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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缓激肽及其受体与糖尿病肾病
缓激肽是血浆激肽释放酶-激肽系统的基本组成部分,具有缓激肽B1和缓激肽B2两种受体,其中缓激肽B2受体在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要作用.动物实验也证实相关的药物具有减轻糖尿病肾病的作用,为糖尿病肾病的临床治疗提供了新的思路.
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糖尿病肾病基因分子机制的研究进展
糖尿病肾病(DN)是终末期肾功能衰竭的常见原因,其分子机制尚未完全阐明.通过对DN患者家系的基因连锁分析和病例对照研究,发现一些基因遗传标记的多态性和DN易感性有关,提示遗传基因在DN发病中扮演重要角色.应用实时逆转录-PCR、基因芯片等技术研究DN患者活检肾组织、DN动物模型及培养的肾脏细胞,发现许多基因的异常表达可引起细胞外基质增多、肾小球肥大和小管间质纤维化,从而可能参与了DN的病理生理过程.
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脂联素与氧化应激关系的研究进展
脂联素是具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用的脂肪细胞因子,在肥胖、糖尿病、冠心病等患者中血浆脂联素均降低,其机制尚未明确.体外培养及动物实验显示,氧化应激抑制脂联素mRNA表达和脂联素分泌,而脂联素又可调节氧化应激.临床研究显示,肥胖患者血浆脂联素与氧化应激指标呈负相关,在健康人两者无明显相关.脂联素可能抑制核因子-κB等途径,抑制氧化应激,具有抗氧化性.脂联素可能为治疗肥胖及肥胖相关性疾病提供新的药理靶点.
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Pdx1与糖尿病的基因/细胞治疗
胰-十二指肠同源盒1(Pdx1)基因作为胰岛素基因转录激活的关键性调控因子,已成为糖尿病基因/细胞治疗策略中具希望的候选基因.利用Pdx1对非β细胞(包括肝细胞、小肠细胞、骨髓间充质细胞和胚胎干细胞)进行直接或间接的基因修饰和修饰细胞移植,并与其他辅助手段相协同,可有效启动胰岛素基因表达,从而改善糖尿病的高血糖症状.这一基因/细胞治疗策略为糖尿病的治疗提供了新的线索.
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肥胖与癌症关系的研究进展
研究发现,与肥胖相关的体重指数、腰臀比的增高,胰岛素抵抗,胰岛素样生长因子-Ⅰ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1及性激素结合球蛋白水平的改变,瘦素水平升高及其受体基因变异等与绝经后乳腺癌、上消化道癌、大肠癌、妇科肿瘤、恶性淋巴瘤等发生、发展明显相关.其发病机制可能因肥胖导致高胆固醇和高胰岛素血症,致使体内免疫细胞的活性受到抑制和功能下降.改变不合理的饮食结构和生活行为,加强锻炼保持正常体重可以预防和控制一些相关癌症的发生和发展.
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C反应蛋白与糖尿病血管内皮功能
随着对糖尿病发病机制的深入研究,血管内皮功能紊乱在糖尿病及其血管并发症中的作用逐渐被认识.C反应蛋白(CRP)是公认的系统性炎症标志物,在糖尿病特别是存在血管并发症的患者中其水平显著升高.CRP通过核因子影响一氧化氮、内皮黏附分子、纤溶系统、血管平滑肌和血管紧张素受体、骨髓衍生的内皮祖细胞等途径作用于血管内皮组织,影响血管内皮功能造成内皮功能紊乱,进而促进糖尿病血管并发症的发生和发展.
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褪黑素对糖尿病并发症的干预作用及其机理
褪黑素对糖尿病并发症的干预作用表现在多方面、多环节.褪黑素能有效改善糖尿病大鼠的肾小球硬化和小球内细胞增殖,有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,改善肾功能;同时可阻止低密度脂蛋白氧化,有效预防、控制1型糖尿病高血压的发生;通过抑制山梨醇的生成和一氧化氮通路,减轻糖尿病神经病变的症状;阻止化学和紫外线诱导的白内障,对抗缺血诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡,亦可改善机体细胞免疫功能.褪黑素还有改善糖尿病患者骨代谢障碍等作用.因此,褪黑素具有良好的临床应用前景.
