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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内质网与线粒体相互作用在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病心肌病一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,是2型糖尿病患者致死的主要原因,但目前糖尿病心肌病的发病机制尚未完全阐明.内质网和线粒体是细胞内重要的细胞器,参与细胞各项生命活动,这两种细胞器间的相互作用与细胞内各种信号转导密切相关.近一些研究表明,高糖可致细胞内内质网与线粒体连接松散,相互作用减弱,内质网与线粒体之间相互作用的变化可通过调节内质网应激、细胞缺氧应激、Ca2+稳态等,参与糖尿病心肌病的发生、发展.
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肿瘤免疫学在垂体瘤发病机制中的研究进展
肿瘤免疫逃逸是肿瘤发生、发展的重要机制之一.垂体瘤组织局部有不同程度的固有免疫细胞和适应性免疫细胞的浸润,且与垂体瘤的侵袭性相关.研究发现,垂体瘤组织表达免疫检验点包括程序性细胞死亡蛋白-1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4),提示免疫检验点介导的肿瘤免疫逃逸可能在垂体瘤的发生、发展中发挥一定的作用.此外,垂体瘤患者存在白细胞介素(IL)-6、IL-4等免疫调节因子的表达异常.研究肿瘤免疫在垂体瘤发病中的作用,有助于探索治疗侵袭性垂体瘤和垂体癌的新靶点.
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Nur77与物质能量代谢的关系
Nur77是孤儿核受体,也是由配体激活的转录因子,其表达可激活或者抑制下游基因转录.Nur77能够调控糖原合成,是激素调控下游代谢基因途径中不可或缺的中间环节;也可能与脂肪细胞分化中一些相关基因存在交叉反应,从而在脂肪细胞分化中产生重要作用;还是机体维持能量平衡的重要调控因子.Nur77可调节糖代谢、脂代谢、能量代谢甚至与代谢性疾病密切相关.因此,许多可激动Nur77的合成或天然化学物质可能是未来治疗代谢性疾病的潜在药物.
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二甲双胍对糖尿病视网膜病变的作用及机制
二甲双胍是国内、外推荐治疗2型糖尿病的首选一线用药,其具有良好的单药/联合治疗的疗效和安全性证据,但对糖尿病视网膜病变的作用仍然不明确.而且,至今仍缺少直接的临床证据证明二甲双胍对糖尿病视网膜病变的作用,甚至有人提出严重非增殖性和增殖性糖尿病视网膜病变是二甲双胍使用的禁忌证.近年来研究发现,二甲双胍可能通过减少视网膜损伤、减少视网膜静脉阻塞、减少视网膜新生血管形成、减轻视网膜炎性反应以及改善胰岛素抵抗等机制,延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展,这为临床及科研人员提供了新的思路.
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维生素D缺乏对雌性大鼠糖脂代谢及卵巢形态功能的影响
目的 研究维生素D缺乏对雌性大鼠糖、脂代谢及卵巢形态功能的影响.方法 48只3周龄Sprague-Dawley (SD)雌性大鼠按随机数字法随机分为对照组(n=24)和维生素D缺乏组(n=24),分别用标准饲料、维生素D缺乏饲料饲养.第6、14、22周每组按随机数字法选取8只,行阴道涂片观察动情周期14 d,于第8、16、24周处死并留取血清和卵巢组织.检测血清25-羟维生素D、血钙、血磷、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、睾酮、雌二醇、孕激素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、LH/FSH比值,HE染色观察卵巢形态学改变.结果 第16、24周,与对照组相比,维生素D缺乏组甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、LH/FSH比值、抗苗勒管激素升高(t=-4.02～3.87,P均＜0.05),第24周,与对照组相比,维生素D缺乏组FSH水平降低(=2.35,P＜0.05),卵巢出现多囊性改变.两组总胆固醇、睾酮、雌二醇、孕酮、动情周期差异均没有统计学意义(P均＞0.05).结论 维生素D缺乏可能影响雌性大鼠的糖、脂代谢以及卵巢形态和功能.
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鼠尾悬吊法小鼠抑郁模型的评价及其对下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的影响
目的 通过鼠尾悬吊法建立小鼠的抑郁模型并对其进行评价,研究该模型对下丘脑-腺垂体-甲状腺轴(HPT轴)的影响.方法 健康昆明小鼠30只,按照随机数字表法分为空白对照组、悬吊14 d组、悬吊28 d组,每组雌、雄各5只,28 d后采用强迫游泳实验研究小鼠行为学表现,留取甲状腺、垂体、下丘脑组织及股动脉血,采用ELISA法测定下丘脑5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)水平,采用紫外分光光度法测定下丘脑单胺氧化酶(MAO)活力,采用化学发光免疫分析法检测血清FT3、FT4,采用ELISA法检测血清促甲状腺激素(TSH)水平,HE染色观察甲状腺形态学变化,三色染色观察垂体形态学变化.结果 与空白对照组相比,悬吊14 d组和悬吊28 d组强迫游泳实验累计不动时间均增加(F=9.393,P＜0.01),下丘脑5-HT和NE水平、血清FT4水平均降低(F=3.498、5.773、9.096,P均＜0.05).与空白对照组相比,悬吊28 d组下丘脑MAO活力升高(F=3.498,P＜0.05),甲状腺滤泡大小不均,滤泡上皮扁平.结论 鼠尾悬吊法建立小鼠的抑郁模型有效,此干预使小鼠HPT轴功能减低,但尚可通过增加T4向T3的转化而代偿.
