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保龄宝营养性功能食品——双奇润生冲剂
现代人由于精神压力过大,环境污染严重,饮食不规律,导致肠胃受到各种致病菌的侵害,不能健康工作,肠道开始衰老,并导致身体其他病症的发生.此时,一定要选用安全无毒副作用的生态合生素制剂改善肠胃功能,选择了双奇润生,就是给自己的肠胃、身体选择了健康.双奇润生因独有的益菌因子不会被人体的胃和小肠吸收,直接进入人体肠道,迅速被双歧杆菌选择性利用,在双歧杆菌大量增殖的同时,产生醋酸,乳酸等短链脂肪形成肠道正常工作的弱化环境,在肠道内壁形成保护膜,有效预防和治疗便秘、腹泻,促进肠道的健康,是便秘腹泻人群的佳选择,同时,双奇润生能降低胆固醇水平防止高血压,解决三高人群的后顾之忧,增强人体免疫功能,预防抗生素对人体的各种不良副作用.双奇润生可促进老年人对钙质的吸收,是预防老年人骨质疏松的有效营养补充剂.
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非编码RNA在棕色/米色脂肪细胞发育中的调控网络
棕色脂肪组织(BAT)的主要作用是燃烧脂肪产热和消耗能量去防御寒冷和肥胖.大量的研究表明:通过各种措施提高BAT的活性可调节代谢稳态和导致一个健康的表型.近年来研究显示非编码RNA (ncRNA):microRNA (miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)在棕色和米色脂肪细胞的分化和代谢中扮演重要的调节作用.本文主要就一些对棕色和米色脂肪细胞发育、分化和功能起调节作用ncRNA进行综述,以期通过对提高BAT活性的靶向ncRNA的研究进行肥胖及其相关疾病的治疗提供新的思路.
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自噬和肥胖
自噬是在相关基因的调控下,自噬细胞溶酶体依赖性的降解细胞内受损的细胞器及大分子物质的过程。肥胖个体下丘脑、脂肪组织自噬水平改变,自噬参与了下丘脑控制进食及能量平衡调节,并且与脂肪细胞的分化、脂肪形成有关。自噬与肥胖发生的关系日益受到重视,为肥胖的发病机制研究及治疗提供了新的方向。
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髓腔内脂肪细胞与骨质疏松
长期以来人们对骨髓腔中的造血干细胞和骨髓基质细胞(bone marrow stromall cell,BMS)进行了大量的研究,但是对髓腔中丰富的脂肪细胞却研究较少.以前大多认为,髓腔中的脂肪细胞只是填充髓腔中没有造血功能的髓腔空间,实际上髓腔内的脂肪细胞无论在健康或疾病状态下均有重要的作用.近几年随着干细胞研究的深入,骨髓腔内的脂肪细胞尤其是脂肪形成在骨质疏松发病及治疗中的作用逐渐引起人们的兴趣.
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PPARγ激动剂与纤维增生性疾病研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)是一类配体激活的核转录因子超家族成员.PPAR包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种表型,其中以PPARγ的研究为深入.近来研究显示,PPARγ除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外,还参与许多细胞功能的调控如抗炎和免疫调节等效应[1-3].在这些研究中,活化后的PPARγ抗纤维增生性疾病的有效作用成为新的研究热点.
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血管瘤演变过程中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ基因表达规律及与脂肪形成的关系
目的 探讨血管瘤演变过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ基因(Peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)表达规律及其和脂肪形成的关系.方法 以Perilipin A为标志蛋白进行常规免疫组化染色,观察各阶段血管瘤中的脂肪形成.应用荧光免疫组化染色,观察控制脂肪形成的关键转录因子PPAR-γ在血管瘤组织中的表达定位,以α-SMA和CD31作共染色.应用RT-PCR检测PPAR-γ基因在各阶段血管瘤组织中的表达.结果 在血管瘤演变过程中,瘤体内脂肪组织逐渐增多,终被纤维脂肪组织代替.PPAR-γ主要表达于微血管周围的细胞核.增生期、消退期和消退完成期血管瘤组织的PPAR-γ基因相对表达强度逐渐增高,但低于正常皮下脂肪组织.结论 PPAR-γ主要表达于微血管周围细胞,提示可能与血管瘤消退期脂肪形成有关.
