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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘦素与胎儿生长发育
近年来研究发现瘦素不仅可调节体内的能量代谢和脂肪沉积,且与胎儿生长发育有着密切的关系.瘦素可调控胎儿体重的增长,在胎儿生长发育中起着重要的作用.胎儿瘦素究竟来源于胎儿自身组织还是胎盘颇有争议.胎儿瘦素可受激素、性别、母亲因素、遗传因素等影响.
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瘦素生理作用研究现状
瘦素受体广泛分布于中枢和外周组织,瘦素与其受体结合后,发挥一系列生理作用.除影响体脂和能量代谢过程外,尚可促进生殖系统成熟,始动青春发育;影响骨骼发育和重建;调节血管张力和血小板的粘附性,与肥胖相关性高血压和血栓形成的关系密切.在机体应激和免疫防御系统中,瘦素也显示了一定的作用.
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瘦素与其它调节食欲肽间的关系
瘦素是由肥胖基因编码、脂肪细胞分泌的一种蛋白质,主要作用于下丘脑,减少摄食,减轻体重.下丘脑中存在许多与调节食欲有关的肽,一些含有这些肽的神经元同时表达瘦素受体,瘦素通过其受体抑制增加食欲肽如神经肽Y、甘丙肽、增食欲素和(或)刺激减少食欲肽如前阿片黑素细胞皮质激素、可卡因与安非它明调节的转录物(CART)、胰升糖素样肽-1、神经降压素来共同调节能量代谢.
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Graves病动物模型的研究进展
合适的动物模型是研究Graves病(GD)发病机理和防治措施的基础.目前,动物造模的方法包括促甲状腺激素(TSH)受体多肽或核酸免疫动物、TSH受体转染细胞或TSH受体活化T细胞注入试验动物体内,或者采用异体甲状腺组织移植联合外周血单个核细胞、特异性T细胞或自体骨髓细胞输注等.已经建立的准GD动物模型可以产生TSH受体抗体,并具有甲状腺炎的某些特征,但与人类GD的表现仍有较大差异.抗体滴度的维持和生物学活性的诱导是今后努力的方向.
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树突状细胞与自身免疫性甲状腺疾病
树突状细胞是一类专职抗原提呈细胞,在自身免疫性甲状腺疾病中,甲状腺细胞的异常生长和代谢、细胞因子和粘附分子等因素都可能趋使其在甲状腺内的聚集.树突状细胞通过提呈抗原、激活T细胞、分泌细胞因子等功能在启动和维持自身免疫性甲状腺疾病中起重要作用,还可对甲状腺细胞生长和激素分泌产生影响.
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雌激素受体与心血管保护作用
雌激素具有抗动脉粥样硬化作用,雌激素受体主要是通过抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及促进内皮细胞释放一氧化氮而介导了这一保护效应.研究雌激素受体的作用机制,有助于深入了解雌激素的心血管保护效应,为绝经期妇女雌激素替代治疗乃至冠心病的预防治疗提供理论依据.
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甲状腺疾病与糖尿病
甲状腺疾病常合并糖尿病(DM),其临床表现呈多样化.甲状腺疾病可使DM恶化,也可使DM好转.在甲状腺功能亢进(甲亢)治疗过程中还可出现低血糖昏迷,甚至死亡.甲亢者葡萄糖耐量异常的发病机制可能涉及肠道葡萄糖吸收、胰岛素抵抗、胰岛B细胞分泌等方面.甲状腺疾病与DM有着内在联系,两者在自身免疫及分子生物学方面的联系有待进一步研究.
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甲状腺疾病的诊断治疗进展
近年来对甲状腺疾病诊治方面的研究已取得了一定的进展.50岁以上妇女应行甲状腺功能筛查,对筛查出的亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)者如伴甲状腺肿大或眼病表现及亚临床甲状腺功能减退(甲减),其促甲状腺激素水平大于10 mU/L者均需治疗.应用强的松治疗可预防131I治疗后眼病加重及新眼病的发生,左旋T4(L-T4)并不增加抗甲状腺药物治疗甲亢的治愈率,而丙基硫氧嘧啶却可降低131 I治疗甲亢的治愈率.直径小于1 cm的意外结节如无甲状腺癌家族史及放射线接触史者仅需临床随访.
