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肝X受体的研究进展
肝X受体(liver X receptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,LXRα在脂代谢密切相关的组织中大量表达,在肝脏中含量多;而LXRβ表达广泛.LXRs作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节,包括胆固醇的代谢和转运、脂肪的形成、糖原异生和炎症等过程.本文对LXRs的结构、分布、其信号通路及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用做出一简要综述.
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脂肪酸代谢与肿瘤的发生、发展和转移的关系
近年来脂肪酸代谢与肿瘤间的关系成为研究热点.在肿瘤细胞中,脂肪酸代谢对其生长及转移具有重要意义.在合成方面,脂肪酸可参与癌细胞膜上磷脂的结构合成与重要信号的转导(如PI3K-AKT-mTOR);在分解方面,癌细胞主要利用脂肪酸β-氧化产生的ATP来维持所需的能量,以及利用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)来维持体内的氧化还原平衡.因此,脂肪酸的合成和分解可能对肿瘤的发生和发展具有重要作用,但是其中的机制仍不清楚.文章对脂肪酸代谢在促进肿瘤发生、发展和转移方面的影响进行综述.
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Alpha-亚麻酸对 HepG2细胞脂肪酸合成关键基因的影响
目的：探讨不同剂量Alpha-亚麻酸（ ALA）对硬脂酸培养后的HepG2细胞脂肪酸合成基因表达的影响。方法 HepG2细胞分为对照组（NC）以及含有0.5 mmol／L硬脂酸的培养液培养高脂组（HF），培养36 h后应用实时定量PCR检测脂肪酸合成关键基因SREBP1C、FAS及ACC表达；基因表达存在显著差异后分别用10％、20％、50％、70％、100％ALA替代硬脂酸培养36 h，实时定量PCR和免疫印迹法检测上述基因mRNA水平及蛋白表达。结果硬脂酸处理后HepG2细胞SREBP1C、FAS及ACC基因显著升高（P ＜0.001），ALA替代组SREBP1C基因mRNA表达水平均显著低于高脂组（ P ＜0.001），0.5 mmol／L ALA组及0.35 mmol／L ALA组FAS显著低于高脂组（ P ＜0.001），各替代组ACC基因mRNA水平与高脂组无统计学差异；替代组SREBP1C及FAS蛋白表达水平显著低于高脂组，而ACC蛋白表达量与高脂组无明显差异。结论硬脂酸促进HepG2细胞脂肪酸合成，ALA通过抑制SREBP1C及FAS基因表达来减弱脂肪酸合成。
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乙酰辅酶A羧化酶作为糖尿病治疗新靶点研究进展
乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)是近年来在肥胖及糖尿病(DM)发病机制研究中被逐渐重视的一种促进脂肪酸合成的酶,其处于脂肪和糖代谢的一个交汇点,在碳水化合物和脂肪代谢中有重要作用,ACC有可能成为将来糖尿病治疗的新靶点.本文就近年来有关ACC在体内的调节及其与糖尿病治疗的关系及机制做一综述.
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乙酰辅酶A羧化酶在内分泌代谢性疾病中的作用
乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是脂肪酸合成的限速酶,ACC可以催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A,而后者作为长链脂肪酸合成的前体,既为脂肪酸合成提供供体,又可变构抑制脂肪酸转运至线粒体氧化,因此ACC在脂肪酸合成和代谢中发挥至关重要的作用.因其特殊的生物学功能,ACC在肥胖、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、高尿酸血症等内分泌代谢性疾病中的作用日趋重要,可成为多种代谢性疾病潜在的治疗靶点.
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脂肪酸合成相关的固醇调节元件结合转录因子1在肿瘤中的研究进展
脂肪酸合成增加是肿瘤细胞的第三大代谢表型,固醇调节元件结合转录因子1(sterol regulatory element binding transcrip-tion factor 1,SREBP1)是脂质代谢,尤其是脂肪酸合成相关的重要核转录因子.SREBP1在多种肿瘤中有异常高表达,并在肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、耐药性及能量代谢等方面发挥着重要作用.本文就SREBP1的结构、功能,在肿瘤细胞中SREBP1的表达、作用及相关通路进行综述.
