首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 国际内分泌代谢杂志
国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
线粒体糖尿病的分子发病机制
尽管已发现线粒体糖尿病有多个致病点突变,但tRNALLeu(UUR)3243A→G突变仍是目前国际上惟一公认的位点.该基因突变遵循严格的母系遗传且各组织细胞突变型比例存在异质性.该基因突变引起胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍,可能引起外周胰岛素抵抗.胰岛β细胞过早的功能衰退和凋亡,胰岛素合成减少以及ATP/ADP介导的胰岛分泌功能障碍可能是该位点突变致糖尿病发生、发展的主要原因.本文就该突变类型所致糖尿病的分子发病机制作一综述.
-
色素上皮衍生因子与糖尿病肾病
色素上皮衍生因子(PEDF)是一种高效、天然的血管增生抑制剂,具有神经营养保护、调节血管通透性和高效抑制血管生成等作用.近年来有研究表明,PEDF的减少与糖尿病肾病(DN)有密切关系,PEDF可抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,抑制细胞外基质(ECM)的聚积,提示其具有抗纤维化活性,同时可通过调节肾脏脉管系统发展和维持肾自身稳态来发挥对DN的保护作用.PEDF可抑制DN的发生、发展,可能成为DN治疗的一种新方向.
-
抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征相关性研究
近年来研究证明抗苗勒管激素(AMH)参与卵泡生长过程的各阶段.在多囊卵巢综合征(PCOS)发病过程中,AMH水平异常可能抑制始基卵泡起始募集和卵泡生长,并与高雄激素血症以及卵母细胞异常等关系密切,但具体机制目前仍不明确.在临床应用中AMH作为一个稳定、敏感并能准确检测的指标,在PCOS临床诊断、高危人群早期临床筛查、药物治疗后诊断、辅助生育技术中卵巢功能评价及疗效预测等方面均有一定应用价值及广阔的发展前景.
-
波动性高血糖与胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性
慢性高血糖包括慢性波动性高血糖和慢性持续性高血糖.研究表明,波动性高血糖比持续性高血糖更容易诱发氧化应激.胰岛β细胞功能损害和胰岛素敏感性下降是糖尿病发生、发展关键的两个病理生理因素.波动性高血糖通过氧化应激介导了对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的损害作用.
-
MicroRNA相关遗传变异在1型糖尿病发病机制中的作用
1型糖尿病是一种多基因遗传病.MicroRNA是自然存在的、内源性干扰RNA,通过重要的转录后调节机制引起目的基因翻译水平沉默.在肿瘤等领域的研究发现,microRNA在体细胞、生殖细胞可出现多态性和突变,提示microRNA在遗传性疾病中具有潜在重要作用.MicroRNA可能与胰岛β细胞的分泌功能、脂肪细胞分化、脂代谢和能量代谢等有关.本文旨在探讨microRNA(本身及靶点)的遗传变异与1型糖尿病发病机制的关系.
-
Preproghrelin与糖脂代谢的关系
Preproghrelin基因经转录和翻译后加工修饰产生两种作用相拈抗的活性产物ghrelin和obestatin.Ghrelin与obestatin在摄食、脂肪代谢、消化功能调节及能量代谢方面作用相反,而且在促进生长激素分泌方面作用也不同,二者均与糖脂代谢密切相关.而preproghrelin在成熟活性产物编码区以外的区域也具有一定的生物学活性,其内含子及非编码外显子突变均影响其产物的生物学活性及机体的功能.Prepmghrelin的Leu72Met多态性与糖脂代谢密切相关,可影响肥胖的发生和发展.
-
肾移植后糖尿病的研究进展
肾移植后糖尿病可引起移植物排异及败血症,增加移植失败率、死亡率和心血管事件,日益受到人们的关注.肾移植后糖尿病的发病率为2%～50%,高危因素有种族、年龄、性别、遗传、体重、排异反应和免疫抑制剂等.免疫抑制剂作为重要因素参与其发病.大多数患者需要口服降糖药或使用胰岛素治疗.加强移植前后的监测,生活方式干预,减少糖皮质激素的剂量及优化使用免疫抑制剂可预防肾移植后糖尿病的发生.