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自身免疫性甲状腺炎患者降钙素储备功能的研究进展
自身免疫性甲状腺炎(AITD)是临床较常见的疾病,疾病后期常引起甲状腺功能减退.目前国外诸多学者对AITD患者降钙素(CT)储备功能进行了研究,主要结果有以下三种:一种认为CT缺乏;另一种研究认为CT值与正常人相同;还有认为部分AITD患者CT值是增高的.
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神经多肽对肾上腺功能调控的研究进展
许多神经多肽通过旁分泌在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴不同水平调控肾上腺功能.在下丘脑水平精氨酸血管加压素(AVP)、血管活性肠多肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)刺激促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)释放,而神经降压素(NT)诱导CRH基因表达.垂体水平垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)、尿促皮素(UC)、神经介素(NM)及CCK刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌,相反黑色素浓集激素(MCH)和甘丙肽(GAL)抑制ACTH释放.在肾上腺水平PACAP、NM、CCK、GAL及肾上腺髓质素(ADM)可直接作用于肾上腺皮质.在肾上腺髓质MCH、VIP、PACAP、GAL刺激儿茶酚胺释放.此外,一些多肽,如PACAP、VIP、NT和AVP尚可通过髓质内CRH/ACTH系统促进皮质激素分泌.总之,它们对肾上腺功能的调节既有协同作用,亦有拮抗作用,使肾上腺与中枢神经与体液等系统形成了广泛的联系.
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瘦素与代谢综合征
大量临床试验表明,瘦素水平异常与胰岛素抵抗关系密切,甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分.对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的动物模型的研究证实,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性,被认为是一个抗糖尿病的激素.瘦素能升高小鼠的血压,至于对人类血压的影响,研究结果尚存争议.
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钠/碘同向转运体研究进展
钠/碘同向转运体(NIS)是主要表达于甲状腺组织的一种糖化膜蛋白,但不同功能状态下的甲状腺组织表达存在差异.NIS在甲状腺细胞摄碘中起重要作用.目前人NIS(hNIS)与鼠NIS(rNIS)的分子结构及基因序列已经明确,两者之间存在一定的差异.NIS基因表达受多种因素调控,促甲状腺素是主要的上调因素,而甲状腺球蛋白是主要的下调因素.由于NIS与许多甲状腺疾病的发生有关,所以NIS有着广阔的临床应用前景.
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IL-1家族与Graves眼病
白介素(IL)-1可刺激人眼眶部成纤维细胞合成氨基多糖及抗原表达,在Graves眼病(GO)的发病中有重要作用.白介素-1受体拮抗蛋白(IL-1ra)能竞争性地与IL-1受体结合而无受体后效应.其可抑制氨基多糖合成.与正常人相比,GO患者眼眶部成纤维细胞不能合成足够的IL-1ra,可能是GO的发病机制之一.
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甲状腺疾病的基因治疗
基因治疗是将有防治作用的外源基因导入病体以治疗疾病的新方法.通过导入抑癌基因、细胞因子基因或者应用自杀基因疗法可以有效地治疗甲状腺恶性肿瘤,而白介素(IL)-10或Fas配基转基因方法在自身免疫性甲状腺疾病的治疗中亦显示了广阔的应用前景.
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脂肪细胞的分化调控
脂肪细胞分化受多种激素的诱导,通过各种信号转导途径,促发不同转录因子调控脂肪细胞特异基因的表达.其中,CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族是脂肪细胞分化的主要转录调控因子.同时,脂肪细胞的分化也受各种活性因子的负向调控.
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西布曲明治疗高血压肥胖者的疗效和安全性
盐酸西布曲明(Sibutramine)在临床上用于治疗肥胖症,多数耐受性良好,但可使血压正常者的收缩压和舒张压升高0.13~0.4 kPa.
