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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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桥本甲状腺炎和甲状腺癌的关系
近年来,桥本甲状腺炎和甲状腺癌(尤其是乳头状甲状腺癌)患病率均呈上升趋势,桥本甲状腺炎合并甲状腺癌也逐年增加.桥本甲状腺炎与甲状腺癌相关性的机制尚未明了,目前有共同病因学说、癌前病变学说、淋巴细胞浸润学说3种观点,其中共同病因包括辐射、高碘、免疫及促甲状腺激素作用等,在共同病因作用下,桥本甲状腺炎、甲状腺癌患病率均升高.一些分子在桥本甲状腺炎和甲状腺癌高表达,与甲状腺其他疾病存在表达差异,可预测桥本甲状腺炎与甲状腺癌的相关性.甲状腺癌灶周围组织淋巴细胞的浸润也可能与桥本甲状腺炎相关.
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自噬与糖尿病骨骼肌病变
骨骼肌占人类体成分的40％～ 50％,是摄取和利用葡萄糖的重要组织,70％的葡萄糖通过胰岛素依赖的方式被骨骼肌摄取;同时骨骼肌也是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的重要靶组织.现有研究发现,2型糖尿病患者骨骼肌内细胞器发生重构、外膜细胞退化及凋亡、肌膜下线粒体减少、肌细胞内脂质沉积、慢肌纤维与快肌纤维比值降低等,在临床上表现为胰岛素抵抗、骨骼肌萎缩等糖尿病骨骼肌肌病特征.糖尿病骨骼肌病变的发病机制至今不甚明确,自噬可能是主要原因之一.
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天然免疫细胞在1型糖尿病中的作用
1型糖尿病(T1DM)是一种复杂的自身免疫性疾病,主要是由T、B细胞破坏胰岛β细胞所致.虽然病因不明,但终一系列天然免疫细胞及特异性免疫细胞相互作用,导致胰岛β细胞损伤和T1DM的发生.对动物模型和T1DM患者的研究发现,单核/巨噬细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞、树突状细胞和淋巴细胞相互作用可影响T1DM的发生、发展.因此,研究天然免疫细胞在T1DM发生、发展中的作用,可能为防治T1DM提供新的方向.
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胆汁酸代谢与2型糖尿病
研究发现,胆汁酸代谢异常影响胰岛素敏感性和糖代谢.胆汁酸是一种代谢调节器,它通过受体依赖性和非受体依赖性途径发挥信号分子的作用.在受体依赖性途径中,介导胆汁酸信号转导的重要信号分子是核受体法尼醇X受体(FXR)及膜受体G蛋白耦联胆汁酸受体5(TGR5).胆汁酸的信号通路紊乱会导致胰岛素敏感性降低.因此,对胆汁酸代谢的调节,尤其是对其信号通路的调节有望成为治疗2型糖尿病的潜在方法.
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microRNA与胰岛素抵抗
microRNA是一类长度约为21～23个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶分子mRNA3’端非编码区域(3'UTRs)互补配对结合降解靶基因mRNA或者抑制其翻译,在转录后水平对靶基因发挥负性调控作用.近许多研究表明,microRNA在胰岛素抵抗中发挥非常重要的作用,主要通过调节参与胰岛素信号通路的关键蛋白影响胰岛素的外周作用.microRNA与胰岛素抵抗密切相关,可能成为在分子水平治疗胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病的一个新靶点.
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库欣病的分子发病机制
库欣病是垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤分泌过多ACTH,刺激肾上腺过度合成和分泌糖皮质激素所致.家族性内分泌综合征伴垂体ACTH腺瘤与多发性内分泌腺瘤病(MEN)-1及GNAS1基因突变相关.散发性库欣病的发病机制涉及PTTG、p27基因和激素相关受体、配体的异常表达,造成垂体ACTH细胞的过度增殖和激素分泌.进一步了解库欣病的分子发病机制对早期诊断和靶向治疗有重要意义.
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限食疗法对心血管疾病预防及治疗的研究进展
限食疗法被认为是延缓肥胖、糖尿病及心血管疾病等慢性疾病发生、发展有效的非药物干预措施之一.目前研究认为,即使是短期限食,亦能安全、有效地预防及治疗心血管疾病.限食可减轻心室肥厚、降低动脉粥样硬化风险、改善心肌缺血及心功能等,其机制可能包括抑制氧化应激、减轻炎性反应、改善线粒体功能、调节心肌凋亡及自噬等.