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硒联合维生素B6对高脂血症患者血脂水平的影响及机制研究
目的 研究硒联合维生素B6对高脂血症人群血脂的作用及脂代谢的影响,并探讨其调节机制.方法 将2017年6-12月体检查出的高脂血症患者100例,按照区组随机方法分为对照组50例,试验组50例.试验组口服富硒酵母维生素E片(硒含量50μg/d)和维生素B6片(10 mg/d),对照组服用普通酵母维生素E,连续干预30 d.分别于试验第0天、第30天对全部受试者进行常规体格检查(包括血常规与血生化检查),测定血清硒和维生素B6含量以及血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;于试验第30天,检测试验组与对照组血清3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)、肝脂酶、脂蛋白脂肪酶(LPL)和总脂酶的水平,并采用荧光定量PCR法测定受试者全血中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARαt)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c) mRNA的表达水平.结果 干预第0天、第30天,试验组各项体检指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P均＞0.05),与第0天相比,对照组和试验组第30天血清白蛋白降低(t=5.942、6.162,P均＜0.05),其他各项体检指标均未见显著改变(P均＞0.05);试验组第30天血清总胆固醇和LDL-C水平低于对照组第30天及自身第0天水平(=2.960、2.990,P均＜0.05;t=2.190、2.086,P均＜0.05);第30天,与对照组相比,试验组血清HMGR水平降低,肝脂酶、LPL以及总脂酶水平升高(t=5.839、-2.072、3.115、-2.323,P均＜0.05).试验组全血SIRT1和PPARα mRNA表达水平高于对照组,SREBP-1c mRNA表达水平低于对照组(t=6.295、7.662、6.857,P均＜0.05);试验组第30天血清硒和维生素B6水平高于对照组第30天及自身第0天水平(t=-2.606、-2.710,P均＜0.05;t=-4.296、-3.690,P均＜0.05).结论 适量补充富硒酵母和维生素B6能够显著降低高脂血症人群血清总胆固醇和LDL-C水平,作用机制可能与二者调节SIRT1、PPARα和SREBP-1c等关键脂代谢调节因子的表达水平以及脂代谢酶HMGR、肝脂酶和LPL的分泌水平有关.
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ABCC8基因突变致先天性高胰岛素血症性低血糖1例并文献复习
新生儿低血糖症在临床上较常见,持续性或顽固性低血糖可导致低血糖脑病的发生.而先天性高胰岛素血症(CHI)是导致婴幼儿持续性、重度低血糖的常见原因,也是导致新生儿低血糖脑病的重要因素[1-2].其特征是与血糖水平不相符的胰岛β细胞不规律释放胰岛素[3].1954年由MacQuarrie首次描述,当时诊断为婴儿特发性低血糖症,该病发病率在不同种族之间差异很大,在全世界的活产婴儿中发病率为1/15万～1/3万[4].文献报道新生儿的发病率为1/5万～1/3万[5].在近亲婚配的群体中,发生率高达1/2 500[6].本文报道1例CHI性低血糖患儿的临床特点,并复习相关文献.
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以肌阵挛为特征的糖尿病腰骶神经根神经丛神经病1例报道
糖尿病腰骶神经根神经丛神经病(DLRPN)是糖尿病少见的神经并发症,目前其流行情况仍不明确.国外小样本观察显示,DLRPN的患病率为0.8％[1].出现肌阵挛症状的患者极为少见,目前国内未有报道,现报道1例双下肢酸疼、肌萎缩、无力并肌阵挛的糖尿病性肌萎缩合并糖尿病周围神经病变的患者.
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手机医疗软件改善2型糖尿病患者血糖控制的研究
目的 探讨手机医疗软件在改善2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制中的作用.方法 采取方便抽样的方法,选择2017年1-12月在天津医科大学代谢病医院内分泌科就诊的200例T2DM患者为研究对象,采用随机数字法分为手机医疗软件组(APP组,100例)与电话随访组(100例),由糖尿病专科护士对患者进行糖尿病知识教育,并对患者进行自我血糖监测的规范化培训.出院后通过手机医疗软件和电话随访作为患者管理平台,3个月后评估两组低血糖发生频率、空腹血糖、餐后2h血糖和HbA1c水平的控制情况以及知识与行为能力评分.结果 APP组低血糖发生频率为156/8 345(1.87％),电话随访组低血糖发生频率为98/6 324(1.54％,x2 =380.856,P＜0.001).与住院时相比,两组患者出院时与出院后3个月空腹血糖、餐后2h血糖,出院后3个月HbA1c水平均明显降低(F=4.414、10.882,=6.90,P均＜0.05),知识与行为能力得分均增加(F=119.095,P＜0.05).出院后3个月,与电话随访组相比,APP组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c水平均明显降低(F=16.822,19.159,t=-5.12,P均＜0.05),知识与行为能力得分较高(F=116.520,P＜0.05).结论 手机医疗软件能改善T2DM患者血糖控制和行为能力,是目前比较理想的糖尿病患者血糖管理工具.
