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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌肉因子与代谢性疾病
近来的研究发现,骨骼肌不仅是人体重要的运动器官,也是活跃的内分泌器官.肌肉因子(myokine)是指由骨骼肌合成、分泌的细胞因子和活性多肽.肌肉因子不仅可以作用于骨骼肌本身,还可通过血液循环到达外周,作用于肝脏、脂肪、心脏等器官,调节机体的代谢.研究表明,肌肉因子与肥胖、2型糖尿病、代谢综合征等代谢相关性疾病的发生、发展密切相关,可能是治疗代谢性疾病的潜在靶点.
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糖尿病正常白蛋白尿而肾功能不全的研究进展
糖尿病肾病是导致终末期肾病的一个主要原因,而微量白蛋白尿是糖尿病肾病的一个重要临床表现.近期研究表明,正常白蛋白尿而肾功能不全的情况在糖尿病患者中并不少见,尤其是2型糖尿病.正常白蛋白尿而肾功能不全的发病机制可能与肾间质纤维化、缺血性血管疾病以及尿液中尿白蛋白碎片的比例增加有关.其临床特点为女性比例较高,糖尿病病程较短,高血压发病率更低等.正常白蛋白尿而肾功能不全的病理特点为整体肾小球硬化.目前关于正常白蛋白尿而肾功能不全的治疗与白蛋白尿肾功能不全的患者并没有什么不同,而其预后可能比后者更好.
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肥胖与脂肪组织慢性炎性反应
肥胖已成为世界范围内流行性疾病,可导致糖尿病、非酒精性脂肪性肝病及冠心病等相关疾病发生率大大提高.肥胖状态下,脂肪细胞肥大、缺氧状态、内质网应激及脂毒性等会导致脂肪细胞因子功能失调,血管通透性增加,促进免疫细胞浸润到脂肪组织中,释放更多的炎性因子,形成炎性反应的恶性循环,导致慢性炎性状态的持续存在.
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自噬在2型糖尿病中的作用
胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要机制.自噬作为一种真核生物细胞中溶酶体降解胞质成分的重要代谢过程,广泛参与包括2型糖尿病在内的多种疾病的病理过程.在2型糖尿病中,自噬水平的提高有利于维持胰岛β细胞正常的结构、功能以及改善胰岛素抵抗.进一步探究自噬与2型糖尿病发病机制之间的关系可能会给糖尿病的治疗带来新的靶点.
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白细胞介素-6与甲状腺疾病
白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,参与细胞多种生物功能.IL-6的跨膜信号转导主要分为两种,即经典通路和反式信号通路,通过IL-6/酪氨酸激酶-1(JAK-1)/信号转导和转录激活因子-3(STAT-3)途径发挥其生物学作用.研究发现,IL-6能够抑制甲状腺细胞的分泌功能及摄碘功能.其次,在临床中发现,IL-6水平升高不仅与Graves病、桥本甲状腺炎显著相关,而且IL-6基因多态性与Graves病及桥本甲状腺炎的发病关系密切.另外,研究发现,IL-6在甲状腺癌的发病机制中亦扮演重要的角色.
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青春期多囊卵巢综合征的诊治进展
青春期女性机体迅速生长发育,内分泌系统逐渐发育成熟,毛发生长、月经来潮等生理改变容易与多囊卵巢综合征(PCOS)的临床表现重叠,影响PCOS的诊断.目前关于青春期PCOS尚无统一的诊断标准,多数专家建议把高雄激素血症和月经紊乱(初潮建立后2年)纳入诊断标准.目前尚无规范的治疗管理,抗雄激素治疗、调节月经周期是主要的治疗,对于肥胖的患者需要给予减重治疗,伴随相关合并症者给予对症治疗.
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代餐饮食在肥胖和超重患者中的应用
代餐饮食作为一种新兴的减肥方法,可以达到良好的减重效果.与传统限食方案相比,代餐饮食不仅可以提供人体所需的营养素,还可以提供更快的减重速度,从而达到满意的医疗需求.代餐饮食对超重或肥胖的糖尿病及糖尿病前期患者的获益是多方面的,其在维持体重、避免反弹、提高患者改变饮食习惯和限制饮食的能力等方面亦具有独特的优势.目前,尚未发现代餐饮食具有严重的不良反应,但实施代餐过程中仍需注意可能出现的并发症如胆结石和胆囊疾病等.
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狄诺塞麦治疗代谢性骨病的研究进展
狄诺塞麦(Denosumab)是人抗核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的IgG2型单克隆抗体.它是治疗骨质疏松的第一种单克隆抗体药物,多个临床试验已证实,其可以抑制骨转换、提高骨密度以及降低骨折风险.目前也有少量研究发现,其对畸形性骨炎、骨纤维异常增殖症、成骨不全等其他代谢性骨病有较良好的疗效.
