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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰淀素引起胰岛β细胞凋亡的机制
胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的重要特征之一.研究表明,胰淀素作为胰岛淀粉样蛋白沉积的主要成分可通过多种机制引起β细胞凋亡.病理条件下,胰淀素可形成具有细胞毒性的聚集物损害细胞膜;刺激细胞内信号转导途径,诱导多种途径介导细胞程序性死亡;影响细胞内外的钙离子调节、增强某些凋亡基因的表达;通过氧化应激机制导致细胞凋亡.了解这些机制,对深入了解2型糖尿病的致病机理和探索治疗2型糖尿病的新前景有重要意义.
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色素上皮衍生因子与糖尿病视网膜病变
色素上皮衍生因子(PEDF)来源于人视网膜色素上皮细胞,是眼内有效的血管生成抑制剂,对保持正常眼组织透明无血管的状态有重要作用.PEDF能对抗多种促血管生成因子,有针对性地抑制病理性血管生成,延缓糖尿病视网膜病变的进展,发挥保护作用.同时,PEDF在眼部浓度降低可增加糖尿病视网膜病变的危险.其作用机制仍在探索中.外源性应用PEDF及进行基因治疗对眼部血管增生性疾病具有显著疗效.因此,深入研究可能会发现PEDF治疗临床血管增生性疾病更广泛的作用.
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蛋白酪氨酸磷酸酶-1B与2型糖尿病
研究证实,蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)主要通过以下几方面参与2型糖尿病的发病:(1)可与胰岛素受体及其底物相作用,减弱胰岛素信号转导,引起胰岛素抵抗.(2)参与对胰岛β细胞数量的调节.(3)与瘦素抵抗及脂代谢异常关系密切,由此引发并加重2型糖尿病.目前已合成各种类型的PTP-1B抑制剂,有良好的降糖等疗效,临床应用前景广阔.
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GPR54及其配体与青春期发育
青春期的启动始于下丘脑脉冲性促性腺激素释放激素(GnRH)分泌的提高.Kisspeptin-G蛋白偶联受体(GPR)54信号通路是近发现能够促进GnRH分泌和正常青春期启动的关键因素,kisspeptin与位于下丘脑GnRH神经元上的受体GPR54相互作用,引起GnRH脉冲性释放和青春期的出现.Gpr54基因突变可导致低促性腺激素性性功能减退.Kisspeptin-GPR54通路作用于激动性氨基酸、一氧化氮(NO)、瘦素等重要GnRH调节因子的下游.
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PPARδ与脂代谢及胰岛素抵抗
过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现与脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子,属PPAR家族.PPARδ存在多种配体.动物试验表明,激活PPARδ可以改善血脂谱及胰岛素敏感性.PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢,并调节胰岛素的敏感性.PPARδ的基因多态性研究也提示其与血脂、血糖、体重指数相关.PPARδ可能是调控脂代谢及胰岛素敏感性的关键因子.
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Cushing综合征的药物治疗进展
Cushing综合征是因下丘脑-垂体-肾上腺轴调控失常而致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总和,目前的药物治疗靶点包括控制下丘脑-垂体的促肾上腺皮质激素的合成和分泌、阻断肾上腺异常表达受体、抑制肾上腺糖皮质激素的合成和分泌,以及阻断外周糖皮质激素的效应.近年来,随着研究的深入,循证医学为传统的治疗方法提供了临床证据,越来越多的潜在药物靶点被发现,本文就Cushing综合征的药物治疗进展作相关综述.
关键词： Cushing综合征 药物治疗 -
糖尿病与无症状低血糖
糖尿病患者在治疗过程中出现的低血糖可表现为无症状低血糖.其原因是糖尿病患者存在升血糖调节障碍及中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖反应的缺陷.无症状低血糖的发生与先前多次发生低血糖(医源性低血糖)、睡眠、运动及自主神经病变有关.先前低血糖可致交感神经肾上腺反应阈值下调,进而导致无症状低血糖,称为低血糖性自主神经功能障碍.无症状低血糖的防治主要是避免发生先前低血糖(医源性低血糖).