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二甲双胍在多囊卵巢综合征患者妊娠期的应用
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗(IR)、降低雄激素水平、调节脂代谢等作用,调节多囊卵巢综合征(PCOS)患者月经周期、促进排卵、减轻体重,从而增加妊娠率,在临床治疗中广泛应用.PCOS患者妊娠后由于IR加重,面临妊娠早期流产、妊娠糖尿病(GDM)、妊娠高血压及子痫前期等不良并发症,二甲双胍能减少PCOS患者妊娠早期流产、延缓GDM的发生,且对胎儿结局及出生后生长发育无明显影响.
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老年糖尿病的诊疗进展
糖尿病呈流行之势,65岁以上的老年糖尿病患者亦呈逐年增加趋势.老年糖尿病患者的身体状况各有不同,而针对老年糖尿病患者的临床试验相对缺乏,这些问题对于管理老年糖尿病患者提出了挑战.临床医师应该根据共患病的情况、认知和功能状态确定不同的血糖控制目标.每一种药物在老年糖尿病患者中的应用有其特殊之处.了解不同降糖药物的优缺点有利于个体化治疗.与非糖尿病老年人相比,老年糖尿病患者更易发生影响生活质量的老年综合征,如认知功能障碍、抑郁、跌倒、营养不良、尿失禁等,及时发现并处理老年综合征有助于更好的管理老年糖尿病患者.
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1型糖尿病的DiaPep277免疫治疗
1型糖尿病(T1DM)的病理基础是胰岛β细胞的自身免疫性破坏,因此阻止该免疫进程对预防或治疗T1DM尤为重要.DiaPep277是一种由24个氨基酸组成的肽段,衍生于热休克蛋白60(HSP60)的C-末端区域.研究证明,它对糖尿病动物模型的自身免疫性T细胞具有免疫调节作用.临床研究表明,DiaPep277对初发T1DM患者的胰岛β细胞有保护作用,并具有安全性.
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甲状旁腺激素制剂治疗代谢性骨病
甲状旁腺激素(PTH)是调节钙平衡及骨转换的重要内分泌激素.目前已有PTH氨基端1-34片段和PTH 1-84全段两种重组甲状旁腺激素,用于治疗严重原发性及糖皮质激素诱发性骨质疏松.近研究发现,PTH制剂对甲状旁腺功能减退症、成骨不全症、低磷酸酶症等代谢性骨病也有良好疗效.
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甲状腺激素促进肿瘤细胞增殖及血管新生信号通路的研究
目的 探讨甲状腺激素促进肿瘤细胞增殖及血管新生的信号通路.方法 体外培养人胶质母细胞瘤细胞系(SNB19),给予甲状腺激素(主要为T4,100 nmol/L)、四碘甲腺乙酸(tetraiodothyroacetic acid,Tetrac,100 nmol/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂(2.5 μmol/L)作用后,采用Western印迹方法检测磷酸化蛋白激酶D1(PKD1)、磷酸化组蛋白去乙酰化酶(HDAC)5、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达,ELISA方法检测细胞培养上清血管内皮生长因子(VEGF)的表达量,3-(4,5)-2-唑噻-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.结果 与对照组相比,T4干预组磷酸化PKD1、磷酸化HDAC5、磷酸化ERK1/2水平均增加(P均＜0.05),Tetrac干预组及PKC抑制剂干预组磷酸化PKD1、磷酸化HDAC5、磷酸化ERK1/2水平均降低(P均＜0.05).ELISA结果显示,与对照组相比,T4干预组VEGF浓度升高[(56.763±2.611) ng/L vs.(36.597±0.933) ng/L,P＜0.05],Tetrac+T4干预组VEGF浓度降低[(22.215±1.531) ng/L vs.(36.597±0.933) ng/L,P＜0.05].MTT结果显示,与对照组相比,T4干预组OD值较高[(0.333±0.020)vs.(0.243±0.006),P＜0.05],Tetrac干预组OD值较低[(0.060±0.016) vs.(0.243±0.006),P＜0.05].结论 甲状腺激素通过结合整合素αvβ3,激活ERK1/2信号通路促进肿瘤细胞增殖,激活PKC/PKD1/HDAC5信号通路促进血管新生.
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2型糖尿病患者心理健康状况与应对方式的调查研究
目的 调查2型糖尿病患者的心理健康状况,总结应对方式类型特点,分析心理健康状况与应对方式的关系.方法 本研究共纳入167例2型糖尿病患者,其中,男性94例,女性73例,年龄22～80岁[(57.93±13.02)岁].使用症状自评量表(SCL90)进行心理健康状况评分.另外,使用应对方式量表(CSQ)评估2型糖尿病患者应对方式.同时收集患者年龄、性别、病程、并发症情况、糖化血红蛋白(HbA1c)以及治疗方式等资料.计算存在心理健康问题患者的阳性率,分析2型糖尿病患者心理健康相关因素,以及心理健康与应对方式之间的关系.结果 有32.3％的2型糖尿病患者存在不同类型的心理健康问题,其中,躯体化障碍、强迫症状和人际关系敏感患病率较高(16.8％,15.6％,15.6％,x2=38.8,P＜0.01).相对于无心理健康问题组来说,有心理健康问题组患者在不成熟的应对方式上的得分较高,如自责[(4.50±3.00)vs.(2.48±2.18),P＜0.01]、退避[(5.63±2.40)vs.(4.88±2.09),P＜0.01]以及合理化[(5.83±2.40)vs.(4.88±2.09),P＜0.01].结论 2型糖尿病患者易出现心理健康问题,与此类患者不成熟的应对方式有关,临床工作者应重视2型糖尿病患者心理问题的早期筛查和干预.