-
视黄醇结合蛋白4与胰岛素抵抗
脂肪组织是一个重要的内分泌器官.肥大的脂肪细胞分泌过量脂肪细胞因子,促进了胰岛素抵抗和糖尿病的发生、发展.视黄醇结合蛋白4(RBP4)主要由肝脏合成,负责维生素A的转运.新近研究发现,RBP4是一个新的脂肪细胞因子,与胰岛素抵抗相关疾病、体脂分布和糖尿病均有密切联系,它的发现为明确胰岛素抵抗发生机制提供了新的论据.
-
Kir 6.2激活突变与新生儿糖尿病
新生儿糖尿病是一类少见的内分泌代谢疾病.晚近发现,不少患儿携带Kir 6.2激活突变,突变的Kir 6.2通过影响ATP敏感性钾通道的正常关闭及胰岛素的释放而致病.此类突变患者大多对磺脲类药物较敏感,口服磺脲类药物有望成为主要的治疗手段.
-
过氧化氢酶与糖尿病的研究进展
过氧化氢酶(CAT)能迅速将超氧化物歧化酶分解过氧化物产生的过氧化氢(H2O2)转化为氧气和水,从而减少更具氧化活性的羟自由基生成,防止氧化应激造成的胰岛β细胞损伤和功能异常.研究发现,CAT基因的两个多态位点C-262T及C1167T均与糖尿病发生显著相关,其C等位基因均为1型糖尿病发病的危险因子.此外,其他种族研究证实,CAT的遗传学缺陷及其基因多态性均可引起CAT活性下降,使机体H2O2浓度增加,加重氧化应激.提示CAT的遗传变异可能是促进糖尿病及其并发症发生和发展的重要病理生理机制之一.
-
胰岛素诱导因子与脂代谢
胰岛素诱导因子(insulin-induced gene,Insig)是近年来发现的调控脂代谢的重要因子.Insig-1和Insig-2为其两个亚型,均为内质网膜蛋白,主要通过以下两方面来调控脂代谢:(1)与固醇调节元件结合蛋白(SREBs)裂解活化蛋白(SCAP)相结合,介导固醇反馈抑制SREBPs蛋白酶水解、加工、活化过程.(2)以固醇依赖的方式与3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶结合,促进HMG-CoA还原酶泛素化与降解.此外,Insig-1,2基因表达和蛋白代谢的调控也是细胞内维持脂质平衡的重要过程.该因子参与脂肪细胞代谢的调控与肥胖、代谢综合征的发生有关.
-
抗氧化保护血管内皮损伤治疗的现状
有效的内皮保护可以阻止动脉粥样硬化的发生与进展,氧化应激可能是内皮功能障碍的共同发病机制,该学说的提出使抗氧化内皮保护策略成为目前研究的热点.与传统的抗氧化剂不同,具有抗氧化、抗炎、抗凝等多效性作用的药物如血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类以及噻唑烷二酮类药物等能有效防治心血管疾病;具有抗氧化、抗炎等作用的中药近年来受到关注;另外一些新型抗氧化剂如α-硫辛酸等的内皮保护作用已成为当今研究的热点.
-
丙基硫氧嘧啶诱导的ANCA相关性系统性小血管炎与IgA肾病
抗甲状腺药物丙基硫氧嘧啶(PTU)可引起针对多种靶抗原的抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性,进而导致系统性小血管炎(AASV),常累及肾脏,多表现为寡免疫复合物型急进性肾小球肾炎.IgA肾病以肾小球系膜区IgA沉积为特点,ANCA阳性可能是其预后不良的一个指标,但目前尚无证据表明PTU致ANCA阳性可引起IgA肾病,多数学者仍认为两者是并存的关系.
-
甲状腺结节的超声诊断
甲状腺结节是一种常见疾病,近年来其发病率逐年上升,大约3%～8%的人群有无症状性甲状腺结节,大多数甲状腺结节为良性,恶性率为5%～10%,因此甲状腺结节的术前诊断具有重要的临床意义.B超是目前临床首选的甲状腺结节术前诊断方法,本文结合新文献对甲状腺结节和颈部淋巴结超声诊断的研究进展作一综述,并对超声弹性成像作一简单介绍.
