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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰岛素对糖尿病视网膜血管新生的影响和调控机制
胰岛素作为促进合成代谢、调节血糖主要的激素,担任着严格控制糖尿病患者血糖、延缓甚至避免糖尿病慢性并发症发生、发展的重要角色;同时,其亦可通过增强血管内皮生长因子基因的转录和表达,促进视网膜内皮细胞的增殖和血管新生,该功能可能是胰岛素导致糖尿病视网膜病变恶化的原因.因此,胰岛素可能是糖尿病治疗的一把双刃剑.
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二甲双胍在多囊卵巢综合征中应用的新认识
多囊卵巢综合征(PCOS)的一个重要发生机制是胰岛素抵抗.二甲双胍可增加胰岛素敏感性,重建月经周期,促进排卵,减轻高雄激素血症,降低体重.预防和延缓妊娠糖尿病以及2型糖尿病的发生、发展,减少心脑血管疾病的危险因素.与克罗米芬、口服避孕药、手术等传统治疗方法相比,二甲双胍具有明显的优势,可作为PCOS患者的一种长期治疗方案.
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二甲双胍对骨骼的影响及其分子机制
研究发现二甲双胍可对抗骨量丢失,减少糖尿病患者的骨折风险,其确切机制尚未阐明.目前的研究主要集中于骨髓间充质干细胞和成骨细胞,认为二甲双胍可促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,提高碱性磷酸酶(ALP)和I型胶原蛋白(Col I)的表达和分泌.已有的证据认为二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路、细胞外信号调节激酶(ERK)通路及对过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)/核转录因子α1(Cbfα1)的调控,实现对成骨细胞生物学行为的调节,并具有拮抗高糖毒性的作用.对其进行深入研究,可能为糖尿病患者骨质疏松的防治提供有价值的用药参考.
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骨硬化蛋白:一个治疗骨质疏松的新靶点
高骨量疾病骨硬化症(sclerosteosis)和Van Buchem病由SOST基因表达缺失导致.由于SOST基因突变导致骨硬化蛋白不能表达或功能缺陷,可造成该病患者的过度骨形成,其作用机制与抑制Wnt信号转导通路相关.骨硬化蛋白通过与该通路共受体LRP5/6结合来阻断Wnt通路,进而对成骨细胞分化及矿化起抑制作用.由于骨硬化蛋白在抑制骨形成起关键作用且仅在骨组织表达,其单克隆抗体可用于治疗低骨量疾病如骨质疏松.
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核转录因子Foxo1与糖脂代谢
Foxol是含有高度保守DNA结合位点的核转录蛋白,其主要功能是作为磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)的底物,在胰岛素信号转导中起负性调节作用.动物实验和临床研究显示,在胰岛素抵抗和脂肪肝状态下,肝细胞核内Foxo1表达明显升高,引起糖脂代谢紊乱.而伴随胰岛素抵抗改善和减肥,可使Foxo1表达趋于正常并向细胞外转移失活.研究还证明阻断Foxo1的表达可明显改善动物的血糖、血脂异常及肝内的甘油三酯沉积.提示调控Foxo1的表达可能成为糖尿病、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的治疗靶点.
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Osteoactivin的研究进展
Osteoactivin(OA)是一种先在骨硬化动物模型中发现的新型糖蛋白.近年来研究表明,OA在骨、肝脏、肾脏等组织中均有不同程度的表达,同时具有多种生物学功能,如成骨细胞分化以及破骨细胞生长、成纤维细胞分化等.OA可诱导成骨细胞及破骨细胞分化,提示其在骨合成代谢方面具有重要作用.但只有少量研究报道了OA作用的可能机制,例如在成纤维细胞中通过细胞外信号调节激酶信号通路,诱导基质金属蛋白酶(MMP)-3的表达以及作为一个下游调节剂,参与调节骨形态发生蛋白(BMP)-2对成骨细胞分化与基质矿化的作用.对OA各种生物学功能的进一步研究将为诊断及治疗多种临床疾病提供新的靶点.
