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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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siRNA在内分泌疾病治疗中的研究及应用
小干扰RNA(siRNA)是一种序列特异性的、在转录后水平调控基因表达的小RNA(small RNA)分子.实验研究证实,siRNA可有效用于治疗骨质疏松、内分泌肿瘤以及糖代谢异常、肥胖、糖尿病慢性并发症、脂代谢异常等代谢性疾病.siRNA药物治疗内分泌疾病的临床研究目前主要集中于代谢性疾病,如siRNA药物bevasiranib已进入治疗糖尿病视网膜病变(黄斑水肿)的Ⅱ期临床试验.
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高同型半胱氨酸血症与骨质疏松
流行病学研究显示,血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度升高,个体发生骨质疏松和骨质疏松性骨折的危险增加,高同型半胱氨酸血症(hHcy)被认为是骨质疏松性骨折的一个独立危险因素.其潜在的机制可能涉及:(1)促进骨髓基质细胞凋亡,使成骨细胞生成不足,骨形成减少.(2)增加破骨细胞的数目和活性,使骨吸收增强.(3)干扰骨胶原纤维的交联.如果血浆Hcy浓度增加与骨质疏松和骨质疏松性骨折间存在因果关系,那么hHcy就可能成为骨质疏松治疗中的一种适应证.
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Ghrelin对胰岛β细胞作用及机制的研究
Ghrelin是一种脑肠肽,表达于人体各种不同的器官和组织中,其中包括胰岛.Ghrelin在体内以乙酰化和非乙酰化两种结构存在,发挥胰岛素调节作用的主要是乙酰化ghrelin.Ghrelin通过与生长激素促分泌素受体结合发挥重要的内分泌作用.研究表明,ghrelin可通过作用于胰岛β细胞的电压门控Ca2+通道、受体门控Ca2+通道调节胰岛素的分泌.此外,ghrelin还可以通过磷脂酶C等细胞内信号途径及K+通道调节胰岛素的分泌反应.
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代谢综合征主要组分与甲状腺功能的关系
代谢综合征(MS)主要组分与甲状腺功能密切相关:胰岛素抵抗(IR)和体重均与促甲状腺激素(TSH)正相关,1型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)相关.MS可影响甲状腺功能,如高血糖增加AITD的发病危险.而甲状腺功能异常可影响并促进MS病情发展:IR加强TSH对血脂的影响,TSH促进脂肪细胞分泌白细胞介素(IL)-6,脂肪酸可能引起细胞和垂体的甲状腺激素抵抗,甲状腺激素抑制血管重塑.但甲状腺功能在MS中的具体作用需进一步研究.
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Obestatin研究进展
Obestatin是与ghrelin来自同一基因的多肽,由前ghrelin原(preproghrelin)经过不同剪切方式形成,是孤儿受体G蛋白耦联受体39的内源性配体.Obestatin呈时间和剂量依赖性的抑制进食,可以抑制正常体重的小鼠体重增加,减慢胃排空,减弱空肠肌收缩,并且能拮抗ghrelin引起的收缩效应.Obestatin可能与胰岛素分泌、改变睡眠有关.另外,obestatin的分泌在肥胖患者体内存在异常.然而,目前的结果尚有矛盾之处,还需进一步研究.
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甲状腺过氧化物酶及其抗体与甲状腺疾病
在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度有不同程度的升高,这对AITD的分类及预后有指导意义.近研究表明,甲状腺组织甲状腺过氧化物酶(TPO)的异常表达或者血清中TPO含量的变化为甲状腺肿瘤的诊断提供了一种新的途径.另外,部分先天性甲状腺疾病的发生也与TPO基因突变相关.进一步研究TPO及TPOAb,有助于对甲状腺疾病病因的探讨并加深对甲状腺疾病诊断及治疗的认识.
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胰岛素抵抗动物模型的研究进展
按照模型的建立方法,胰岛素抵抗模型可以分为3种:遗传性模型、基因改造模型和诱发模型.3种模型有各自的特点和适用范围,遗传性模型可以自发产生胰岛素抵抗,但造价昂贵,限制了其在国内的广泛应用.基因改造模型主要用来研究胰岛素抵抗的发生机制,由于其对分子技术及仪器的要求比较高,目前在国内还未得到推广.诱发模型又可分为食物诱发、药物诱发以及药物加食物诱发,该类模型复制成功率高、稳定、可靠,同时复制方法简单、价格低廉、周期短等,在国内得到了广泛应用.
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磺脲类药物在妊娠合并糖尿病和哺乳期中的应用
第一代磺脲类药物被证明能通过胎盘产生致畸作用,所以不推荐在妊娠合并糖尿病患者中使用.体外实验和临床研究发现第二代磺脲类药物格列本脲和格列吡嗪半衰期短,与血浆蛋白结合广泛,较少通过胎盘;80%的妊娠合并糖尿病患者使用第二代磺脲类药物能达到理想的血糖控制,而且安全性与胰岛素相比无明显差异;而在哺乳期不主张使用磺脲类药物.这些结果需要更多的大规模、前瞻性临床试验来证实.
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斑马鱼模型和相关技术及其在内分泌系统的应用和前景
斑马鱼是一种热带淡水鱼,与其他动物模型相比在生物学、基因组学和遗传学方面有独特的优势.目前,在一些系统,如血液和神经系统,斑马鱼已经成为研究发育以及疾病非常有力的工具.随着斑马鱼模型的日渐成熟和相关研究技术的不断发展,其已逐步被应用于内分泌系统.本文主要对斑马鱼模型的优势、相关技术及其在内分泌领域取得的研究作简要综述.