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SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的临床研究
钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种治疗2型糖尿病的新型药物,其通过特异性地抑制肾小管对葡萄糖的重吸收来降低血糖.目前,在欧美、日本等地已有大量的SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的临床试验,这些临床研究表明,SGLT2抑制剂在降低糖化血红蛋白、空腹血糖、体重等方面表现出更好的效果以及更少的不良反应.
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SUDOSCAN对糖尿病周围神经病变的诊断价值
目前临床常用的糖尿病周围神经病变的筛查和诊断方法种类很多,包括各种不同的筛查工具、不同的临床评分量表、定量感觉检查和神经传导功能检查等.但由于不同的检查各自的侧重点不同,其实际诊断的效率差别较大,导致其无法得到早期诊断,进而延误治疗.近年来,SUDOSCAN作为一种新型的筛查工具,因其具有简便、无创和定量的优点已在国外临床大规模应用,其可以通过测定手部、足部电导率值进而早期诊断糖尿病周围神经病变,并可以通过计算得到的肾脏病变、心脏自主神经病变风险值继而评估糖尿病患者并发症的发生风险.
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2型糖尿病患者铁代谢与血栓弹力图相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血栓弹力图(TEG)参数与铁代谢指标的相关性.方法 选取2012年10月-2014年4月在海口市人民医院门诊就诊的T2DM患者102例(T2DM组),根据病程分为两个亚组:病程≤5年组(n=49)和病程＞5年组(n=53).另选择98名健康者作为对照组.检测并比较两组红细胞铁、血清铁、血清铁蛋白、铁调素、转铁蛋白及TEG.结果 T2DM组的红细胞铁、血清铁、血清铁蛋白、铁调素及转铁蛋白均明显高于对照组(t =12.33～63.77,P均＜0.01),病程＞5年组转铁蛋白较病程≤5年组升高(t=0.155,P＜0.01);病程＞5年组R值(反应时间)、K值(凝固时间)低于对照组和病程≤5年组(F =23.48、29.56,P均＜0.01),α角(凝固角)、MA值(血凝块大强度)高于对照组和病程≤5年组(F=11.85、17.71,P均＜0.01);病程＞5年组CI值(综合凝血指数)较对照组增加(F=18.23,P＜0.01).Pearson相关分析显示,病程＞5年组血清铁蛋白与TEG参数K值及α角呈正相关(r=0.107、0.230,P均＜0.01);转铁蛋白与TEG参数R值、K值及α角呈负相关(r=-0.259,-0.399,-0.241,P均＜0.01),与MA值、CI值呈正相关(r =0.168、0.258,P＜0.05和P＜0.01).结论 T2DM患者存在以红细胞铁、血清铁、血清铁蛋白、铁调素、转铁蛋白升高为主的铁超负荷,且TEG检测的多项参数与铁代谢指标存在相关性.TEG可作为T2DM患者凝血功能监测的一种手段.
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25-羟维生素D3补充对绝经后2型糖尿病患者胰岛素敏感性及血糖控制的影响
目的 观察补充25-羟维生素D3治疗对绝经后2型糖尿病患者胰岛素敏感性和血糖控制的影响.方法 收集绝经后2型糖尿病患者210例,平均年龄(58.5±7.5)岁.采用完全随机抽样方法分为治疗组105例,对照组105例.治疗组在采用常规降糖、调脂等治疗的基础上联合25-羟维生素D3治疗,对照组仅采用常规降糖、调脂等治疗,连续治疗半年.对比治疗前、后患者血糖、HbA1c、空腹胰岛素水平及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、25-羟维生素D3等指标的差异.结果 治疗前,治疗组与对照组血糖、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、25-羟维生素D3等指标差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗后,与对照组相比,治疗组空腹血糖水平、HbA1c降低(t=5.427,2.969),空腹胰岛素水平、HOMA-IR、25-羟维生素D3升高(t=5.257,5.164,2.872,P均＜0.05).结论 补充25-羟维生素D3有助于绝经后2型糖尿病患者更好的控制血糖,并提高胰岛素敏感性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者IGF-1水平和骨密度相关性研究
目的 观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者骨密度变化及与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的关系.方法 根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将46例男性OSAHS患者分为3组:轻度OSAHS组(5次/h≤AHI＜15次/h)16例、中度OSAHS组(15次/h≤AHI＜30次/h)16例、重度OSAHS组(AHI≥30次/h)14例.选择健康男性体检者16名为正常对照组.用化学发光法测定IGF-1水平、双能X线骨密度仪测定骨密度,进行组间比较及与AHI的相关性分析.结果 与正常对照组相比,中、重度OSAHS患者腰椎及股骨颈骨密度降低(F=19.614、22.337,P均＜0.05);OSAHS患者IGF-1水平显著降低,且随着病情加重逐渐降低,差异均有统计学意义(F=39.615,P=0.000).对于OSAHS患者,IGF-1与AHI呈负相关(r=-0.301,P＜0.01),体重指数与AHI呈正相关(r=0.269,P＜0.05).IGF-1与AHI呈负相关(r=-0.301,P＜0.01).结论 OSAHS患者骨密度降低,IGF-1可能在其骨代谢变化中起重要作用.