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临床指标能否用于评估1型糖尿病的胰岛素抵抗状态
胰岛素抵抗综合征(IRS)的临床特征为高血压、腹部肥胖、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-ch)水平.研究证明,1型糖尿病患者也存在胰岛素抵抗(IR),但对其尚缺乏有效的评估方法.本研究根据IRS的临床指标建立了一种对1型糖尿病患者IR状态的简易评估方法,并应用正常血糖-高胰岛素钳夹技术验证了这一方法的可行性.
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Cushing综合征妇女多囊卵巢及多囊卵巢综合征的发生率
通过临床、内分泌学和超声分析,探讨生育年龄的Cushing综合征(CS)妇女多囊卵巢(PCO)及多囊卵巢综合征(PCOS)的发病情况.
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2型糖尿病血栓形成增加与周围血糖及白细胞计数有关
糖尿病可通过影响血管壁功能及循环血液而影响血栓形成.本研究目的旨在观察血糖水平与白细胞计数是否与血栓形成有关.
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Leptin通过下丘脑抑制骨形成:骨量的中枢调节
以ob/ob及db/db 鼠为研究对象,发现与体重调节一样,Leptin可通过下丘脑抑制骨形成.
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单纯性ACTH缺乏合并Graves病:造影剂危象一例
患者,男,54岁,于1999年2月因高热、低血压、呼吸衰竭反复发作就诊,12 d前因高热、寒颤、脱水急性发作在另一家医院接受治疗.患者2个月前一直健康,当其患有类似感冒病之后,出现双腿肌肉痉挛,行走困难,嗜睡伴有食欲不振、恶心、体重下降7 kg.静脉注射含碘造影剂行脑CT检查,无异常发现,检查后24 h内,患者身体状况恶化.查体:意识模糊,易激动,体温39.9℃,皮肤充盈度减低,动脉血压11.3/5.33 kPa,血肌酐第一周为351 μmol/L,以后恢复正常,血红蛋白为6.9 g/L,白细胞数正常,血小板计数在第6 d为53×109/L,后来恢复正常,血和尿培养无细菌生长,胸部X线正常.尽管找不到感染灶,仍怀疑感染休克综合征,给予血管活性药物,广谱抗生素,大量晶体和胶体液治疗后,低血压仍持续存在,且患者于24 h内发生呼吸衰竭,经气管插管机械通气并行静脉给甲基强的松龙2 mg治疗.5 d后患者病情好转,体温下降,停用增强心肌收缩力药物和抗生素,7 d后拔气管插管.然而拔管后,患者再次发热且病情恶化,于第11 d再次插管并转入荷兰某大医院,确诊为单纯性促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏症合并Graves病,开始给予补充皮质醇和抑制甲状腺药物治疗,病情逐渐恢复,1 a后已完全正常.
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神经性厌食者的基础代谢率:与身体组成及Leptin浓度的关系
本研究旨在检测慢性热能营养不良对神经性厌食(AN)病人的能量转化及leptin浓度的影响,探究身体组成、基础代谢率(BMR)及血浆leptin间的关系.
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伴有自身免疫性胰腺炎皮质激素反应性糖尿病
自身免疫性胰腺炎有可能诱发糖尿病.日本某医院在2 220例疑有慢性胰腺炎的人群中发现4例自身免疫性慢性胰腺炎(ACP)患者均患有糖尿病,用强的松龙治疗改善了胰岛素的分泌和血糖控制.
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高血糖症与心率变异性降低的关系
就空腹血糖(FBG)是否与心率变异性(HRV)有关等问题进行如下研究.
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日本体重正常的2型糖尿病患者血浆胆固醇残余样颗粒、甘油三酯与胰岛素抵抗的关系
目前,导致2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗(IR)的危险因素仍未完全明确,本研究旨在探讨血浆胆固醇残余样颗粒、甘油三酯与IR的关系.
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儿童和青少年1型糖尿病患者糖化血红蛋白浓度和体重指数(1976~1995年的观察研究)
本研究应用多重变异分析方法探讨了儿童和青少年1型糖尿病(DM)中糖化血红蛋白(HbA1c)和体重指数(BMI)的相关性.