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抑制素/激活素与肾上腺皮质肿瘤
研究显示,组成抑制素/激活素的亚单位α、βA、βB在正常肾上腺皮质有表达,在肾上腺皮质肿瘤中亦有表达.抑制素α亚单位基因突变与肾上腺皮质肿瘤有关.对抑制素基因敲除小鼠的研究显示,激活素可能是肾上腺皮质肿瘤发生的抑制因子,故认为它们可能与肾上腺皮质肿瘤的发生有关.抑制素、激活素通过影响类固醇生成及细胞凋亡,与骨形态生成蛋白相互作用调节醛固酮的生成,从而参与肾上腺皮质肿瘤的发生.抑制素与Calretinin合用可鉴别肾上腺皮质肿瘤与嗜铬细胞瘤,抗抑制素α亚单位抗体也可鉴别肾上腺皮质肿瘤与肾细胞癌.
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微囊化胰岛移植的存在问题及解决策略
微囊化胰岛移植解决了移植排斥反应和胰岛来源不足两大难题.高纯度高M基团且不含多聚赖氨酸的Ba2+凝胶微囊具有良好的生物相容性.新的分离培养方法使新生猪胰岛细胞系和成年猪胰岛成为良好的供体.减少巨噬细胞聚集、加速血管生成和提高移植物抗缺氧、抗凋亡能力能有效延长移植物的存活期限.另外,新近研究对移植后胰岛动力学,如能否适应运动状态等进行了初步探讨.
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植物雌激素的作用及安全性
植物雌激素可能通过调节雌激素受体、影响雌激素合成酶及非激素样作用机制缓解绝经期症状和防治骨质疏松症,对心血管系统和神经系统也有一定益处.此外,富含植物雌激素的饮食可能降低乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌及结肠癌的发病率.但同时有关植物雌激素的安全性仍有待深入研究,长期应用植物雌激素可能对子宫内膜、乳腺以及男性生殖系统存在一定的风险.
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增生型原发性醛固酮增多症的研究进展
增生型原发性醛固酮增多症包括特发性醛固酮增多症(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH)、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)和单侧肾上腺增生症(UAH).IHA为主要类型,发病与异常的促醛固酮分泌因子的增加及基因变异有关.UAH是一种新的亚型,较为少见.肾上腺静脉采样是鉴别腺瘤与增生、双侧增生和单侧增生的有效方法.
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肿瘤坏死因子-α与糖尿病视网膜病变关系的研究进展
肿瘤坏死因子(TNF)-α通过其细胞膜上的受体在免疫和非免疫系统中发挥着许多不同作用.研究表明,糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体视网膜局部均可检测到TNF-α,且随病变进展血清中TNF-α水平升高.推测TNF-α可能通过直接损伤血-视网膜屏障,提高视网膜血管通透性,诱导其他细胞因子释放,提高靶细胞的反应性,以及诱导、加重胰岛素抵抗的产生,在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起非常重要的作用.
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SF-1在内分泌领域的研究进展
孤儿核受体类固醇生成因子-1(SF-1)是核受体超家族的成员之一,具有与其他核受体不同的特征性结构域,广泛参与诸如细胞色素P450类固醇羟化酶、黄体生成素和芳香化酶等众多基因的表达与调控.研究证实SF-1与内分泌器官的生长、发育密切相关,它参与了下丘脑-垂体-性腺轴的形成,是肾上腺类固醇合成、性别分化和代谢中的一个关键调节因子.
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胰岛素调节下GLUT-4储存囊泡与细胞膜融合机制的研究进展
在横纹肌和脂肪组织中,胰岛素可促进葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)从细胞质内的GLUT-4储存囊泡(GSV)向细胞膜上移位.这一过程包括了GSV与细胞膜的融合及其调节机制.融合过程需要囊泡相关性膜蛋白2以及突触融合蛋白4和突触小体相关蛋白23的参与.Munc18c、synip以及b-Tomosyn起调节作用.胰岛素信号转导途径中的蛋白激酶B和蛋白激酶Cζ可能通过对Munc18c和synip的作用促进GLUT-4的移位.蛋白激酶B可能通过对synip的磷酸化来促进膜融合的过程,也可能通过抑制其底物AS160所具有的激活GTP酶的活性,来开放某一种或几种Rab蛋白,而开放的Rab蛋白则可以作用于Munc18c,促进膜融合过程.蛋白激酶Cζ则通过80K-H与Munc18c形成复合物,调节Munc18c对膜融合的作用.对胰岛素作用下GSV与细胞膜融合过程的研究,有助于认识胰岛素抵抗的产生机制.