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肥胖与骨质疏松
肥胖和骨质疏松是两种密切相关的疾病,成骨细胞和脂肪细胞由骨髓间充质干细胞分化而来,脂肪组织可通过分泌细胞因子影响间充质细胞的分化.肥胖者体内胰源性激素及雌激素水平升高,与瘦素、脂联素、白细胞介索等脂肪细胞因子一起共同组成复杂的网络,影响骨重构.此外,肥胖和骨质疏松还有着共同的基因学基础.对肥胖与骨质疏松关系的研究对骨质疏松的预防有重要意义.
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Toll样受体4与代谢综合征
Toll样受体(TLR)4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸(FFA)、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用.
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胃肠道激素与肥胖
胃肠道是能量摄取和吸收器官,也是重要的内分泌器官.其分泌的多种激素可通过调节胃肠道功能、食欲、脂代谢甚至是机体代谢率等多条途径,影响体内能量平衡.另外,肥胖患者体内亦存在胃肠道激素的异常分泌,可见肥胖与胃肠道激素的分泌密切相关.深入认识胃肠道激素与肥胖的关系及其作用机制,有助于研发新的减肥方法或药物.
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甲状腺功能亢进症和缺血性脑卒中
甲状腺功能亢进症(甲亢)和亚临床甲亢时房颤的发生率增加,其伴有的高凝状态也可引起心源性脑卒中的发生.此外,甲亢时可伴有急性脑静脉血栓形成、巨细胞性颞动脉炎和烟雾病等缺血性脑血管病,但缺乏相关证据.现对甲亢与脑血管疾病之间的关系作一综述,旨在探讨其共同的发病机制及临床特点,并为两者合并存在时的正确治疗提供参考.
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妊娠糖尿病:产后管理减少发生2型糖尿病的风险
妊娠糖尿病(GDM)不仅增加围产期孕妇和胎儿患病的风险,而且增加孕妇产后发生2型糖尿病(T2DM)的风险.GDM发展为T2DM有很多危险因素,关键是重视对GDM妇女产后随访和血糖的筛查,以及产后的各种干预措施如健康的生活方式、母乳喂养和必要时药物干预.这对减少Tr2DM发生的风险有重要意义.
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Toll样受体4与2型糖尿病及其并发症
介导先天免疫和炎性反应的Toll样受体(TLR)4参与了炎性反应性疾病的发病.炎性反应在2型糖尿病(T2DM)及其并发症的发生、发展中具有重要作用.TLR4信号通路的激活与胰岛素抵抗(IR)有关,而IR是T2DM及其大血管病变的重要病理生理基础,TLR4信号通路激活后炎性反应因子释放增加,与糖尿病微血管病变及神经病变密切相关.抑制TLR4信号通路的激活可能会防治T2DM及其并发症的发生、发展.
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Toll样受体和内分泌代谢性疾病
经典的内分泌腺通过神经系统、激素、细胞因子、生长因子与其他器官进行广泛的联系.Toll样受体(TLRs)在多种内分泌细胞和免疫细胞中表达,其研究日益受到关注.TLRs的持续高度激活可导致相应内分泌代谢性疾病的发生,其中TLR-2和TLR4的缺陷导致小鼠在类似全身炎性反应综合征(SIRS)条件下,发生肾上腺皮质应激应答功能障碍;TLR-3在甲状腺疾病的发病机制中发挥特殊作用.TLRs信号途径的激活伴有特定细胞因子和趋化因子的上调,可导致内分泌腺肿瘤的发生;而在胰岛中表达的TLRs增加了胰岛对病毒感染的易感性.
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糖尿病健康教育模式的应用和前景展望
广大糖尿病教育者在进行健康教育时融合了全程教育模式、护理程序模式、基于问题的教育模式、临床路径模式、赋能教育模式等多种教育模式.每个模式均有各自的侧重点,如全程教育模式强调门诊、院内、院后随访教育一体化;护理程序模式强调教育前应对患者进行评估,再制定教育计划,教育后需进行教育效果的反馈;赋能教育模式强调教育者为患者提供信息和支持,鼓励患者自己作出糖尿病自我管理的决定.目前教育模式的发展越来越趋向于更加注重以患者为中心,且强调行为改变和患者自我管理能力的提高.