关键词: 血管瘤 脂肪形成 微血管周围细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ -
自制活血止痛膏防治肿瘤射频热疗时局部疼痛的临床观察
射频透热治疗实体肿瘤的方法已逐渐在临床上得到推广应用,但是,由于在射频透热治疗时局部皮肤及皮下脂肪的过热,易引起局部皮肤疼痛、皮下脂肪形成硬结现象的发生,严重影响了患者的继续治疗。我们自制活血止痛膏(以下简称药膏)局部外敷,临床应用效果满意,现报告如下。……
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Wnt信号通路在脂肪形成中的作用
Wnt信号通路在细胞增殖、分化、发育及成熟组织的稳态和自我更新等方面发挥重要的调控作用.Wnt蛋白、多种抑制剂和小RNA (microRNAs)可以调节白色脂肪组织中的脂肪形成;Wnt信号通路在棕色脂肪形成中也发挥调节作用.此外,该通路可决定肥胖易感性,Wnt10b和LRP5基因多态性可能与欧洲人的肥胖患病风险相关.通过药物拮抗白色脂肪组织中的Wnt经典信号通路可能产生激活过氧化物酶体增殖物活化受体Υ(PPARΥ)的作用,从而有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的一种新方案.
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组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成
组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化.HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶.组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶2(LSD2)及Jumonji型组蛋白去甲基化酶.HMT和组蛋白去甲基化酶参与了肥胖个体的脂肪细胞分化、脂肪细胞形成.从组蛋白甲基化/去甲基化角度探讨脂肪生成,可能为探讨肥胖发病机制提供不同的思路.
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甲状旁腺激素相关蛋白对人间充质干细胞成脂肪分化的影响
目的:观察甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)在人间充质干细胞体外成脂肪分化中的影响,探讨其作用机制.方法:体外分离培养人间充质干细胞,分为对照组、成脂诱导组和成脂+ PTHrP组.采用MTT法测定细胞增殖情况;苏丹红染色法观察成脂肪分化;RT-PCR法检测脂蛋白脂肪酶(LPL)的表达水平.结果:成脂+PTHrP组与成脂诱导组细胞增殖均显著高于对照组(P<0.05);成脂+ PTHrP组与成脂诱导组比较,前期无显著性差异,从第4日起有显著性差异(P<0.05).苏丹红Ⅳ染色结果显示,成脂诱导组出现阳性细胞的时间早,阳性率和强度强;其LPL mRNA表达水平也显著高于对照组和成脂+ PTHrP组(P<0.05).结论:PTHrP可抑制人间充质干细胞向成脂肪方向的分化.
关键词: 甲状旁腺激素相关蛋白 间充质干细胞 脂肪形成 分化 -
乳腺癌的饮食原则
据世界卫生组织调查,目前乳腺癌发病率呈上升趋势,欧洲、北美等地区年发病率高达7%.乳腺癌在我国已位居妇女癌症之首.现代医学研究证明,乳腺癌的发病原因是多方面的,其中,长期进食高动物脂肪、高动物蛋白、高热量食物,以及营养过剩导致肥胖是诱发乳腺癌的主要原因.医学研究表明,脂肪中的类固醇可以在体内转变成雌激素,促使乳腺癌细胞形成.体内积聚脂肪形成的雌激素越多,癌变几率也越大.为防乳腺癌,妇女平时在饮食中除应少吃高脂食物外,还要做到以下几点.
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脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展
脂肪组织也是内分泌器官的理论已经被广泛接受.脂肪细胞分泌的许多细胞因子、活性蛋白,不仅与脂肪细胞自身分化和脂肪形成有关,其对全身代谢的调节也存在重要的影响.
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脂肪肝您知道多少
什么是脂肪肝 是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变.正常人肝脏内脂肪含量占湿重的2%~4%,脂肪积聚超过肝湿重的5%以上的肝细胞在显微镜下可见脂肪小滴,称之为脂肪肝.脂肪肝如何分型 (1)根据肝细胞内脂肪形成的脂滴大小以及肝细胞核位置不同,将脂肪肝分为小泡性脂肪肝和大泡性脂肪肝两种.