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嗜铬细胞瘤定位核素诊断方法的研究进展
嗜铬细胞瘤的诊断和治疗很大程度上依赖于肿瘤的定位.随着分子影像学和核医学的进步,用于嗜铬细胞瘤定位的核素诊断方法有了很大的进展,包括放射性碘标记的间碘苄胍(MIBG)扫描、正电子断层显像、放射性核素标记的生长抑素类似物(如奥曲肽)扫描等.目前为止,MIBG扫描已在各临床诊疗中心普遍开展,为嗜铬细胞瘤特别是肾上腺髓质以外的嗜铬细胞瘤的定位诊断提供了简便、有效的手段.正电子断层显像方法和生长抑素类似物扫描在一些研究中能发现MIBG显像阴性的嗜铬细胞瘤病灶,与MIBG互补可增加诊断的敏感性,但两者临床经验还很少,尚待更多的研究评估.
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糖尿病视网膜病变的治疗进展
严格的血糖、血压控制和激光光凝术是治疗和预防糖尿病视网膜病变,减少失明的主要措施.蛋白激酶C(PKC)-β抑制剂和肾素-血管紧张素系统抑制剂通过下调血管内皮生长因子发挥作用,其疗效被越来越多的临床证据所证明,特别是PKC-β抑制剂ruboxistaurin.此外,生长抑素类似物、皮质醇类玻璃体内注射的疗效也较明显,但还需进一步研究证实.晚期糖基化终末产物抑制剂、噻唑烷二酮类、他汀类药物对糖尿病视网膜病变的治疗也有一定作用.
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原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压的常见病因之一,部分患者亦可伴有低血钾,醛固酮瘤及特发性醛固酮增多症是其主要的病理亚型.原醛症的诊断包括筛查、确诊及分型诊断3个步骤,传统影像学结合体位刺激的方法进行分型诊断,假阳性及假阴性率均较高,肾上腺静脉插管采血可作为影像学检查的补充.醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者应予手术治疗,特发性醛固酮增多症患者多采用药物治疗,螺内酯是其首选药物.
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糖尿病诊疗标准(七)——美国糖尿病学会(ADA)2006年公布
6.1.3 抗血小板药物建议★对于有心血管疾病(CVD)史的糖尿病患者,阿司匹林治疗(75～162 mg/d)应作为二级预防策略.(A)★对于下列患者,阿司匹林治疗(75～162 mg/d)应作为一级预防策略:☆伴有CVD危险因素的2型糖尿病患者,包括年龄＞40岁或有其他危险因素(CVD家族史、高血压、吸烟、脂代谢紊乱或蛋白尿)者.(A)
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淡化糖尿病的分型
现有的糖尿病分型有很大的局限性和逻辑上的矛盾,在临床工作中很不实用.分型对认识疾病和临床治疗有一定的帮助,但同时也限制了我们的思维空间.作者的意见并非要取消现有的分类方法,而是呼吁摒弃类别思维,淡化分型观念,把更多的精力放在糖尿病发病机理的研究上,更好的解决临床实际问题.2型糖尿病也包括免疫机制,而1型糖尿病也有非免疫机制--这并不是说这两种状况必须完全相同.
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DREAM研究:罗格列酮而非雷米普利阻断向糖尿病的进展
罗格列酮8 mg/d可显著降低空腹血糖受损或糖耐量减低患者进展为2型糖尿病或发生死亡的风险.7例这样的患者接受罗格列酮治疗3年可有1例不发生糖尿病或死亡.根据雷米普利和罗格列酮降低糖尿病发生率评价(DREAM)试验,虽然罗格列酮组中有14例而安慰剂组仅2例发生心力衰竭,但受试组与对照组的总体心血管终点事件无显著差异.虽然该试验中罗格列酮的终点事件相对风险降低,但其长期的益处与安全性还不清楚.目前该药仅被批准用于2型糖尿病的治疗且较昂贵.因此,对糖尿病高危患者的预防仍然首选改变生活方式.
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基因突变与遗传性内分泌代谢性疾病
遗传性内分泌代谢性疾病是内分泌代谢疾病中相当重要的一组疾病,临床表现复杂多变,诊治困难.遗传性内分泌代谢性疾病的分子基础是其相关基因发生突变,近年随着分子生物学技术的飞速发展,相当多的致病基因被发现,人们对此类疾病的理解逐步深入,同时也为临床诊断提供了快速准确的技术平台.本文将根据致病基因功能,对近年来遗传性内分泌代谢性疾病取得的进展进行阐述.
关键词： 基因突变 遗传性内分泌代谢疾病
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
