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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于核磁共振的代谢组学在糖尿病中的应用
作为系统生物学的重要组成之一,代谢组学特别适用于糖尿病的研究.核磁共振(NMR)凭借其简便、无偏向性、信息量大、无损伤性等优点成为代谢组学中重要的分析手段之一.通过对糖尿病生物样品(尿液、血液、唾液、组织提取液等)的NMR分析,可以获得其中内源性代谢产物(乳酸、肌酐、氨基酸、脂蛋白等)的综合信息,从而反映精尿病的病理代谢和生化反应规律.该方法已应用于糖尿病并发症的诊断、降糖药物的作用考察,以及糖尿病致病机制的研究等方面,具有广阔的发展前景.
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神经介素U与摄食调控的研究
神经介素U首次是从猪脊髓中分离得到并提纯的,在体内分布广泛,主要分布在胃肠道和中枢,其受体为G蛋白耦联受体的配体FM-3和FM-4,即神经介素U受体1和神经介素U受体2.近研究发现,神经介素U为内源性抑食肽,具有抑制摄食、增加自主活动、促进机体代谢、调节能量平衡的作用.本文主要介绍神经介素U及其受体在摄食调控方面的研究.
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硒与自身免疫性甲状腺疾病
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制十分复杂,可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关.硒是哺乳动物维持正常功能必需的微量元素之一,其在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用.血清硒水平低可以引起或加重甲状腺组织的免疫紊乱与慢性炎性反应,引起AITD.补充一定剂量的硒可能改善AITD患者的炎性反应,为AITD的治疗开辟一条新的途径.
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病研究进展
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)属于1型糖尿病的一种亚型,临床上与2型糖尿病不易区分.目前对LADA的研究进展主要集中在流行病学、胰岛自身抗体、遗传学及治疗学等方面,其中对胰岛自身抗体的研究为当前热点.本文就近几年来国内外对LADA的发病机制、遗传学、自身抗体及治疗方面的新进展作一综述.
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噻唑烷二酮类药物对骨骼的影响及其机制
噻唑烷二酮类(TZDs)药物是一种过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ激动剂,可减轻胰岛素抵抗,降低血糖,在2型糖尿病的治疗中发挥重要作用.动物实验显示其可抑制成骨细胞分化,降低骨形成,从而减少骨量.临床研究也显示其可降低患者骨密度,增加骨折发生率.其降低骨量的机制目前尚不明确,考虑与如下因素有关:降低Runt相关转录因子(Runx)2和osrerix的表达,抑制成骨细胞分化;下调其他与骨形成相关的细胞因子及信号分子的表达;抑制骨钙素基因的表达;加速成骨细胞凋亡.
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甲状腺功能亢进性肌病的发病机制
甲状腺功能亢进(甲亢)性肌病是甲亢的常见并发症之一,其临床表现多种多样,一般分5种类型,目前各种类型甲亢性肌病的发病机制尚不清楚.近年来研究发现,免疫、氧化应激、家族遗传等多种因素参与甲亢性肌病的发生,本文就各种类型甲亢性肌病的发病机制进行综述,为临床的诊断、治疗提供新的思路.
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CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病
CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.
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因子分析在代谢综合征研究中的应用
关于代谢综合征(MS)是否存在、构成组分、病理生理学机制及其临床意义等方面存在较多争议.因子分析(FA)是一种寻找潜在因子的模型分析方法,主要包括探索性因子分析(EFA)和验证性因子分析(CFA).至今已有很多关于MS的研究采用FA方法,为MS作为一种综合征的存在及其生物学机制提供了证据.
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基因多态性与骨密度的相关性
骨密度受遗传因素影响,骨密度测定是诊断骨质疏松的主要依据.维生素D受体、Ⅰ型胶原、雌激素受体、降钙素受体参与骨形成和骨代谢,其基因多态性决定骨密度.研究发现Wnt蛋白、人类白细胞抗原等基因多态性也与骨密度有关.本文就基因多态性与骨密度的相关性进行论述.
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甲状腺激素对心血管系统的影响
甲状腺激素在体内有广泛的生理作用,对心血管系统的功能状态有一定的调节和促进作用,体内甲状腺激素代谢紊乱可导致心血管系统疾病.甲状腺激素可以通过核内、核外等机制直接对心肌细胞产生影响,增加心脏收缩力和心肌耗氧量;另一方面,甲状腺激素也可以引起血液动力学变化,并通过对交感神经系统的影响增强儿茶酚胺对心肌的作用.
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恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗进展
恶性嗜铬细胞瘤的治疗包括外科手术、131Ⅰ-间碘苄胍(MIBG)放射治疗、化学治疗和动脉栓塞治疗等.从疗效看,131-ⅠMIBG放射治疗和环磷酰胺、长春新碱以及氮烯咪胺联合化学治疗是比较有效的治疗方法,且不良反应相对较小.热休克蛋白(HSP)90抑制剂是一具有诱人前景的新型抗肿瘤药.本文对恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗方法进行简要综述.
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特发性甲状旁腺功能减退症免疫治疗初探
目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的病因、临床特点及治疗.方法 回顾性分析天津医科大学总医院内分泌科10年的IHP住院病例,共收集24例,其中6例行肌肉活检,10例(41.67%)合并其他自身免疫相关性疾病.免疫抑制组(6例)应用钙剂、活性维生素D、维生素D3和醋酸泼尼松治疗,传统治疗组(18例)应用钙剂、活性维生素D和维生素D3治疗.在上述两组中选择病史、体重和用药剂量相匹配的病例,比较治疗1周时血钙、磷和尿钙、磷的变化幅度.结果 6例肌肉活检均发现肌纤维肿胀,免疫复合物沿肌细胞膜沉积.两组患者中病史、体重和用药剂量相匹配的10例患者进行比较发现:治疗1周时,免疫抑制组的血钙、尿钙升高幅度明显大于传统治疗组(P＜0.01),血磷和尿磷变化幅度无统计学差异(P＞0.05).结论 IHP的病因可能与自身免疫有关,易合并其他自身免疫相关的疾病;加用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗有利于血钙、尿钙快速上升.
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高糖对小鼠骨髓干细胞向血管内皮细胞分化的影响及胰岛素的保护作用
目的 观察不同浓度葡萄糖和胰岛素对骨髓干细胞(BMSCs)向血管内皮细胞分化能力的影响.方法 采用不同浓度葡萄糖和胰岛素分8组培养骨髓单个核细胞,流式细胞仪检测内皮细胞表面标志血管内皮生长因子受体-2(FLK-1,VEGFR-2),激光共聚焦显微镜进一步检测并鉴定内皮细胞.结果 相同胰岛素浓度下,随着葡萄糖浓度升高,FLK-1阳性细胞计数和百分数均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).同一糖浓度下,15 mU/L胰岛素可显著提高内皮祖细胞(EPCs)数量,与0 mU/L胰岛素相比,FLK-1阳性细胞计数和百分数均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).200 mU/L胰岛素不能进一步提高EPCs数量.结论 高糖呈量效性抑制BMSCs向内皮细胞的分化,胰岛素可促进BMSCs向血管内皮细胞分化,并可改善高糖对BMSCs分化的抑制作用.
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IGF-1对去卵巢大鼠骨密度及骨力学强度的影响
目的 研究外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨密度、骨转换率、骨力学强度等方面的影响.方法 对大鼠施行双侧卵巢摘除术,术后3个月以骨密度测定证实骨质疏松的存在后,随机分为5组,分别以生理盐水、甲状旁腺激素1-34及3种不同剂量IGF-1进行干预.同时设立生理盐水干预的假手术大鼠作为对照.8周后检测血清钙、磷、骨钙素水平及碱性磷酸酶活性;测定腰椎骨密度、股骨力学强度;组织学染色测定股骨远端骨皮质厚度.结果 IGF-1虽未提高OVX大鼠腰椎骨密度却可以显著提高其股骨力学强度.血清学检测结果表明,IGF-1可降低血清钙、磷、骨钙素水平及碱性磷酸酶活性;组织学染色显示IGF-1可显著提高OVX大鼠股骨骨皮质厚度.结论 IGF-1可增加OVX大鼠股骨的力学强度,此作用可能是通过改善骨结构而非提高骨密度所实现的.
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儿童糖尿病的治疗
儿童糖尿病的治疗包括饮食控制、体育锻炼、药物治疗、防治并发症及糖尿病教育.胰岛素的用量对新患者及糖尿病酮症酸中毒者有所不同,二甲双胍对2型糖尿病患儿合适.新生儿糖尿病患者根据突变基因不同而给予磺脲类药物或胰岛素治疗.