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糖皮质激素所致骨质疏松症的临床研究进展
糖皮质激素所致骨质疏松症(GIOP)是糖皮质激素(GCs)治疗的严重并发症之一.GCs使骨形成减少,骨吸收增加,在GIOP的发生中起关键作用.短期GCs治疗即可出现骨量丢失及骨折危险性增加,因此早期干预十分重要,治疗措施包括钙剂和维生素D制剂、双膦酸盐、激素替代治疗、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、重组人甲状旁腺激素(1-34)和维生素K2等.本文从流行病学、临床特点、诊断、预防和药物干预措施几方面作一综述.
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PET技术在糖尿病研究领域中的应用
正电子发射断层成像(PET)技术是一种通过体外测量放射性元素在人体内的代谢轨迹,进行三维成像的无创检测技术.运用PET技术对注入人体的放射性元素进行断扫描,采集数据及成像,可更深入地研究糖尿病的发病机制.PET技术还可用于研究糖尿病并发症如血管疾病、神经病变的发病机制及其早期诊断,并可评价降糖药物对糖尿病及部分并发症的干预疗效.
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炎症因子与糖尿病视网膜病变
近年的研究发现许多炎症因子如C-反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制因子与糖尿病视网膜病变的发生、发展密切相关.许多药物如非甾体抗炎药、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、噻唑烷二酮类药物均可使炎症因子表达水平下降.
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晚期糖基化终末产物与纤维化
晚期糖基化终末产物形成增多是糖尿病的重要特征.目前多个研究显示,其在糖尿病并发症中的发生、发展起了重要作用.晚期糖基化终末产物能促进肾脏、血管、腹膜等组织纤维化.其促纤维化作用可通过直接修饰细胞外基质、促进细胞外基质分泌、促进致纤维化细胞因子的产生、促进间质细胞转化及抑制细胞外基质降解等环节实现.本文对晚期糖基化终末产物的促纤维化作用进行综述.
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2型糖尿病与恶性肿瘤
2型糖尿病不仅是一个严重的健康问题,还与恶性肿瘤有着密切的联系.近年来流行病学研究证实2型糖尿病与一些常见恶性肿瘤如结、直肠癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌以及子宫内膜癌的发病有关,但其关联的确切机理仍无定论,可能与高血糖、胰岛素及胰岛素样生长因子、内皮素、脂联素、微量元素,激素和药物等诸多因素有关.
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核内蛋白P8与内分泌肿瘤的研究进展
核内蛋白P8是一种应激蛋白,其分子结构及生化功能与羟甲戊二酸单酰CoA(HMG)-I/Y蛋白类似,参与甲状腺癌、垂体瘤等的发生、发展及转移.P8可通过上调转化生长因子(TGF)岛、下调P27蛋白等作用促进肿瘤生长,同时促进肿瘤种植、转移.对于P8的深入研究,有助于阐明内分泌肿瘤发病机理及抗肿瘤新药的研发.
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白细胞介素-6受体基因多态性与内分泌疾病的关系
白细胞介素-6(IL-6)是由不同种类细胞如淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞、骨骼肌细胞及脂肪细胞所分泌的一种多效性细胞因子,主要参与糖代谢和脂代谢,IL-6水平与肥胖和2型糖尿病相关.IL-6发挥其生物学功能是通过结合白细胞介素-6受体(Ⅱ-6R)的双链系统(gp80、gp130)来完成的.IL-6R基因的外显子和内含子中均存在单核苷酸多态性(SNPs),IL-6R基因的SNPs与2型糖尿病、肥胖、雄激素过多症和多囊卵巢综合征等代谢性疾病具有相关性.
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晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变
非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力.
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糖尿病心血管自主神经病变检查方法的研究进展
目前无创检测糖尿病心血管自主神经病变(DCAN)的方法有标准心血管反射试验、心率变异性(HRV)和压力反射敏感性(BRS)分析等,可用于糖尿病患者心血管自主神经功能的评估以及分析DCAN和血糖控制、肥胖、心源性猝死、颈动脉硬化、胰岛素抵抗及运动治疗等的关系.另外,影像学方法如核素显像检测也可应用于DCAN,并可提供糖尿病患者心脏失去自主神经支配的直接证据.
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震动感觉阈值检查在糖尿病神经病变诊断中的应用
震动感觉阈值检查(VPT)用于诊断糖尿病神经病变简便、无创、重复性好、患者顺应性好.其敏感性优于其他依赖临床症状、体征的方法和尼龙单丝检查.本文介绍VPT及其与其他临床常用诊断糖尿病神经病变方法的比较,简述了VPT检查时需要注意的问题,如年龄、探头的压力、检查者的经验和患者对于检查的理解等.
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性别与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是近年来研究的热点,越来越多的证据表明IR具有显著的性别差异,且女性发生IR的危险性似乎较男性更高.IR的性别差异与脂肪分布、性激素、性别相关的基因表达、血浆游离脂肪酸以及对治疗的反应等多方面因素相关,其发生机制尚不明确,可能主要由性别相关的基因表达及相应代谢调控所决定.
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神经酰胺与代谢综合征
近年来研究发现,神经酰胺的积聚与代谢综合征(胰岛素抵抗、高血压、动脉粥样硬化等)有着密切的关系.神经酰胺在外周组织积聚与胰岛素抵抗的发生及程度存在明显相关性,其可抑制胰岛素信号转导与活化,参与游离脂肪酸、肿瘤坏死因子(TNF)-α介导的胰岛素抵抗.神经酰胺及其代谢产物可能参与动脉壁特定细胞的凋亡,介导低密度脂蛋白(LDL)与动脉平滑肌细胞的相互作用;调节血小板激活和凝聚等,与动脉粥样硬化关系密切.另外,神经酰胺及其代谢物还可调节血管紧张度,两种机制提示其可能参与高血压的形成.
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肝移植后骨质疏松症的研究进展
肝移植后骨质疏松症及其直接导致的骨质疏松性骨折严重影响了移植患者的生存质量.多数终末期肝病患者由于钙、磷代谢紊乱,性腺功能减退,继发性甲状旁腺功能亢进及细胞因子的作用,在移植前就存在骨量减少;而移植后的快速骨量丢失主要与糖皮质激素的应用、遗传因素及手术相关因素有关.密切随访、及时有效的药物治疗对于防治肝移植后骨质疏松症具有积极意义.
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新型口服降糖药和胰岛素类似物在糖尿病治疗中的地位
总结了近年来相继问世,已在临床上用于治疗糖尿病的新药.应根据其不同作用机制,合理选择适用范围,大程度发挥其降糖作用,降低不良反应的发生.同时介绍了新型胰岛素促分泌剂--胰升糖素样肽-l及其类似物,其独特的降糖机制为临床提供了更丰富的治疗手段.
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糖尿病诊疗标准(八)——美国糖尿病学会(ADA)2006年公布
6.2肾病的筛查和治疗建议一般建议★有效控制血糖,以减少肾病的风险和(或)延缓其进展.(A)★有效控制血压,以减少肾病的风险和(或)延缓其进展.(A)★限制任何阶段的慢性肾脏疾病(CKD)患者的蛋白质摄入量至推荐膳食摄入量(RDA)(0.8g/kg),以减少肾病的风险.(B)
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糖尿病神经病变中的免疫机制
越来越多的研究证实,免疫因素参与了糖尿病神经病变,尤其是糖尿病腰骶神经根病、单神经病和远端对称性多神经病的发病过程.该文对糖尿病神经病变可能涉及的免疫因素进行了综述.
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ADOPT研究的新结果
在南非开普敦召开的国际糖尿病联盟(IDF)第19届世界糖尿病大会报道了糖尿病终点进展试验(ADOPT)的结果.该研究评估了未经治疗的新诊断2型糖尿病患者接受罗格列酮、二甲双胍或磺脲类单一药物治疗的长期血糖控制.经过平均4年的治疗,罗格列酮组、二甲双胍组及格列本脲组发生单药失效率分别为15%、21%和34%.与二甲双胍或格列本脲相比,罗格列酮能延缓单药失效的进展(P＜0.001),更能使糖化血红蛋白Alc水平维持在＜7%,改善胰岛素敏感性及β细胞功能.罗格列酮可引起体重增加、水肿.与格列本脲比较,罗格列酮的心血管事件(包括充血性心力衰竭)的发生率增多(P＜0.05),但独立评价的充血性心力衰竭的结果相近.ADOPT研究结果为罗格列酮延缓进行性高血糖优于二甲双胍或格列本脲提供了依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
