=72.70,P＜0.01]比例明显降低.结论 DEHP可抑制胰岛MIN6 β细胞增殖、诱导细胞凋亡、导致细胞周期停滞在细胞间期.
-
黄连解毒汤对糖耐量减低大鼠的糖尿病延缓作用
目的 观察黄连解毒汤对糖耐量减低(IGT) Zucker糖尿病肥胖(ZDF,fa/fa)大鼠糖尿病发病的延缓作用并探讨相关机制.方法 以高脂饲料诱导20只ZDF大鼠至IGT期后,将大鼠按随机数字表法分为模型组及黄连解毒汤干预组(黄连组),每组10只,并以Zucker Lean(fa/+)大鼠作为正常对照组,其中,黄连组以黄连解毒汤0.075 g/d灌胃干预,模型组及正常对照组以同体积双蒸水对照,以干预3周后,模型组全部发展至糖尿病为实验终点.行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)观察黄连组糖尿病发病率.以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂多糖、胰高血糖素样肽-l(GLP-1)、胰岛素及胰高血糖素(GC)水平,并以稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗;以免疫组化方法观察不同组间回肠occludin、zonula occludens (ZO)-1、核因子-κB和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 药物干预3周后,模型组全部发展为糖尿病,而黄连组仅50％发展为糖尿病,且与模型组相比,黄连组空腹血糖水平(F=13.940,P＜0.01)显著下降.随着糖尿病病程进展,模型组大鼠空腹血浆GC(F=51.045,P＜0.01)、HOMA-IR(F=19.260,P＜O.01)、脂多糖(F=10.661,P＜0.05)、GLP-1(F=7.077,P＜0.01)水平逐渐升高,而胰岛素(F=13.445,P＜0.01)水平逐渐下降;干预3周后,与模型组相比,黄连组胰岛素(F=1.020,P＞0.05)、HOMA-IR(F=13.227,P＜0.01)、GC(F=23.440,P＜0.05)、脂多糖(F=22.636,P＜0.01)水平均有不同程度下降,GLP-1水平升高(F=4.954,P＜0.05).在回肠,与正常对照组相比,模型组核因子-κB (F=91.951,P＜0.01)和TNF-α(F=83.633,P＜0.01)的表达增加,而occludin(F=105.653,P＜0.01)及ZO-1 (F=71.753,P＜0.01)表达明显减少.黄连组上述指标均有明显改善(P均＜0.01).结论 黄连解毒汤可能通过改善GLP-1的分泌、减轻肠道炎性反应并维持肠道屏障功能,对IGT期ZDF大鼠有延缓T2DM发病的作用.
-
2型糖尿病患者血清脂联素与肝脏脂肪含量的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平与肝脏脂肪含量及相关临床指标的相关性.方法 选取天津市第三中心医院收治的初发2型糖尿病患者108例,以患者肝脏脂肪含量测定结果的平均数为切点将其分为2型糖尿病伴低肝脏脂肪含量组(T2DM+ LFC组)50例和2型糖尿病伴高肝脏脂肪含量组(T2DM+ HFC组)58例.应用高效液相层析法、葡萄糖氧化酶法、放射免疫法以及ELISA等分别对两组患者的相关临床指标及血清脂联素水平进行检测.采用t检验或X2检验进行组间对比,采用Spearman相关分析和多元逐步回归分析进行指标间关系判定,采用Logistic回归分析影响肝脏脂肪含量的危险因素.结果 T2DM+ HFC组血清脂联素水平显著低于T2DM+ LFC组(t=3.947,P=0.006).2型糖尿病患者血清脂联素水平与体重、体重指数、体脂含量、内脏脂肪面积、肝脏脂肪含量、甘油三酯水平呈显著负相关(r=-0.680 ～-0.225,P＜0.05或0.01).多元逐步回归分析显示,体重、体重指数和体脂含量是血清脂联素水平的独立相关因素.Logistic回归分析显示,体重(OR=1.288,95％ CI:1.009 ～ 1.644)、脂联素(OR=0.169,95％ CI:0.053 ～0.542)、γ-谷氨酰胺转肽酶(OR=1.155,95％ CI:1.032～ 1.293)及甘油三酯(OR=0.323,95％ CI:0.172～0.609)为2型糖尿病患者肝脏脂肪含量的影响因素.结论 血清脂联素水平与体重、体重指数和体脂含量密切相关,并可能在2型糖尿病患者肝脏脂质沉积过程中发挥重要调节作用.