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Exendin-4对高糖培养肾小球系膜细胞ECM分泌的影响及相关机制
目的 研究exendin-4对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)细胞外基质分泌的影响及相关机制.方法 体外培养GMCs,分为4组:正常对照组(NC组)、正常对照+exendin-4组(NCE组)、高糖组(HG组)、高糖+exendin-4组(HGE组);HGE组细胞分别给予3,5,10,15,30 nmol/Lexendin-4培养12,24,48 h,采用细胞增殖与活性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)法测定细胞增殖情况,确定exendin-4的适作用时间与浓度.ELISA测定细胞上清中细胞外基质蛋白纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白水平.RT-PCR检测FN、Ⅳ型胶原蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA的表达.Western印迹测定核因子-κB的表达.结果 (1)高糖培养的GMCs给予10 noml/L exendin-4培养24h后,其细胞增殖率较3 nmol/L、5 nmol/L的exendin-4明显降低(F=120.808,P＜0.05);与15 nmol/L、30 nmol/L相比,10 noml/L(HGE组)的exendin-4对GMCs增殖率无明显变化(P均＞0.05).(2)与NC组、NCE组相比,HG组FN、Ⅳ型胶原蛋白分泌及mRNA以及MCP-1、TNF-α、ICAM-1、TGF-β1 mRNA的表达均显著升高(F =6.894～166.914,P均＜0.05);与HG组相比,HGE组FN、Ⅳ型胶原蛋白分泌及mRNA以及TNF-α、MCP-1、ICAM-1、TGF-β1 mRNA表达量明显降低(F=6.894～166.914,P均＜0.05).(3)与NC组、NCE相比,HG组核因子-κB蛋白的表达明显增多(F=133.1,P＜0.05).与HG组相比,HGE组核因子-κB蛋白的表达则明显受到抑制(F=133.1,P＜0.05).结论 Exendin-4抑制高糖培养GMCs的细胞外基质分泌,与其抑制核因子-κB介导的炎性反应有关.
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2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈动脉内膜中层厚度变化
目的 探讨2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与单纯2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的差异,及其与OSAHS严重程度的关系.方法 2013年9月至12月连续入组75例2型糖尿病住院患者,行身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、空腹胰岛素测定,以及颈动脉彩色多普勒超声检查和夜间多导睡眠仪监测(PSG).将入组对象根据PSG结果分为糖尿病合并OSAHS组(OD组,n=42)和单纯糖尿病组(DM组,n=33),比较两组间各参数差异,并分析颈动脉IMT与其他临床参数之间的关系.结果 OD组的体重、腰围、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈总动脉IMT、颈总动脉阻力指数(C-RI)、Epworth嗜睡评分(ESS评分)、氧减指数和呼吸暂停低通气指数(AHI)显著高于DM组(t=1.87～8.43,P均＜0.05),睡眠低氧饱和度(LSaO2)低于DM组(t=7.38,P＜0.05).单因素相关性分析显示,颈总动脉IMT与AHI、体重、体重指数、腰围、lgFINS、lgHOMA-IR、C-RI、氧减指数呈正相关(r=0.24～0.70,P均＜0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.44,P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,校正了性别和年龄后,C-RI(β=0.35,P＜0.01)、AHI(β=0.28,P=0.01)和lgFINS(β=0.21,P=0.04)是颈总动脉IMT的独立相关因素.结论 2型糖尿病合并OSAHS患者的颈总动脉IMT显著高于单纯2型糖尿病患者.OSAHS的严重程度与颈总动脉IMT的增厚密切相关.
