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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OCIF/OPG的研究进展
破骨细胞生成抑制因子(OCIF)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是一种新发现的以可溶性蛋白质形式存在的破骨细胞负性调节因子,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,其配基ODF/OPGL被证明是破骨细胞分化因子,OCIF/OPG可与其配基结合阻断其配基的信号下传而抑制破骨细胞生成、活化,其它骨吸收调节因子可能部分或全部通过调节OCIF/OPG生成而发挥作用.该因子的发现,为探讨骨质疏松的发病机制及其预防和治疗提出了新方向.
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生长激素与儿童骨发育
生长激素(GH)通过双重作用机制增加成骨、破骨细胞的增殖:GH促进前体细胞的分化,而胰岛素样生长因子(IGF)-1促进已分化细胞的增殖.并且IGF-1、2和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)分别通过抑制和增加生长激素受体(GHR)的活性来调节GH的作用.GH缺乏(GHD)儿童的骨形成指标降低,但却不影响骨吸收指标.GH治疗促进儿童骨形成和骨吸收指标的上升,增加骨密度,减少GHD儿童成年后骨折的发生率.对GHD儿童用GH治疗的指标不仅要看其身高而且要看峰骨量是否形成.
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骨细胞上甲状腺激素受体研究的一些进展
成骨细胞和破骨细胞上都有三碘甲状腺原氨酸(T3)受体,成骨细胞上T3受体亚型的表达还与细胞的成熟度有关.不同部位骨骼的骨细胞对T3的反应存在着异质性,其中股骨和椎骨T3受体亚型的分布不完全相同.T3对骨的作用还与其它类固醇激素有关.该领域的深入研究对了解继发性骨质疏松等代谢性骨病的发生机制有很大帮助.
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维生素D受体作用的分子基础
维生素D受体(VDR)是由6个功能区组成,每个功能区分工不同但又相互协调.配体结合区介导与1,25(OH)2D3结合并与视黄酸X受体形成异二聚体,DNA结合区则通过两个锌指结构选择性地识别靶基因上DR3型维生素D反应元件(VDRE)并由此改变局部DNA的构象,在其他协同转录激活/抑制因子和AF-1、AF-2两个亚区的共同参与下激活转录过程,进行基因表达.在这一过程中,磷酸化对VDR转录活性的意义目前仍不清楚.VDR的异常与多种疾病有关.
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甲状旁腺钙受体与肾性甲旁亢关系的研究进展
甲状旁腺钙受体(CaR)是与G蛋白相偶联的膜受体.胞外Ca2+通过激活CaR,可快速、独立地影响甲状旁腺激素(PTH)的分泌.慢性肾功能衰竭(肾衰)继发甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)时,Ca调定点升高,PTH过度分泌.多数学者认为这与甲状旁腺CaR的mRNA表达下降及受体蛋白合成减少有关,而与CaR的基因突变无关.CaR的激动剂能模仿甚至增强胞外Ca2+对甲状旁腺细胞的效应,初步证实它能快速、安全、有效地抑制PTH分泌,延缓肾性骨病的发展.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在糖尿病肾病中的应用
介绍了血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的分型和作用,并比较了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病中的作用,前者显示了较好的应用前景.
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MODY的研究进展
青少年发病的成年型糖尿病(MODY)是2型糖尿病中的一种异质性单基因疾病,特点是常染色体显性遗传.随着基因定位克隆和候选克隆等技术的发展,多个2型糖尿病的易感性特定缺陷基因及其标记位点已被阐明.讨论了肝细胞核转移因子(HNF)-4α、葡萄糖激酶(GCK)、HNF-1α、胰岛素启动因子(IPF)-1的基因缺陷和有关MODY的发病机制.