-
由POR基因的纯合型突变R457H所导致的POR缺陷症:病例研究及文献回顾
细胞色素P450氧化还原酶(POR)在内质网将NADPH的电子传递给细胞色素P450酶类,令其发挥药物和毒物代谢、类固醇激素合成等作用[1].由于P450酶类参与多种底物的催化,因此POR基因缺陷可引起不同程度的类固醇激素代谢障碍、药物和毒物代谢障碍,导致POR缺陷症(PORD).PORD于2004年开始由多个研究组报道,至今已报道病例近百例[2].PORD的临床表现各异,易与21-羟化酶缺陷症(21-OHD)、多囊卵巢综合征、Antley-Bixler综合征等相混淆,故临床容易误诊,本研究报道1例PORD患者及其父母的临床资料和基因学分析,并对现有已报道病例作一回顾,以加强临床医师对本疾病的认识.
关键词： -
Graves病合并Graves眼病、甲状腺乳头状癌2例报告
Graves眼病是Graves病常见的一种甲状腺腺外表现,其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润、氨基葡聚糖沉积和水肿,晚期则表现为眼球后组织纤维化.近年来随着医学诊断技术的发展,甲状腺功能亢进症(甲亢)合并甲状腺癌屡有报道.据报道,甲亢合并甲状腺癌的发生率在0.3％～32.6％(由于手术方式及标本切片观察数量的不同范围变化较大)[1-2].此外,极少数Graves眼病也可发生于甲状腺癌患者.目前Graves甲亢合并Graves眼病,同时合并甲状腺癌的临床报道鲜有,亦无规范的处置流程.本文报道2例Graves甲亢合并Graves眼病、甲状腺乳头状癌患者,取得了较好的临床效果,现报道如下.
关键词： -
Graves病甲状腺功能亢进症性肝损害的相关因素分析
目的 探讨影响Graves病甲状腺功能亢进症(甲亢)性肝功能损害的相关因素.方法 回顾性分析天津医科大学总医院2013年1月至2015年12月收治的Graves病住院患者254例,根据肝功能将患者分为Graves病甲亢性肝损害组(A组,n=159)和甲亢肝功能正常组(B组,n=95),比较两组的基础代谢率(BMR)、甲状腺重量、FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).采用Pearson相关性分析甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb与甲亢性肝损害的相关性,应用Logistic回归分析甲亢性肝损害的独立危险因素.结果 A组的甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb、TPOAb均高于B组,而TSH低于B组(t或z=-4.720～-2.276,P均＜0.05).Pearson相关性分析显示,甲状腺重量、BMR、FT3、FT4、TRAb与甲亢性肝损害的发生呈正相关(r=0.157～ 0.270,P均＜0.05).Logistic回归分析显示,FT3(OR=1.052,95％ CI:1.001～1.105)、BMR(OR=1.019,9.5％ CI:1.006 ～ 1,033)是Graves病甲亢性肝损害发生的独立危险因素(P均＜0.05).结论 Graves病甲亢性肝损害与FT3、FT4、TRAb、BMR、甲状腺重量有关.其中FT3、BMR为甲亢性肝损害发生的独立危险因素.
-
团队管理下一对一营养干预模式在早期糖尿病肾病治疗中的效果评价
目的 评价团队管理下一对一营养干预模式在早期糖尿病肾病治疗中的效果.方法 以2015年1月至2016年2月首次来天津医科大学第二医院血液内分泌科住院的120例早期糖尿病肾病患者(尿白蛋白/肌酐比值30～ 299 μg/mg)为研究对象,在传统的药物治疗、医学营养治疗、运动疗法、糖尿病教育的基础上,按照随机数字表将患者分为两组,一组为传统模式组(n=60),一组为团队管理下一对一营养干预模式组(团队干预组,n =60).团队干预组根据患者的实际需求和理解能力采取一对一的模式,定期随访观察患者,收集两组治疗前、治疗3个月后膳食状况、营养指标、HbA1c、24 h尿微量白蛋白(UMA)、血清白蛋白、血糖和血脂指标.采用中文版糖尿病管理自我效能表(C-DMSES)评估患者糖尿病自我管理能力.结果 治疗3个月后,与传统模式组相比,团队干预组蛋白质摄入量明显降低,优质蛋白比例提高,植物油、食盐摄入量明显降低(t=2.54～ 5.18,P均＜0.05),因加入≥20 g的麦淀粉,主食摄入量没有明显差异(P＞0.05).团队干预组与传统模式组相比,空腹血糖、餐后2h血糖(2 hPG)、HbA1c、24 hUMA、甘油三酯水平均下降(t=1.94 ～3.74,P均＜0.05).体重指数、腰围、总胆固醇、血清白蛋白水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).团队干预组C-DMSES明显高于传统模式组(t=14.2,P＜0.05).结论 团队管理下一对一营养干预模式可显著改善早期糖尿病肾病患者膳食摄入情况,患者各项临床指标明显好转,自我管理效能得到提高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