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过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ在血管相关疾病中的作用及进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核受体超家族转录因子。PPAR家族包含3个蛋白:PPARα(NR1C1),PPARβ/δ(NR1C2),PPARγ(NR1C3)。与其他核受体一样,所有PPAR亚型在4个功能域中包含5~6个结构区域,称为A/B,C,D和E/F[1]。PPAR调节基因转录的方式是:PPAR被激动剂激活后,与维甲酸类X受体(RX R )结合成一个异质二聚体,并与目标基因启动子区域的PPA R反应元件结合,招募共激活剂,核受体形成一个结合槽并与共激动剂结合成转录共激活体,其构像变成稳定型,并激活目的基因。 PPARs的激活通过使许多靶基因转录增多产生生理作用[2]。PPARβ/δ存在于机体各种组织细胞,参与脑脂新成代谢,前脂肪细胞增殖以及脂肪形成、胚胎移植、巨噬细胞胆固醇稳态,肿瘤形成等[3]。近来,为了解PPARβ/δ的生理学作用,制备了PPARδ的选择性激动剂如 L‐165041、GW0742和 GW501516等来观察其特征,发现在血管的不同细胞中,作用并不相同。本文就其在血管生物学中的作用特征作一简要综述。
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围产期暴露任基酚对子代大鼠脂肪组织形成影响
目的 探讨围产期暴露壬基酚对子代大鼠脂肪组织的形成以及对大鼠脂肪组织中ERα表达的影响.方法 雌性大鼠从妊娠期(GD)第6d至分娩后21d分别给予壬基酚(5、25、125 μg/kg),另设一对照组,每天灌胃1次.子代出生后(PND)21 d时,处死部分幼鼠,收集血清;剩余部分幼鼠按性别分笼喂养,给予普通饲料至实验结束.23周后,断头处死,收集血液,并迅速取出肾周和性腺周围脂肪组织.结果 与对照组[雄性(384±43)g、雌性(231±8)g]比较,5、25、125 μg/kg壬基酚组子代大鼠体重[雄性分别为(453±51)、(475±57)、(509±29)g,雌性分别为(260±13)、(260±12)、(284±3)g]均升高(均P< 0.05);与对照组比较,各计量壬基酚组子代大鼠血清中瘦素的水平均升高(均P< 0.05);与对照组[雄性(6 307±312),μ,m2、雌性(5 915±287)μm2]比较,5、25、125 μg/kg壬基酚组子代大鼠脂肪细胞面积[雄性分别为(10 142±9 209)、(17 465±9 830)、(33 854±2 620)μm2,雌性分别为(10 100±9 095)、(15 134土965)、(31 280±4 654)μm2]均增加(均P<0.05);与对照组比较,各剂量任基酚组子代大鼠脂肪分化和增殖基因表达均增加,子代大鼠脂肪组织中ERα基因和蛋白表达水平均降低(均P<0.05).结论 围产期暴露壬基酚可以导致子代大鼠肥胖,脂肪组织中ERα基因和蛋白表达的降低可能是壬基酚的作用机制之一.
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科学技术的发展与人体审美观
人体审美观是人体文化的重要组成部分,现实的人体给人以美感,除其自身的形式美学规律外,广泛的人体文化背景,是人体美观形成的基础。本世纪以来,科学技术的飞速发展,新技术的不断采用,深刻地改变着现代社会,改变着人们的生活方式和价值观念,同时也为现代化背景下的人体审美观带来新的生机和活力。随着医学模式的转换,生理、心理社会上全方位适应成为人们追求的医学目标,人体审美观也产生相应的变化。1 美的人体审美观逐步形成 科学的进步极大地提高和解放了社会生产力,增加了社会财富的总量,使得人们有可能投入更多的物质力量,并提供更多的闲暇时间投入审美活动。同时,医学科学的发展有效地提高了人们的生存质量,增强了人们健康意识。人们逐步认识到,只有健全的组织结构,器官系统才具有健全的功能以调节、代偿和适应体内外环境变化。也就是说,只有生理健康的人才能表现出人体美,因此以健为美的人体审美观逐步成为当今社会的时尚。例如当代美国人时尚以“黑瘦为美”许多人忙于挣钱,没有时间锻炼,使大多数人形成肥胖体态,而有钱的人更注重锻炼,周末是他们享受阳光、锻炼身体和外出旅游的主要时间,因而自然而然地有了相对健美的身材和渔夫般古铜色的皮肤,所以美国人认为黑瘦才代表健康、富足。又如传统人体审美观认为大胸脯是女性美特征之一,随着科学知识的普及,人们认识到女性的大乳房很多时是在乳腺下积聚过多脂肪形成的,所以必须保持运动,消除胸部过多的脂肪,以保持该部分肌肉结实,才使乳房更为坚挺漂亮。
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分泌型卷曲相关蛋白/β-联蛋白信号通路对脂肪形成的影响
目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白(sFRP5)和经典Wnt信号通路在脂肪细胞形成中的作用及机制.方法:诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化,用过表达sFRP5的携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒(Ad-sFRP5-GFP)感染3T3-L1细胞并诱导成熟,利用实时荧光定量PCR检测经典Wnt下游靶基因和脂肪分化相关基因mRNA水平的变化.3T3-L1细胞分化成熟后,进行油红染色,观察过表达sFRP5对脂滴形成的影响;提取核浆蛋白,用蛋白质印迹法检测sFRP5对β-联蛋白核转位的影响.结果:3T3-L1细胞分化成熟后期,sFRP5 、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ2 (PPARγ2)表达均显著增加,同时,细胞周期蛋白D1表达显著下调.而诱导分化成熟后,过表达sFRP5的3T3-L1细胞周期蛋白D1无显著改变.与空载对照组相比,过表达sFRP5的3T3-L1细胞脂滴形成无明显变化.给予3T3-L1细胞重组小鼠sFRP5直接刺激或感染Ad-sFRP5-GFP,均未明显改变β-联蛋白核转位.结论:sFRP5的表达随着脂肪细胞分化而显著增加,但不影响体外脂肪细胞分化,sFRP5在体外不直接通过拮抗Wnt/β-联信号通路的方式发挥作用.
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过氧化物酶体增生物激活受体在肿瘤发生中作用的研究进展
过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一组具有多种功能的核受体超家族成员,属配体依赖的核转录因子[1].自1990年Issemann等[2]发现该物质以来,先后分离鉴定出了PPARα、PPARβ和PPARγ三种PPARs亚型,其结构基本相同,但功能却有差异.研究表明PPARs在脂肪形成、脂质代谢、维持血糖稳定、调节炎症过程和肿瘤发生中均有一定作用,特别是近年来PPARs在肿瘤发生中的作用引起了人们关注,对PPARs及其配体在肿瘤发生中作用的研究有助于进一步阐明肿瘤的发生、发展机制,并为肿瘤的预防和治疗提供新途径[1].
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肥胖患者血清总胆汁酸水平及其与脂肪肝、胆石症的关系
当进食热量多于消耗量而以脂肪形成储存于体内,使体重超过标准体重量20%、体重指数≥25 kg/m2称为肥胖症。肥胖是常见的营养失衡性疾病,由于常诱发合并高血压、冠心病、高脂血症、胆石症和糖尿病等,而成为医学界研究的热点之一[1]。本文观察了一组肥胖患者血清总胆汁酸(TBA)的变化,以探讨其与脂肪肝、胆石症的关系。
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乙酰辅酶A羧化酶与恶性肿瘤相关性的研究进展
乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coa carboxylase,ACC)是脂肪酸合成过程中的关键酶,它催化脂肪酸合成的第一步反应,即ACC合成丙二酰辅酶A,然后丙二酰辅酶A在脂肪酸碳链延长酶系作用下合成长链脂肪酸.目前研究发现,脂肪形成在促进癌细胞存活中起着重要的作用,脂肪酸合成的激活被认为是癌细胞的一个特性[1].因此,ACC可能成为肿瘤治疗的新靶点,本文就近年来ACC与肿瘤的相关性研究作一综述.