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系统性红斑狼疮合并多囊卵巢综合征一例
1病例介绍患者女性,25岁,主因间断低热伴关节痛2周就诊.既往史:否认糖尿病病史.月经史:12岁初潮,既往月经不规律,经量少,3个月前闭经,2周前门诊查妇科超声提示多囊卵巢伴右卵巢囊肿(图1,封3),未明确诊断,口服达因-35治疗[1].家族史:其父患有2型糖尿病.查体:双侧腮腺周围、颌下、颈部、腋窝、腹股沟区可触及多个肿大淋巴结,直径约1 ～2 cm,质软,活动度好,有触痛.双肩、双腕、双膝、双手掌指关节、近端指间关节肿胀、压痛,四肢肌肉压痛,双下肢肌力Ⅳ级.免疫学检查:抗核抗体阳性,1:3 200,抗干燥综合征抗体阳性,抗双链DNA抗体阴性;补体C3:0.26 g/L,补体C4:0.03g/L;白细胞计数:2.07×109/L;血沉:34 mm/h;C反应蛋白:14,10 mg/L.根据美国风湿病学会2009年诊断标准,患者诊断为系统性红斑狼疮(SLE)[2].SLE活动性SLEDAI评分:8分,提示狼疮中度活动,给予甲泼尼龙联合羟氯喹治疗.2周后,患者体温正常,关节肿痛、肌痛消失,白细胞恢复正常,但C3、C4仍偏低.出院后6个月,患者C4恢复正常,但C3未达到正常水平.
关键词： -
糖肝康对糖尿病急性肝损伤大鼠肝脏结构和PON表达的影响
目的 观察中药糖肝康对糖尿病急性肝损伤模型大鼠肝脏病理结构和对氧磷酶(PON)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠100只,其中90只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,选取造模成功的50只采用随机数字法分为5组,每组10只:模型对照组,护肝宁对照组,糖肝康小、中、大剂量组.另设10只大鼠为正常对照组.其中,模型对照组和正常对照组给予生理盐水10 ml/kg ig;护肝宁对照组给予护肝宁混悬液0.04 g/ml ig;糖肝康小、中、大剂量组分别给予浓度为1 g/ml、2 g/ml、4 g/ml的糖肝康ig.给药观察12周后,除正常对照组外,其余各组均分别给予硫代乙酰胺(TAA)200 mg/kg腹腔注射,以诱发糖尿病大鼠急性肝损伤,24h内麻醉大鼠并开腹取出肝脏,光镜观察肝脏病理结构及免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织PON的表达.结果 给予TAA后,模型对照组大鼠的肝组织结构改变,部分肝细胞肿胀,有团块再生,脂肪变性坏死,并可见肝小叶结构不清,汇管区有大量成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维.经糖肝康治疗后,上述异常得到改善.模型对照组肝脏组织PON表达较正常对照组显著降低(F=3.130,P＜0.01);糖肝康小、中、大剂量组及护肝宁对照组与模型对照组相比,PON表达升高(F=3.130,P＜0.05).结论 糖肝康对TAA所致急性肝损伤病理改变可起到一定的保护作用,其机制可能是通过升高PON的表达水平.
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肠促胰素与骨质疏松
正常人体骨量的维持依赖于成骨细胞新骨生成与破骨细胞骨吸收的骨重建过程.凡是能增加骨吸收、减少骨生成的因素均能使骨密度降低,进而发生骨质疏松.肠促胰素主要由胰高血糖素样肽(GLP)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)组成.新研究发现,GIP及GLP-1均能抑制骨吸收过程,同时促进骨的生成,而目前的研究显示,GLP-2仅对骨吸收有抑制作用.
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GLP-1的神经保护作用
流行病学研究表明,2型糖尿病和神经变性疾病,包括阿尔茨海默病和帕金森病及缺血性脑血管病存在紧密联系.这些疾病都存在共同的病理生理学特征,包括氧化应激、胰岛素抵抗、异常蛋白的处理、认知功能的减退,目前尚无有效的治疗方案干预上述疾病.近年来,以胰高血糖素样肽-1(GLP-1)为基础的降糖药物备受关注.体内和体外研究表明,激活GLP-1受体可以促进神经细胞的增殖、分化和突起的生长、提高突触的可塑性和记忆的生成、调节神经细胞钙稳态,对于改善记忆功能障碍、神经运动障碍、缺血性脑血管损伤、氧化应激及视网膜退化等神经病变发挥重要作用.
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胰高血糖素样肽-1与肾素-血管紧张素系统的交互作用
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种肠促胰素.近年来研究发现,GLP-1能够作用于cAMP/蛋白激酶A、细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶等多种信号通路,改善肾素-血管紧张素系统(RAS)激活对肾脏、肺脏、心血管等组织器官的损伤.同时抑制RAS也能上调GLP-1及其受体的表达,GLP-1与RAS拮抗剂之间也存在着协同作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