-
ARB改善胰岛素抵抗的研究进展
血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是一类作用于受体水平的抗高血压药物,可通过扩张外周血管提高组织血流灌注、增强葡萄糖向外周胰岛素敏感组织的转运和摄取、促进脂肪细胞分化、抑制脂肪组织炎性反应、减轻游离脂肪酸毒性作用、减少交感神经兴奋,拮抗氧化应激反应和调节基因表达.因而具有增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用,为2型糖尿病合并高血压的治疗开辟了更广阔的前景.
-
蛋白激酶C-β及其抑制剂与糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变的生化机制之一是高糖诱导的蛋白激酶C-β活化导致细胞信号的改变.经典的蛋白激酶C-β活化主要是二酰基甘油释放增加及多种致炎细胞因子参与的结果.近年的实验室研究及临床研究报道显示,ruboxistanrin是一种蛋白激酶C-β抑制剂,可预防糖尿病视网膜病变及糖尿病黄斑水肿的进展.本文就蛋白激酶C-β与糖尿病视网膜病变的发生及其抑制剂ruboxistaurin对糖尿病视网膜病变的治疗机制、疗效、安全性及前景进行综述.
-
痛性糖尿病周围神经病变的临床治疗进展
痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)是一种常见的较难治疗的糖尿病并发症,疼痛症状常导致患者抑郁和生活质量下降.治疗主要是针对潜在疾病,要控制好血糖,防止神经病变进展.缓解疼痛是治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的重点与难点.目前疗法主要包括药物和物理治疗.药物主要有抗氧化剂、神经营养因子、抗抑郁药、抗癫痫药、抗心律失常药、麻醉类镇痛药及中药等.新一代药物不良反应较少,为治疗PDPN提供了新的选择.本文就其治疗的进展及机制作一综述.
-
2型糖尿病的医学营养治疗
介绍2型糖尿病医学营养治疗的近年进展,认为主要应适当减少食物热卡及限制饱和脂肪酸＜7%,以控制血糖并降低心血管疾病危险等.
-
妊娠期甲状腺功能减退症的研究进展
妊娠期间由于血清甲状腺素结合球蛋白、人绒毛膜促性腺激素水平增加以及肾脏对碘的清除率增加等,致使妊娠期甲状腺激素的产生、循环、代谢和调节会随妊娠的不同阶段而改变.这为妊娠期间甲状腺疾病的诊断和治疗带来困难.因此,建立妊娠特异性血清甲状腺激素的正常参考范围非常必要,这将降低妊娠期甲状腺疾病的漏诊率和误诊率.妊娠期母体甲状腺功能不足包括临床甲状腺功能减退症(甲减)、亚临床甲减和低甲状腺素血症,可以对后代的神经智力发育造成损伤.妊娠期甲减妇女应该接受左甲状腺素(L-T4)替代治疗,治疗目标为血清促甲状腺激素(TSH)水平在妊娠早期不超过2.5 mIU/L;妊娠中期和妊娠晚期不超过3.0 mIU/L或者不超过妊娠期特异性血清TSH的正常参考范围.
-
血糖控制面临着前所未有的挑战——解读2008年美国糖尿病协会年会有关降糖药物的报道
第68届美国糖尿病协会(ADA)年会上报道了一些药物临床试验结果.ADVANCE研究发现,强化血糖控制可以减少糖尿病肾病,使平均糖化血红蛋白降至6.5%,可以减少微血管并发症风险,但心肌梗死和卒中风险并未减少.VADT提示强化血糖控制对心血管风险没有影响.新的二肽基肽酶(DDP)-4抑制剂对2型糖尿病是安全有效的.安全性研究没有发现甘精胰岛素增加视网膜病变.HEART2D研究没有发现针对餐后血糖的治疗使患者获得心血管方面的益处,餐后血糖和基础血糖控制策略产生的效果相似.吡格列酮可以减少75%以上的糖耐量减低者发生2型糖尿病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