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代谢综合征患者餐后血脂对血管内皮功能的损害及其机制研究
目的 探讨代谢综合征(MS)患者餐后血脂与血管内皮功能损害的关系及其机制.方法 选择36名健康人为正常对照组,73例MS患者分为两组:空腹甘油三酯(TG)正常组(MS1)和空腹TG升高组(MS2).MS符合2004年中华医学会糖尿病学分会提出的诊断标准.收集受试者一般资料,于空腹及脂肪餐后4 h,分别采静脉血测血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET);分别测血管内皮功能.结果 MS1、MS2在脂肪餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较空腹时明显降低(P<0.05,P<0.01).偏相关分析显示:内皮依赖性血管舒张功能与总胆固醇、TG、低密度脂蛋白-胆固醇呈负相关,偏相关系数依次为-0.41、-0.68、-0.36(P<0.01);与高密度脂蛋白-胆固醇呈正相关,偏相关系数为0.44(P<0.01).结论 (1)餐后血脂代谢紊乱,尤其是TG水平升高与MS患者血管内皮功能损害密切相关.(2)MS患者餐后血脂,特别是TG可能通过直接或间接途径导致血管内皮NO与ET失衡,从而引起血管内皮功能的损害.
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瑞格列奈联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病患者的临床观察
目的 评价瑞格列奈联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 为多中心、开放、自身对照的临床研究.472例未使用过降糖药物的新诊断2型糖尿病患者接受瑞格列奈联合二甲双胍治疗,共16周.研究前后进行口服葡萄糖耐量试验检测血糖、胰岛素等指标,并记录不良事件及低血糖发生情况,评价其疗效及安全性.结果 患者经治疗后,糖化血红蛋白下降(1.95 ±O.85)%,空腹血糖下降(2.34 ±1.48)mmol/L,3餐后2 h血糖分别下降(5.13±2.66),(5.10.±2.51)和(4.79 ±2.60)mmoL/L(P<0.001);低血糖事件发生1.93次/(患者·年),无严重夜间低血糖事件的发生.体重下降(0.74±2.04)kg(P<0.001),稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数及早期胰岛素分泌指数均改善(P<0.001).结论 瑞格列奈联合二甲双胍治疗可有效控制新诊断2型糖尿病患者的血糖、减轻体重,同时可改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗,且具有良好的安全性和耐受性.
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糖尿病患者胰岛素治疗方案的优化
胰岛素注射作为胰岛β细胞功能衰竭的替代手段在糖尿病治疗中占有重要地位,制定个体化的胰岛素治疗方案,应当考虑的因素很多,包括患者糖尿病类型、年龄、病程、体重指数、体重、并发症情况、每日血糖谱、胰岛β细胞功能状况等,其中以胰岛β细胞功能为核心因素.
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嗜铬细胞瘤的诊治策略
嗜铬细胞瘤是一种少见的疾病,其在高血压人群中的患病率为0.5%～1%,其所致恶性高血压是导致心力衰竭、心肌梗死、脑卒中和肾功能受损的重要危险因素,因此对嗜铬细胞瘤的早期诊断、早期治疗显得尤为重要.现就嗜铬细胞瘤的临床特征、生化诊断、定位诊断、处理、基因筛查等进行探讨.
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血管新生在肥胖发生中的作用
肥胖的发生伴随着脂肪组织结构的重塑,脂肪生成和血管新生是其中重要的环节.脂肪生成与血管新生是时间及空间上相互耦联的进程.血管新生涉及促血管性因子(包括瘦素、血管内皮生长因子等)、血管生成抑制因子(如脂联素、内皮抑素等)及细胞外蛋白酶解系统等诸多因素的相互作用.此外,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)配体亦在血管新生过程中扮演重要的角色.调节脂肪组织的血管新生,为预防及治疗肥胖及其相关代谢紊乱提供新的治疗观念.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