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胰岛β细胞再生——糖尿病治疗的新思路
成体胰岛β细胞群主要由胰岛新生、自我复制、细胞凋亡以及细胞肥大之间的动态平衡决定.解除糖脂毒性、消除自身免疫反应是促使胰岛再生的必要前提,众多的内分泌激素和生长因子尤其是胰高血糖素样肽-1及其类似物不仅可以增强胰岛β细胞的复制,减少凋亡,还能诱导某些干细胞、前体细胞向胰岛素阳性细胞分化.其中,蛋白激酶B(PKB/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在胰岛再生过程中扮演了极其重要的作用.此外,利用转基因技术将肝脏改造为产生胰岛素的器官不失为一种糖尿病治疗的新途径.
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对2型糖尿病患者启动胰岛素治疗的思考
在2型糖尿病的治疗中尽早启动胰岛素治疗,是血糖达标的需要,也是保护胰岛β细胞、恢复其功能,从而延缓糖尿病进展的需要.初诊2型糖尿病患者经过3个月的生活方式干预和优化的口服降糖药物治疗血糖仍不能达标时,即应启动胰岛素治疗.对代谢紊乱严重、血糖水平较高的患者,应及时启动胰岛素强化治疗.可供选择的胰岛素治疗方案很多,各有优缺点和适应人群,临床上应当因患者而异地选择适宜的起始治疗方案.如何依据糖化血红蛋白(Hb)A1c选择起始治疗方案,目前尚无定论.推荐当HbA1c≤8.5%时主要选择基础胰岛素,HhA1c＞8.5%时选择预混胰岛素或基础一餐时或持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)作为起始胰岛素治疗方案.
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胰腺和胰岛移植的现状和展望
成功的胰岛细胞替代(胰腺器官移植或分离胰岛移植)是治疗1型糖尿病的根本途径.目前胰腺移植主要作为肾移植的附属手术,应用于糖尿病合并尿毒症患者.胰岛细胞移植比胰腺移植更简单、安全.胰岛保存、分离技术和免疫抑制剂的发展将胰岛移植从基础研究推向临床应用.Edmonton方案在胰岛移植临床应用中具有里程碑意义.成体胰岛干细胞研究、胰岛异种移植等新技术的发展,将解决胰岛供体来源不足问题,为胰岛移植带来新的曙光.
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糖尿病并发症发病机制新认识——2007年第43届欧洲糖尿病学会年会专题报告解读
2007年9月17-21日在荷兰阿姆斯特丹召开的第43届欧洲糖尿病学会(EASD)年会上,曾经获得第64届美国糖尿病协会(ADA)年度Banting奖的Michael Brownlee教授作了专题报告.他提出了一些有关糖尿病并发症的关键问题,并给予新的解答:包括高血糖如何导致微血管损伤;糖尿病如何导致大血管损害;高血糖记忆的机制是什么;有哪些潜在的治疗糖尿病并发症的方法?本文就其报告作一解读.
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β细胞功能的调节和保护——2007年第43届欧洲糖尿病学会年会侧记
2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征,β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素.糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化.肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护.
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糖尿病研究2007年回眸:流行病学和发病机制
本文比较了美国、欧洲和亚洲逐年增加的糖尿病患病率的估测报告,以警示人们更多地关注这一超出人们预测的事实.此外,还从几个方面对2型糖尿病的发病机制做了论述.内质网应激激活一系列的信号转导途径即未折叠蛋白反应(UPR),如果内质网应激不能缓解,UPR信号转导可促使凋亡细胞死亡.另外还对脂肪酸诱导脂肪细胞线粒体解耦联,腹型肥胖诱发的低水平炎性反应,来自血管周围脂肪的血管分泌信号转导和肌肉收缩引起的CaMK-MAPK-PGC-1线粒体生物合成等机制作了简要介绍.胰高血糖素样肽-1能调节胰岛β细胞的新生和增殖.C肽在单核细胞、巨噬细胞和CD4淋巴细胞趋化和动脉粥样硬化斑块的形成中都起重要的作用.胰岛素抵抗一直被视为糖尿病病因的中心,但随着体力活动减少和过度营养增加,腹型肥胖在胰岛素抵抗和其他糖尿病相关疾病发生中的作用逐渐显现.实际上,腹型肥胖,而不是胰岛素抵抗,为2型糖尿病的发病基础.
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Post-load hyperglycaemia and diagnostic criteria for diabetes
The evolution of 2 h post-load glucose tolerance test for diagnosis of diabetes and its clinical implication was reviewed and discussed.Post-load hyperglycemia is a risk factor for both micro-and macro-vascular diseases.According to its relationship with retinopathy,the current cut-off values for diabetes was defined since 1979.Recently,strong evidence has shown that post-load hyperglycemia is also an important risk factor for cardiovascular disease(CVD),the relation is linear and no a threshold was found.There are large discrepancies between fasting and 2 h glucose criteria in the classification of diabetes and impaired glucose tolerance(IGT)/impaired fasting glucose(IFG).For early diagnosis and intervention administrating a 2 h OGTT to suspect individuals is necessary.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