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甲状腺功能亢进症性肝损害的发生机制
甲状腺功能亢进症(甲亢)性肝损害是由甲状腺激素异常增高所引起肝脏损害的临床常见情况.对其发生机制研究众多,进展迅速,主要与肝细胞缺氧、氧化应激、酶活性、甲状腺激素、血流动力、并发心脏疾病、抗甲状腺药物相关.
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甲状腺相关性眼病治疗新进展
甲状腺相关性眼病是一种器官特异性自身免疫性疾病,发病机制不明.针对甲状腺和眼眶共同抗原的自身免疫反应在其发病中起重要作用.轻度突眼者可采用一般措施控制症状和体征,但中重度活动期需要采用糖皮质激素、球后照射两种主要方法.非活动期眼眶减压术是首选.对传统治疗无效的患者还可以采用其他措施如免疫抑制剂、生长抑素类似物、血浆置换、静脉免疫球蛋白、抗细胞因子等.
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基因拷贝数异常在甲状腺癌诊断和预后判断中的应用进展
拷贝数异常(CNVs)是广泛存在于人体基因组的一种结构变异现象.异常片段大小从几十个碱基(＞50 bp)到数Mb范围不等,主要包括拷贝数的扩增、删除、缺失、插入、重组以及多位点的复杂变异.相关研究发现,12号染色体扩增现象仅存在于甲状腺腺瘤(FA),而22号染色体缺失常见于FA和滤泡型乳头状癌(FVPTC),且并未在良性结节中发现其缺失现象.更有学者根据CNVs的类型将甲状腺癌分为4大类,揭示不同类型CNVs对甲状腺癌预后的影响.
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碘治疗Graves病的研究进展
Graves病的主要治疗方法包括抗甲状腺药物(ATD)、131Ⅰ、手术等,但存在缓解率低、复发率高、长期疗效不满意等诸多问题.近来研究显示,高碘制剂治疗Graves病可以快速控制甲状腺激素,缓解甲状腺功能亢进症,且联合ATD时能够发挥减毒增效的作用,提示碘制剂可能在Graves病的治疗中扮演更重要的角色.但目前各项研究的样本量较小,覆盖的国家、地区局限,碘营养状况单一,碘制剂的应用剂量及疗程不一,仍需更多高质量的研究进一步明确碘制剂治疗Graves病的有效性与安全性.
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恒定自然杀伤细胞与肥胖
恒定自然杀伤细胞(iNKT细胞)是广泛分布于肝脏、脾脏、骨髓等组织中的一类特殊的T淋巴细胞亚群.2009年,Lynch等首次报道在人网膜脂肪组织中存在iNKT细胞,并发现其表达的表面标志与其他外周组织内iNKT细胞不相同.当脂肪组织中的iNKT细胞被激活后,能发挥调节脂肪组织免疫微环境的作用.研究表明,在肥胖患者及高脂饮食诱导肥胖小鼠中,脂肪组织内iNKT细胞的数量明显下降,体重减轻后,细胞数量回升.缺乏iNKT细胞的小鼠体重呈增加的趋势,同时其脂肪组织内促炎型巨噬细胞及炎性细胞因子的水平升高,并出现糖耐量受损等代谢异常;而激活iNKT细胞,则能够通过促进白色脂肪棕色化,增加产热,使小鼠体重减轻.因此,由于iNKT细胞与肥胖及脂肪组织炎性反应的密切关系,其有望在未来成为改善肥胖及相关代谢异常的新靶点.
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GLP-1受体激动剂在肥胖相关性肾病中的作用机制
肥胖相关性肾病(ORG)是一种由于肥胖及代谢综合征引起的胰岛素抵抗和慢性炎性反应而终导致的肾脏损害.其发生机制比较复杂,可能与肾小球血流动力异常、炎性反应、氧化应激以及胰岛素抵抗等有关.近年来研究提示,胰高血糖素样肽-1受体激动剂对ORG有一定的保护作用.
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组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成
组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化.HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶.组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶2(LSD2)及Jumonji型组蛋白去甲基化酶.HMT和组蛋白去甲基化酶参与了肥胖个体的脂肪细胞分化、脂肪细胞形成.从组蛋白甲基化/去甲基化角度探讨脂肪生成,可能为探讨肥胖发病机制提供不同的思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