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甲状腺结节与肿瘤的规范化诊断与治疗
重视甲状腺结节合理与规范的诊断与治疗具有重要意义.甲状腺结节和肿瘤的规范化诊断与治疗包括认真收集和评估病史资料,根据患者的情况选择合理的检查方法和进行规范的治疗,良性甲状腺结节及甲状腺癌治疗后还需要密切随访.
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2008年第七届国际糖尿病联盟/西太平洋地区会议侧记
2008年3月30日-4月3日在新西兰惠灵顿召开了第七届国际糖尿病联盟/西太平洋地区(IDF/WPR)学术会议.会议交流和探讨了糖尿病相关研究进展.本文介绍了2型糖尿病治疗相关的基础和临床研究,包括2型糖尿病的手术治疗、噻唑烷二酮类药物的再认识和肠促胰岛素治疗.
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大黄酸改善胰岛素敏感性的作用及其机制研究
改善胰岛素敏感性对防治2型糖尿病(T2DM)有重要意义.我国中医药治疗糖尿病效果显著但机制尚不甚清楚,本课题组从改善胰岛素敏感性的角度入手,先后通过药物筛选、细胞和动物实验3个部分研究中药大黄单体成分--大黄酸对糖尿病的治疗作用,其机制可能与上调机体外周组织的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-慵捌咸烟亲说鞍?GLUT)表达,从而促进外周组织葡萄糖摄取并改善机体胰岛素敏感性有关.本文将分别对这3部分实验内容进行介绍并就大黄酸改善胰岛素敏感性的作用机制展开讨论.
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不同方案短期强化血糖控制对短病程2型糖尿病患者的影响
目的 探讨单纯口服降糖药(OHA)、单纯胰岛素强化治疗(Ins)以及口服降糖药联合胰岛素(OHA+Ins)治疗对短病程、未用过降糖药的2型糖尿病(T2DM)患者减轻胰岛素抵抗、改善胰岛功能的效应差异.方法 90例病程≤1年、未用过降糖药的T2DM患者随机分为3组,即OHA组、Ins组和OHA+Ins组.每组有效病例30人,进行强化降糖治疗,以末梢空腹血糖≤6.0 mmol/L和餐后2 h血糖≤8.0 mmol/L为血糖控制目标,使血糖在7～10 d达标,并维持达标2～4周.比较3组治疗前后的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)胰岛素第一时相分泌、胰岛素抵抗指数(Homa A)和胰岛素分泌指数(Homa B)的变化.结果 3组治疗后IVGTT曲线下面积和Homa B均明显升高,Homa A明显下降.3组间治疗前后变化的差别不显著.结论 3种强化降糖治疗方案均可以使短病程、未用过降糖药的T2DM患者的胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能得到同样程度的改善.
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胰岛β细胞功能调控与胰岛新生治疗
胰岛β细胞功能调控作为近年来糖尿病领域研究的热点之一,受到越来越多的关注.β细胞功能调控首先是对β细胞数量的调节,包括新生、自我复制、凋亡及β细胞体积改变;其次,正常状态下β细胞功能的调控因素包括营养物质、内分泌激素、神经递质以及胰岛局部微循环等,而一些病理生理状态,诸如妊娠、胎儿宫内发育迟缓、肥胖、糖尿病以及外科损伤等,也可使β细胞发生适应性改变.了解胰岛细胞功能调控特征,对实施胰岛新生治疗具有十分重要的意义.
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具酮症倾向的肥胖糖尿病发病机制研究
肥胖糖尿病患者自发性酮症的发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能显著降低有关.胰岛素抵抗及低胰岛素血症使线粒体对脂肪酸氧化能力下降,肝细胞内酮体生成增多而骨骼肌对酮体利用减少,循环中酮体水平增高.肥胖糖尿病患者持续存在的高血糖及高游离脂肪酸血症(糖脂毒性)所导致的β细胞胰岛素合成和分泌功能严重受损,可能是患者低胰岛素血症的主要原因.糖脂共同毒性所导致的胰岛素分泌显著减少与胰岛β细胞凋亡增加有关,其机制涉及启动细胞凋亡的线粒体途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