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僵人综合征和1型糖尿病的谷氨酸脱羧酶65的免疫反应性
僵人综合征(SMS)和1型糖尿病(DM)是截然不同的两种疾病,但却都与谷氨酸脱羧酶(GAD)异构体GAD65的免疫反应有着密切联系.本文目的是探讨这两种疾病的GAD在细胞和体液免疫上的差别.
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胰岛素是肥胖儿童及青少年血浆同型半胱氨酸的独立相关因素
本研究旨在探讨肥胖儿童与青少年血同型半胱氨酸水平与亚甲基四氢叶酸还原酶的多态性、身体构成、血压、叶酸、维生素B12的水平、血清脂变量、胰岛素的相关性.
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7例1型糖尿病患者用无糖皮质激素免疫抑制剂行胰岛移植
以往的资料显示,胰岛移植治疗糖尿病(DM)中,只有8%的病人在1 a内不需外源胰岛素.本研究采用无糖皮质激素的免疫抑制剂行胰岛移植,在7例1型DM中获得成功,这些病人在不需外源胰岛素情况下维持血糖和糖化血红蛋白Alc(HbAlc)正常平均达11.9月.
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长期高蛋白质饮食对人体葡萄糖代谢的影响
研究了长期高蛋白饮食对人体肝葡萄糖代谢和胰腺胰岛素分泌的影响.
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腹膜内比皮下胰岛素治疗能使低血糖时胰升糖素和葡萄糖生成增多
目的比较腹膜内胰岛素治疗与皮下胰岛素治疗对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠低血糖时调节反应的不同影响.
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原发性甲状旁腺功能亢进症的室性心动过速
原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)时的高钙血症可诱发室性异位搏动及心律失常,但引起持续性室性心动过速(室速)还未见报道.本文作者报道1例PHPT伴高钙血症患者在电生理检查时诱发的持续性室速.
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β细胞功能紊乱与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能障碍系2型糖尿病发病和病程中的二个重要环节.β细胞面对IR,在早期的代偿要求β细胞分泌更多的胰岛素,形成高胰岛素血症以维持各时相的正常血糖水平,以后β细胞分泌功能因自然病程逐渐失代偿,尽管有高胰岛素血症,也开始出现高血糖症(先餐后,后空腹),如不及时严加控制,高血糖毒性和高血脂毒性可继发导致或加重β细胞功能损害,甚而发生衰竭,则高胰岛素血症终可转变为低胰岛素血症,而IR仍持续存在.在原来就有β细胞功能障碍的患者中,β细胞发生衰竭可以来得更早,更容易.
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IGF-1与IGFBP-1在Graves病糖代谢中的作用
Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫病,以甲状腺激素升高、促甲状腺素(TSH)降低、出现多种自身抗体为主要表现,并可引起全身一系列代谢紊乱的综合征.其中糖代谢紊乱很常见.GD患者常有糖耐量受损、胰岛素抵抗(IR).目前对糖代谢紊乱有多种解释.近研究证明,GD糖代谢紊乱与类胰岛素生长因子-1(IGF-1)和类胰岛素生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)有密切关系.
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网上快讯
1 单个供体胰岛移植治疗1型糖尿病今年5月在美国芝加哥召开的"移植2001”会议上,Minnesota大学及加利福尼亚洲大学的Hering博士等报告了3例1型糖尿病各用一个供体胰岛移植获得成功.前2例观察至今已超过240 d,第3例超过180 d.所用胰岛数为8 200~15 200胰岛当量/kg体重.这些病人移植后未用胰岛素,糖化血红蛋白在正常范围内.第1例所移植胰岛数量少,产生的胰岛素也较另2例少,故有糖耐量减低,但不需治疗.以前在加拿大进行的一些成功病例都需两个或以上的供体胰岛.Hering等认为他们只用1个供体关键在于下列几方面要优化:胰腺保存、分离胰岛及测试、输注胰岛时间及应用免疫疗法.目前不知究竟何者重要或几方面结合才是关键.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |