首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 国际内分泌代谢杂志
国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
蛋白激酶B与葡萄糖转运调节
在糖耐量异常、2型糖尿病患者及鼠模型的骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)的含量下降,其在胰岛素刺激下向细胞膜的转移量也明显降低.利用PKB抑制剂ML9或无酶活性及磷酸化缺陷的AAA-Akt,可完全阻止鼠脂肪细胞或L6成肌细胞葡萄糖转运和葡萄糖转运子4(GLUT4)易位.此外,氧化、渗透应激可抑制胰岛素刺激的PKB激活作用,该作用与胰岛素刺激的葡萄糖转运活性受损类似.
-
β3肾上腺素能受体基因与胰岛素抵抗研究进展
β3肾上腺素能受体在脂肪分解和产热方面起着重要作用.由于其64位点基因存在多态性(Trp64Arg),使细胞膜表面基因表达缺陷,细胞信号转导受损,从而影响脂肪组织的产热和分解.近年来多项研究显示β3肾上腺素能受体基因突变可造成胰岛素抵抗,临床表现如体重增加,且减轻体重困难,葡萄糖代谢率下降,早期出现2型糖尿病,另外还有血压、血脂的升高,月经初潮年龄提前等表现.此基因多态性同样影响绝经后及妊娠期妇女的血糖和体重.
-
PPARγ研究进展
过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族,其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程,包括脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成等.PPARγ的激动剂除用于治疗糖尿病外,将来尚可能用于动脉粥样硬化、肿瘤、炎性疾病等治疗.
-
急性时相蛋白与糖尿病
急性时相蛋白是急性时相反应的标志物,近年研究表明:糖尿病患者血浆急性时相蛋白浓度升高,这可能与其体内激素改变、营养状态、胰岛素抵抗和种族因素等有关.糖尿病患者急性时相蛋白升高与其大血管及微血管并发症存在一定相关性,药物可以降低血浆急性时相蛋白的浓度,从而为防治糖尿病及其并发症提供了一种新的研究方向.
-
水通道蛋白-2与糖尿病
水通道蛋白即存在于动物、植物和微生物细胞膜上转运水的特异孔道,由一系列具有同源性的内在膜蛋白组成.水通道蛋白-2特异地存在于肾脏集合管,受血管加压素调节.有研究证明,水通道-2在糖尿病肾脏集合管表达增强,在1型糖尿病动物模型的水转运中尤其有意义.有人认为水通道蛋白-2奠定了糖尿病大鼠肾脏对水重吸收的基础,而且发现1型糖尿病病人的尿水通道蛋白-2随血糖控制而减少.
-
趋化因子与糖尿病微血管病变
糖尿病合并微血管病变时,体内存在着趋化因子表达水平的异常,且与病变的发生发展有关.糖尿病患者高血糖、蛋白尿、血管紧张素、糖基化蛋白等因素可影响趋化因子的表达,因而趋化因子及其受体将成为治疗糖尿病微血管病变新的干预靶点.
-
内分泌疾病的基因治疗研究进展
内分泌疾病领域中应用基因治疗的思路主要有:转基因治疗激素单一缺乏的垂体性尿崩症、生长激素缺乏症和21羟化酶缺乏症等;基因转导调节机体免疫状态治疗自身免疫性甲状腺炎和1型糖尿病等;转导增强免疫、杀灭或抑制肿瘤的基因,治疗垂体、甲状腺、胰腺和性腺等内分泌器官肿瘤.
-
自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型
自身免疫性多内分泌腺病综合征(APS)是指由自身免疫引起的多内分泌腺功能受损为主要表现的系列综合征,APSⅠ型指Addison病、甲状旁腺功能减退和慢性粘膜皮肤念珠菌病三者中至少存在两个.本病罕见,目前认为是唯一与人白细胞抗原(HLA)无关的自身免疫性疾病,以常染色体隐性方式遗传,由位于21q22.3的自身免疫调节子(AIRE)基因突变引起.本文从流行病学、分子遗传学、临床特征及预后几方面对APSⅠ进行了总结.
-
2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷
2型糖尿病(2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群,普遍存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌缺陷.不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同,使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同.IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆.
-
糖尿病并发结核病流行病学研究现状
目前糖尿病患病率增加,结核病"回潮"(发达国家)和控制不良(发展中国家),导致糖尿病和结核病并发人数逐年增多.糖尿病病人由于代谢紊乱、营养失衡及免疫损伤,容易发生结核病,其中低龄、男性、1型糖尿病病人发生结核病的危险性更大,而且发病后,结核病病情较重,疗效不佳;结核病可使糖尿病病人血糖波动,病情恶化.对两病并发应以预防为主,包括积极控制糖尿病病人血糖,定期进行胸部X线检查、开展预防性治疗;对结核病人也应常规监测血糖.
-
糖尿病夏克氏足和全接触性支具
糖尿病夏克氏足是相对罕见,但却是一种严重的、致畸率极高的糖尿病并发症.糖尿病夏克氏足与感觉神经、运动神经和自主神经3种神经病变有关.本病早期无痛或微痛,伴局部肿胀、热感,易被漏诊和误诊.修复后的骨隆起可导致局部压力增加,易致溃疡形成.全接触性支具 (TCC)是目前公认的治疗糖尿病夏克氏足快速、有效的方法.它可以使足底面压力重新分布减少承重力,防止足畸形又可以带支具行走.本文从糖尿病夏克氏足成因、TCC治疗适应症、禁忌症、作用特点、停止穿支具时间及TCC并发症几方面进行了论述.
-
脂毒性与2型糖尿病的研究进展
62届美国糖尿病协会(ADA)年会于2002年6月14~18日在美国旧金山举行,脂代谢紊乱(脂毒性)与2型糖尿病(T2DM)发病机制间的相关研究仍是本届大会关注的焦点之一,现就有关内容简述如下.
-
糖尿病心血管病变的研究现状
糖尿病心血管病变是糖尿病患者早亡的主要原因,与非糖尿病患者相比,成人糖尿病发生中风和心脏疾患者升高2~4倍.然而按照近美国糖尿病协会(ADA)的调查报告,大约65%的糖尿病患者不认为心血管病是糖尿病的主要并发症,只有18%的糖尿病患者认为自己属于心血管病的高危人群.因此,糖尿病心血管病变的防治任重而道远,识别危险因素、探讨发病机制和寻找有效的干预措施成为本次会议糖尿病心血管病变研究的主要议题.
-
2型糖尿病基因研究进展
第62届美国糖尿病协会(ADA)年会以大会发言、壁报交流形式对糖尿病基因研究进展进行了交流,内容涵盖分子生物学研究、动物实验研究及临床研究等诸方面,对1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制、易感基因及治疗等研究热点开展了深入的讨论,以下重点阐述2型糖尿病的基因研究进展.
-
浅析基因表达差异筛查技术与内分泌代谢疾病
基因是控制生物性状的基本单位,不同种类细胞基因表达的差异决定其各种生命活动,而各种疾病病理过程其本质也都与基因表达的改变有关.因此,利用有效的方法去筛查、克隆那些在生理和病理状态下,在各种不同的细胞类型中表达的基因,对于揭示生命过程及疾病过程的分子机制是非常重要的.本文就几种常用的基因表达差异筛查技术的原理、特点做一简单的比较和分析,并浅谈该技术在内分泌代谢疾病中的应用.
-
甲状腺结节细针穿刺细胞学的临床应用
在临床实践中甲状腺结节较常见,在众多检查手段中,细针穿刺(FNA)诊断方法微创、快速、廉价,所提供的医疗信息质量明显地超过放射扫描、超声等方法.但甲状腺FNA细胞学诊断的敏感性、特异性及局限性又受到临床应用过程中诸多因素的影响.本文讨论了甲状腺 FNA在欧美国家临床应用中的成功经验、出现的问题以及局限性,希望能促进甲状腺 FNA在我国临床应用的开展.
-
甲状腺激素调节靶基因转录的分子机制
甲状腺激素受体(TR)为配体依赖性转录因子.未结合T3的TR与辅阻遏因子等形成复合物,此复合物通过使局部的组蛋白去乙酰化而使局部染色质变得紧密,进而抑制靶基因的基础转录.结合了T3的TR与辅阻遏因子解离,转录恢复到基础水平.随后辅激活因子与结合了T3的TR形成复合物,此复合物通过使组蛋白乙酰化而使局部染色质变得松弛,进而激活靶基因的转录.辅激活因子复合物还能使RNA聚合酶稳定,从而促进转录.
-
甲状腺激素受体研究进展
甲状腺激素受体(TR)为核受体超家族的成员,其分子中含有A~F 6个区,组成3个功能域.TR有若干异形体,其中TRα1、TRβ1和TRβ2可结合T3,为功能性受体.一些甲状腺激素拟似剂虽能与TR结合但不能激活TR,可作为TR的拮抗剂.大多数TRα和(或)TRβ基因剔除的小鼠都可存活,其表型甚至接近野生型.
-
钠碘转运体在治疗甲状腺恶性肿瘤中的作用
大多数恶性甲状腺肿瘤摄取碘的能力显著降低.钠碘转运体(NIS)是一种能介导碘向细胞内转运的膜蛋白,可以配合放射性碘来治疗肿瘤.目前已经利用转基因技术使不表达或低表达NIS的甲状腺恶性肿瘤细胞表达NIS蛋白.同时发现甲状腺肿瘤细胞摄碘能力的下降不仅与NIS合成的量有关,而且与NIS是否能正确锚着密切相关.另外,当前研究努力的方向除促进NIS的表达和锚着,还要探索如何使肿瘤细胞摄入的碘能够在细胞内滞留足够长的时间以达到杀伤肿瘤的目的.
-
TSHR与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一组器官特异性自身免疫性疾病,促甲状腺素受体(TSHR)是其重要的自身抗原,在遗传和环境因素共同作用下,可以诱导机体产生特异性抗体,即TSHR抗体(TRAb),它介导损伤性免疫应答.TSHR基因突变可能与AITD的发生有关.
-
促甲状腺素受体抗体研究进展
促甲状腺素受体抗体(TRAb)是Graves病(GD)发病的一个重要因素.近年研究发现特异性细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4基因是甲状腺自身抗体产生的易感基因,且与抗甲状腺药物治疗后TRAb水平下降有相关性.TRAb是异质性的抗体,可通过细胞内不同信号转导途径致细胞增殖与功能亢进.人们采用重组人的促甲状腺素受体和非同位素方法来检测TRAb,具有较高的灵敏度,并能区分不同类型的TRAb.
-
Graves病易感基因研究进展
Graves病(GD)与遗传因素密切相关,已发现人白细胞抗原(HLA)-Ⅱ类基因、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)基因、促甲状腺素受体(TSH-R)基因和甲状腺球蛋白(Tg)基因等多个基因与GD存在一定的联系.另外,用全基因组扫描的方法确立了GD连锁基因位点GD-1、-2、-3,它们为GD遗传易感基因的研究提供了新的方向.
-
碘缺乏与社区经济发展
联合国儿童基金会前总干事Grant曾讲道:"微营养素缺乏并不导致饥饿,正如我们都知道,它正在吞噬健康的核心,而不使我们感到腹中饥饿.微营养缺乏所造成的危害,大多数不被我们觉察,就象海面上的冰山一样,冰山的大部分是在水面以下而我们看不到.即使是那些明显的危害,如:失明、克汀病,多数人认为这也不至于造成死亡.这就是为什么我们把它称之为‘隐性饥饿',这就是为什么我们要通过各种可能的渠道做出不平凡的努力,把这个问题展现出来,使它可以看得见、摸得着,把它作为政治高度的一件大事,让所有的家庭都获得相关的预防知识."本文从回顾中外若干重大历史事件中,进一步阐明碘缺乏对社会经济发展的严重影响.
-
甲状腺疾病临床
2002年9月在瑞典召开的欧洲甲状腺年会上介绍了当前有关甲状腺疾病临床及基础研究的进展,现将临床部分的情况摘要介绍给同道.
-
第74届美国甲状腺协会(ATA)学术年会简介
第74届ATA学术年会于2002年10月10~13日在美国洛杉矶举行,大会收到论文200余篇,内容涉及甲状腺基础与临床研究,包括细胞生物学、碘代谢、自身免疫、信号转导、肿瘤发生、基因治疗、流行病学诸方面的内容.本文将本次会议的主要内容作一简要介绍.
-
甲状腺癌分子病因的新认识
甲状腺癌按其组织形态学可分为乳头状甲状腺癌(PTC)、滤泡状甲状腺癌(FTC)及未分化甲状腺癌(UTC).其中PTC多见,占60%~80%,多见于年轻女性与儿童.按其大小可分为PTC和乳头状甲状腺微腺癌(PTM),后者指肿瘤直径小于1 cm者.FTC仅占10%~15%,多见于40岁以上女性.UTC占5%~10%,多见于50岁以上患者,女性略多于男性.其恶性程度依次为UTC>FTC>PTC.另外尚有甲状腺髓样癌(MTC),约占5%,多见于中年女性,以血中降钙素(CT)水平明显升高为特征.
-
会议概要
第28届欧洲甲状腺协会学术年会(ETA)于2002年9月7~11日在瑞典哥德堡瑞典展览会议中心举行,共有500余名来自世界各地区的教授、医师和研究人员注册参加交流.
-
糖尿病治疗新观念:心血管疾病危险的综合控制
随着社会经济的发展和人均寿命的延长,糖尿病的患病呈流行趋势,并逐年加剧,给社会带来了巨大的危害和沉重的负担.就致死和致残而言,心血管并发症在决定糖尿病的预后中起主要作用,国外的资料表明大部分的糖尿病人(60%~80%)死于心血管疾病;在我国,解放军总医院、中山大学孙逸仙纪念医院和北大医院也都发现类似的结果(>50%).因此减轻糖尿病的危害,重点应当是控制心血管并发症的风险,加强多级预防,改善心血管疾病的预后.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |