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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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microRNA与脂肪组织慢性低度炎性反应
脂肪组织慢性低度炎性反应是肥胖、2型糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢性疾病的中心环节.研究脂肪组织慢性低度炎性反应的精确调控过程,对于预防和治疗肥胖及相关疾病有重要意义.microRNA是一类非编码RNA,具有调节基因表达的功能.研究显示,microRNA对脂肪组织巨噬细胞、经典炎性反应信号通路及炎性因子、抗炎因子等具有调控作用.
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成纤维细胞生长因子-23的代谢调控及与疾病的关系
成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)是一种重要的骨源性调磷激素,其主要受体为成纤维细胞生长因子受体(FGFR)/Klotho复合物.多种因素共同参与FGF-23的生理及病理性调控.FGF-23的主要生理作用为调节磷和维生素D代谢.FGF-23的代谢耦联失衡可导致多种磷代谢异常疾病,如X连锁遗传性低血磷性佝偻病、常染色体显性遗传性低血磷性佝偻病、常染色体隐性遗传性低血磷性佝偻病和肿瘤性骨软化症等.随着研究的深入,已明确高水平的FGF-23在慢性肾脏疾病和心血管疾病中发挥重要的病理作用,其精确的调控网络及分子机制仍有待阐明.此外,新近的研究已初步探讨了FGF-23在糖、脂代谢中的作用.
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自噬与肝脏脂代谢
细胞自噬是利用溶酶体降解受损的细胞器、未折叠蛋白来维持细胞内稳态,在机体生长、发育和衰老中均起重要作用.研究表明,自噬可能与肝脏脂肪合成及分解相关.固醇调节元件结合蛋白通路、转录因子、激素与营养因素可能会影响自噬,从而改变脂代谢.
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婴幼儿单纯乳房早发育的病因研究进展
据相关流行病学资料,单纯乳房早发育在婴幼儿并不少见;部分患儿的单纯乳房早发育会发展为中枢性性早熟,导致其成年终身高受损,并给其心理健康留下隐患.因此明确婴幼儿单纯乳房早发育的病因对其治疗非常重要.除了生理性小青春期、疾病(卵巢囊肿)及遗传因素外,它的病因还包括误服某些药物、生活坏境和营养因素.其中前者是内因,或机体自身分泌雌激素增多,或乳房的雌激素受体对雌激素敏感性增加;后者为外因,或食道摄入雌激素或类雌激素增多,或环境影响(光照、迁徙、环境内分泌干扰物).
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IKKε调节代谢平衡及其机制
炎性反应是连接肥胖和胰岛素抵抗的重要桥梁.肥胖相关的慢性低度炎性反应严重影响了胰岛素的敏感性.高脂饮食会激活炎性通路核因子-κB,从而导致该通路中的非经典激酶核因子-κB抑制蛋白激酶ε(IKKe)在肝脏和脂肪组织中持续激活.近期研究证明,IKKε在代谢平衡中扮演重要角色,通过基因敲除或药物抑制该激酶的表达能通过各种不同机制影响脂肪组织内热量的消耗,从而减轻体重,改善糖、脂代谢.这些研究提示:IKKε是一种与代谢平衡密切相关的炎性激酶,可能成为肥胖及代谢性疾病治疗的新靶点.
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长链非编码RNAs与脂肪组织的关系
长链非编码RNAs(lncRNAs)是长度大于200个核苷酸而无蛋白编码能力的功能性RNA分子.近年来研究表明,lncRNAs可通过各种机制调控脂肪组织分化形成、功能结构维持及促进白色脂肪组织(WAT)棕色化,特别是对棕色脂肪组织(BAT)的分化成熟发挥重要作用.同时,lncRNAs与肥胖及代谢性疾病的发生、发展密切联系.
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肿瘤相关性低磷骨软化症的诊疗进展
肿瘤相关性低磷骨软化症是一种由于肿瘤分泌过多的利磷因子,如成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)等,引起肾脏排磷增多造成的获得性代谢性骨病.肿瘤多来源于间叶组织,位于骨或软组织内,位置隐匿.临床表现为随病程进展逐渐加重的骨骼疼痛、活动受限、肌无力等.骨X线摄片可见骨密度普遍降低,骨小梁影模糊.本病为一种少见病,临床表现复杂多变,患者就诊科室分散,因此误诊、误治率高.但是通过积极的定性和定位检查,明确定位肿瘤,手术全切后可以痊愈.
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减重手术对肥胖患者性功能和性激素水平的影响
肥胖给患者带来一系列并发症,如糖尿病、肾功能不全、性功能减退等.肥胖已被确认是男性性功能障碍的危险因素,一些研究表明,肥胖男性的睾酮和性激素结合球蛋白水平下降,但雌二醇水平升高.关于肥胖对女性性功能影响的研究相对较少,对于女性性功能和肥胖之间关系的认识不一致.近一些研究报道减重手术可提高肥胖患者的性功能,并改变性激素水平.然而对于减重手术后肥胖患者性功能和性激素的变化情况,尚未达成共识.