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肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响
目的 研究肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响.方法 早期糖尿病肾病患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均采用糖尿病适宜的饮食、运动方案,在控制血糖、血脂等基础上,治疗组给予肾炎康复片5片,每日3次口服,3个月为1个疗程,对照组给予安慰剂.观察治疗前、后两组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及24 h尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)的变化.结果 治疗组治疗后血hs-CRP由(4.52±2.01) mg/L降至(3.09±0.85) mg/L,尿NAG由(19.28±7.04) U/L降至(13.70±6.61) U/L,β2-MG由(0.56±0.13) mg/L降至(0.35±0.20) mg/L,RBP由(2.83±1.21) mg/L降至(1.40 ± 0.69) mg/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义(t值分别为2.808,4.523,3.418,3.977,P ＜0.05),而对照组治疗前、后无明显变化(P均＞0.05).治疗组治疗后24h尿总蛋白由(0.40±0.12) g/24h降至(0.28±0.15) g/24h,ALB由(105.91±41.50) mg/24h降至(65.05±42.52) mg/24 h,治疗前、后差异有统计学意义(t值分别为5.726,4.234,P均＜0.05),对照组24 h尿总蛋白和ALB也均下降(t值分别为2.325,1.701,P均＜0.05),但治疗组下降更明显(P＜0.05).结论 肾炎康复片可减少肾小球性尿白蛋白排泄,减轻肾小管损伤.
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体外培养高糖、高脂喂养大鼠主动脉平滑肌细胞钙化的研究
目的 检测高糖、高脂喂养Goto-Kakizaki(GK)糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞(SMCs)的血管钙化指标,探讨糖尿病血管钙化的相关机制.方法 高糖、高脂喂养GK及Wistar大鼠2周,同时分离培养两组大鼠的主动脉SMCs,Wistar大鼠SMCs作为对照.通过细胞计数法观察细胞生长状况,以甲基百里香酚蓝比色法测定两组大鼠细胞层及培养上清中钙的含量,实时定量PCR检测两组细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、核心结合因子α-1(Cbfα-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的基因表达.结果 与Wistar大鼠SMCs相比,GK大鼠SMCs生长速度明显缓慢(F =363.392,P＜0.05);细胞层钙含量[(0.56±0.22) vs.(0.39±0.09),t=2.47,P＜0.05]明显增加,培养上清中钙含量[(0.82±0.22)vs.(1.20±0.17),t=-22.573,P＜0.05]明显减少.GK大鼠SMCs中ALP (t=12.963,P＜0.05)、OPN(t=8.305,P＜0.05)及Cbfα-1(t=10.109,P＜0.05)的基因表达增加,同时α-SMA(t=-8.219,P＜ 0.05)的基因表达减少.结论 高糖、高脂喂养的GK糖尿病大鼠的主动脉平滑肌细胞易发生钙化.
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血清胱抑素C与糖尿病肾病
血清胱抑素C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,由机体所有有核细胞以恒定的速率产生,其相对分子质量小,可被肾小球自由滤过,在近端肾小管被代谢.血清胱抑素C作为一种内源性标志物,可以较早的反映肾小球滤过率的变化,故其在糖尿病肾病早期诊断中有重要的价值.
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不同运动方式在糖尿病防治中的作用
运动作为防治糖尿病必不可少的措施发挥了重要的作用.步行、游泳、健身操、瑜伽以及其他方式的运动都对糖尿病的防治有积极影响.研究证实,不同的运动方式对糖尿病的影响不同.临床医生应根据患者的情况制定个体化运动方案.
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甲状腺功能亢进症伴严重药物性胆汁郁积性肝炎1例并文献复习
甲状腺功能亢进症(甲亢)本身可导致肝功能损害,而抗甲状腺药物亦可引起肝功能损伤.但出现严重药物性胆汁郁积性肝炎的病例比较少见,临床治疗较为困难.本院收治1例,在治疗甲亢的基础上,采用甲强龙静脉脉冲冲击联合口服强的松的方案,降低患者胆红素水平,使肝功能恢复正常,甲亢亦得以控制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