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畸形性骨炎研究进展
畸形性骨炎是局限性骨重建异常的疾病,其病因尚未完全阐明,认为主要是病毒感染和遗传因素.易感基因定位于染色体18q21-22,其确切发病机理还不清楚,可能由于基因突变或受损后增加破骨细胞和其前体对麻疹病毒或亚粘液病毒等的易感性而致病.治疗药物有降钙素和二膦酸盐,近年更多采用新一代二膦酸盐制剂能显著缓解症状,控制病情发展,且副作用较少.
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IA-2及IA-2β与1型糖尿病
IA-2和IA-2β是近年来发现的两种重要胰岛细胞自身抗原,是引发1型糖尿病胰岛自身免疫反应的重要因素.针对两者的自身抗体存在于半数以上的新诊1型糖尿病患者血清中.IA-2、IA-2β及其抗体检测在1型糖尿病的发病机制研究、诊断、预测和早期防治中具有重要作用.
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骨质疏松与胰岛素样生长因子
胰岛素样生长因子(IGF)-1在骨重建中起重要作用.许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌IGF-1,又可调节IGF-1功能影响骨重建.随着增龄,绝经年限延长,血清雌激素、生长激素水平不断下降,IGF体系中促骨形成因素含量减少,抑制因子活性增加,成为骨骼老化,骨质疏松发生的启动因子.IGF-1和IGF结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生,而且IGF-1可以治疗骨质疏松症.
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HLA Ⅱ类基因与1型糖尿病相关性的研究进展
HLAⅡ类基因中DQ与1型糖尿病相关性强于DR基因.特定HLAⅡ类等位基因与高滴度自身抗体相关.HLA-DQ氨基酸残基多态性可影响其与抗原肽及T细胞受体的结合,并通过分子模拟机制,在1型糖尿病易感性与保护性中发挥作用.
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胰岛素样生长因子调节系统与骨
综述了前列腺素、白细胞介素、转化生长因子和肿瘤坏死因子等细胞因子对胰岛素样生长因子(IGFs)调节系统的影响,及其基因分子生物学的调节机制.同时系统激素如生长激素、雌激素、降钙素和甲状旁腺激素等也能影响IGF调节系统.IGF调节系统与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨和破骨偶联有着密切关系,其中IGF可能发挥着核心作用.
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Ⅰ型胶原蛋白与骨质疏松症研究进展
介绍胶原蛋白家族的组成、结构及生物合成特点,重点在于阐述Ⅰ型胶原遗传学及代谢指标与骨质疏松病因、诊断及治疗方面的关系.
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HLA-DQ与1型糖尿病相关的分子生物学机制
人类白细胞抗原(HLA)-DQB1基因是1型糖尿病的主要遗传易感位点.在T细胞发育成熟、自身反应T细胞株增殖、活化和免疫调节过程中,DQ分子结构特征构成了自身免疫反应激活的重要分子基础.有关DQ分子结构异常与1型糖尿病(DM1)相关性的研究为深入揭示DM1的遗传免疫机制以及建立新的干预措施提供了新的思路.
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糖皮质激素诱导骨质疏松的细胞及分子学机制
长期大剂量使用糖皮质激素会诱发骨质疏松,其机制为糖皮质激素抑制成骨细胞的增殖及分化,促进成骨细胞的凋亡,并降低其功能,使骨形成延迟并减少.它可抑制破骨细胞的产生,但是否影响破骨细胞的活性则尚不清楚;此外,它也可促进破骨细胞凋亡.
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内皮整合素与破骨细胞
内皮整合素(integrin)是近年来研究细胞间相互作用机制的一个热点.目前已逐渐了解到,内皮整合素对治疗肿瘤、血栓性疾病和某些代谢性骨病具有重要的临床意义.以下就近年来它在骨代谢方面的研究成果进行简要介绍.
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Internet网上的内分泌学信息资源
1 Internet上的医学资源由于Internet上的信息资源分布分散,数量庞大,给信息的查找和利用带来了一定的困难,为此,近年来一些组织和机构对Internet网上的资源按学科、专业归类,形成了医学目录系统,为查找专题信息提供指南或入口.Internet网上的生物医学资源表主要有:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