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重组人生长激素联合雌激素在Turner综合征中的治疗进展
Turner综合征是由X染色体数量和结构异常导致的一种常见性染色体相关疾病,矮身材及性腺发育不良是其主要的两大临床表现,同时有多器官、组织受累.重组人生长激素(rhGH)和雌激素分别用于改善患者矮身材和性腺发育不良,在临床中应用广泛.近年来研究认为,在儿童早期给予rhGH联合小剂量雌激素可用于Tuner综合征的治疗.
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高压氧治疗糖尿病足溃疡的研究进展
糖尿病足溃疡是糖尿病并发症之一,若得不到及时正确的治疗,致残、致死率极高.目前临床治疗需要联合多种手段.高压氧治疗可以改善创面组织缺氧、增强灌注、减少水肿、下调炎性细胞因子、促进成纤维细胞增殖和胶原合成、动员血管干细胞并刺激血管生成等,促进溃疡愈合,目前已经成为糖尿病足溃疡治疗的有效辅助治疗方法之一.临床应用时需要严格掌握适应证、禁忌证,使用正确的方法以及适当的疗程,并注意不良反应.
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microRNA-200c对3T3-L1前体脂肪细胞向脂肪细胞分化的调控作用
目的 探讨microRNA(miRNA)-200c对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响.方法 利用实时PCR检测miRNA-200c在小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化过程及向骨细胞分化过程中的表达.通过将miRNA-200c类似物、miRNA-200c抑制剂转染至3T3-L1前体脂肪细胞,从而在细胞中增强或抑制miRNA-200c的表达,油红O染色检测转染后3T3-L1前体脂肪细胞诱导成熟后的脂滴形成情况.实时PCR检测转染后脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和表征基因aP2在成脂过程中的表达变化.结果 实时PCR结果显示,在小鼠骨髓MSCs诱导成脂后miRNA-200c表达升高(t=24.709,P＜0.01),而诱导成骨后,miRNA-200c表达下降(t=8.783,P＜0.01).转染miRNA-200c类似物后,3T3-L1前体脂肪细胞中脂滴明显增多,PPARγ和aP2表达显著升高(t=7.674、9.657,P均＜0.01);转染miRNA-200c抑制剂后,3T3-L1前体脂肪细胞中脂滴明显减少,PPARγ、aP2表达显著降低(t=9.483、6.419,P均＜0.01).结论 miRNA-200c能够促进3T3-L1前体脂肪细胞向脂肪细胞分化.
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IL-6联合sIL-6R对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)联合可溶性IL-6受体(sIL-6R)对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 通过手术标本获得甲状腺组织,采用甲状腺细胞培养技术,提取并培养甲状腺细胞.以不同浓度(0、1、5、10、20 μg/L)的IL-6分别联合sIL-6R 100μg/L干预细胞24、48 h,予以IL-6单克隆抗体进行阻断.以MTT法检测IL-6干预后的细胞活力,并在显微镜下观察细胞形态学变化;以RT-PCR测定IL-6、IL-6受体及糖蛋白130的表达,实时定量PCR检测IL-6干预后甲状腺细胞的钠-碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺激素受体(TSHR)基因的表达.结果 甲状腺细胞表达IL-6、糖蛋白130,但几乎不表达IL-6受体.IL-6联合sIL-6R培养24、48 h后,甲状腺细胞活力显著增加(F=65.28、78.47;P均＜0.05),而使用IL-6单克隆抗体进行阻断,发现随着IL-6单克隆抗体浓度的增加,甲状腺细胞活性亦显著下降(F=60.15,P＜0.05);随着IL-6浓度的增加,甲状腺细胞数量越多,体积越大.IL-6能够抑制NIS、TPO、TG基因的表达(t=6.92～12.12,P均＜0.05),而对TSHR基因无明显影响.结论 IL-6联合sIL-6R能够促进甲状腺细胞增殖,同时也能够抑制甲状腺相关基因的表达.
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两种代谢综合征诊断标准在高血压人群中的比较
目的 比较美国国家胆固醇教育计划成人组第3次报告(NECP/ATPⅢ)以及中华医学会糖尿病学分会(CDS)代谢综合征(MS)诊断标准在高血压人群中的应用.方法 收集7 485例高血压患者人体测量学及生化检查资料,比较分别应用NECP/ATPⅢ和CDS标准,MS的检出率及诊断的一致性,并分析不同性别、年龄MS检出率及代谢异常构成的分布特点.结果 NECP/ATPⅢ和CDS标准MS检出率分别为39.4％ (n =2 949)和42.5％(n=3 181),CDS标准诊断的MS检出率较高(x2 =454.19,P＜0.001).与CDS标准相反,NECP/ATPⅢ标准女性MS检出率高于男性x2=365.58,P＜0.001);2种标准各年龄组MS检出率变化趋势相似,随着年龄增高而增高(x2=425.51,P＜0.05).结论 与NECP/ATPⅢ标准相比,CDS标准在高血压人群中MS的检出率相对较高.
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高糖在联合转录因子诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛样细胞中的作用
目的 探讨高糖在胰-十二指肠同源盒因子-1(Pdx-1)、神经元素3(Ngn 3)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分化为胰岛样细胞(IPC)中的作用.方法 构建真核表达载体pcDNA3.1(+)/(zeo)-Ngn 3、pcDNA3.1(+)-Pdx-1,贴壁培养法分离Sprauge-Dawley雄性大鼠BMSC,流式细胞术鉴定BMSC,脂质体介导转染BMSC,并筛选稳定转染细胞培养于高糖(4.5 g/L) DMEM培养液,RT-PCR检测Ngn 3、巢蛋白、Pdx-1 mRNA的表达,ELISA法检测胰岛素浓度.结果 分离的细胞表面高表达CD44、CD105,而低表达CD34,符合BMSC特征.诱导过程中BMSC形态上趋向IPC分化,高糖培养组较低糖培养组细胞上清胰岛素浓度明显提高(F=25.77,P＜0.05),高糖质粒培养组Pdx-1、Ngn 3及巢蛋白mRNA表达水平明显高于高糖培养组及质粒转染组(F=35.12、12.76、8.34,P均＜0.05).结论 高糖对Pdx-1联合Ngn 3诱导BMSC向IPC分化具有促进作用.
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原发性甲状腺上皮样血管肉瘤1例报告并文献复习
血管肉瘤是一种比较少见的软组织肿瘤,约占所有肉瘤的1％～2％[1].上皮样血管肉瘤(EA)约占所有血管肉瘤的20％ ～ 30％,由成片的上皮样瘤细胞组成,多发生于四肢深部的软组织内、腹膜后及皮肤,部分病例可发生在子宫、乳腺、肺、甲状腺等实质器官.在欧洲中部阿尔卑斯山国家初报道了甲状腺血管肉瘤,并与碘缺乏相关[2].甲状腺血管肉瘤常在长期结节性甲状腺肿中发生,在囊性变的病例细针穿刺细胞学检查常作出错误诊断.原发性甲状腺EA是发生于老年人的比较少见的病例[3].现将其临床病理特点进行总结,并复习相关文献.
关键词： -
促甲状腺激素受体抗体的检测及其在Graves病诊疗中的价值
血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是Graves病的特征性抗体,伴随生物检验技术的进步,TSAb的检测方法历经了三代发展.目前的多数研究证实,检测TRAb不仅有助于判断甲状腺毒症发生的原因、评估甲状腺功能、制定诊疗方案,同时对Graves病的相关疾病如Graves眼病、胫前黏液性水肿、肝功能损害病情的评估有重要意义,通过监测TRAb可以一定程度上控制Graves病及其并发症的加重或者复发.检测有Graves病病史的孕妇血清TRAb对安全妊娠也有意义.将目前TRAb的检测方法及其临床意义的研究进展作一综述,有助于临床医师通过TRAb做出决策并提高临床疗效.
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非编码RNA在分化型甲状腺癌分子诊断中的作用
分化型甲状腺癌占全部甲状腺癌的90％以上,主要包括乳头状癌和滤泡状癌.目前,细针穿刺抽吸活检是术前诊断甲状腺肿瘤的金标准,但仍存在一定的局限性,且临床上尚无理想的分子标志物用于确诊.非编码RNA是无蛋白编码功能的RNA,主要包括微小RNA (miRNA)和长链非编码RNA (lncRNA),二者在甲状腺癌的发生、发展中起重要作用,其在分化型甲状腺癌分子诊断中的作用日益受到人们的关注,有望成为甲状腺癌诊断与分类的理想标志物.
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促甲状腺激素参考范围的影响因素
促甲状腺激素(TSH)是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标,也足临床诊断亚临床甲状腺疾病的唯一指标.近年来根据美国国家临床生化协会(NACB)指南制定的TSH参考范围存在争议.TSH分泌节律、年龄、性别、甲状腺自身抗体、超声、种族、碘营养状态、妊娠等可能影响TSH的检测.建议临床医生在NACB指南基础上,综合考虑TSH参考范围的多种影响因素,并根据实际情况建立符合当地标准的TSH参考范围.
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肠道菌群与甲状腺稳态的关系
肠道菌群是人体胃肠道系统内一个数目庞大的微生物有机群体.近年发现,肠道菌群参与人体心血管、内分泌与代谢等系统生理功能的调节.甲状腺是人体内分泌系统的重要调节器官.碘离子是甲状腺激素分子结构中重要的构成元素;同时,微量元素硒在甲状腺激素T4向L的转化中起到必不可少的作用.肠道菌群的组成结构异常,不仅参与了自身免疫性甲状腺疾病的免疫调节,而且影响甲状腺激素相关物质如外源性甲状腺素、碘以及硒元素的吸收和代谢,进而影响甲状腺稳态.目前,对于肠道菌群与甲状腺稳态的关系,相关研究仅呈现冰山一角,更多、更深入的机制有待进一步探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