关键词： 固醇调节元件结合转录因子1 脂肪酸合成 肿瘤 -
口腔鳞状细胞癌脂肪酸代谢的初步研究
目的观察舌鳞状细胞癌细胞株TCA-83脂肪酸代谢特点,探讨利用脂肪酸合成途径进行抗癌治疗的可能性.方法采用放射性同位素标记方法和液体闪烁测量方法观察TCA-83细胞和正常人牙龈成纤维细胞[3H]掺入细胞总脂质的量,通过MTT法观察脂肪酸合酶抑制剂-浅蓝菌素对TCA-83细胞的细胞毒性作用.结果①TCA-83细胞和正常人牙龈成纤维细胞[3H]掺入细胞总脂质的量分别为68±12.7cpm/2×105细胞和13±4.2cpm/2×105细胞,差异有显著性(P=0.011).②浅蓝菌素在浓度为2.5μg/ml时,对正常人牙龈成纤维细胞的细胞毒性较小,但对TCA-83细胞仍有明显的毒性.结论脂肪酸合成活性增高是口腔鳞状细胞癌重要的生化特征,浅蓝菌素对口腔鳞状细胞癌有选择性的细胞毒作用.本研究为通过脂肪酸合成途径来控制肿瘤细胞生长提供了参考.
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中老年人缺血性脑血管病175例临床分析
缺血性脑血管病是一种常见于中老年人的急性疾病，现就我院收治的缺血性脑血管病175例进行初步临床总结。1 临床资料1．1 一般资料：本组175例缺血性脑血管病诊断均符合国内标准。脑血栓形成26例，占14.86%；脑梗塞129例，占73.71%；短暂脑缺血发作20例，占11.43%。男性124例，女性51例，性别比2.43∶1。全年各季均有分布，以2月～4月及9月～10月居多，占55.2%。年龄分布：30岁～40岁6例，占3.42%；41岁～60岁77例，占44%；61岁～89岁92例，占52.57%。1．2 其他：收缩压高28kPa低10.7kPa，平均21.2kPa，其中24kPa以上占78.9%；舒张压高17.3kPa，低8.0kPa，其中13.2kPa以下占71.5%。吸烟者占70.9%，饮酒者占74.9%，从事脑力劳动者占60.7%。2 讨论2．1 本组病例中41岁～89岁169例，占96.57%，提示预防该病重点对象是中老年人，而在季节规律上看以春、秋季多发，从其血压分布情况分析，高血压、动脉硬化是缺血性脑血管病形成的主要原因，预防高血压、调整血脂代谢，尤其是载脂蛋白B升高对减少脑损害、预防缺血性脑血管病有着重要意义。2．2 本组病例中有20例曾有TIA发生，其中15例发作后2d～30d发生脑血栓，提示治疗该病同时缓解期维持治疗同样重要，我院常采用阿斯匹林抗血小板凝聚，潘生丁及消炎痛延长血小板寿命并抑制其粘附动脉内膜，疗效颇佳。2．3 本文中吸烟者70.9%，发生缺血性脑血管病均因吸烟后一氧化碳血红蛋白在血中增高引起动脉缺氧，NADH不能氧化，动脉壁脂肪酸合成增多，加速动脉硬化。而饮酒、从事脑力劳动、易激动等因素均引起或伴有血管运动障碍，成为易发因素。因此卫生保健部门宜根据缺血性脑血管病发病特点大力宣传、普及健康知识，以便做到早发现、早治疗。
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Ⅰ型干扰素诱导的内在代谢改变是其免疫功能的关键
随着对Ⅰ型干扰素诱导的复杂宿主反应越来越深刻地了解，科学家们在一些细胞因子相关的疾病治疗方案的研发上取得了新进展。本研究发现，在TLR‐9受体激动剂CpGA的刺激下，通过自分泌Ⅰ型干扰素的受体依赖途径，浆细胞样树突状细胞（pDC）可产生Ⅰ型干扰素，后者可诱导细胞代谢发生变化，包括细胞的脂肪酸氧化（FAO ）和氧化磷酸化（OXPHOS）水平增加。直接抑制脂肪酸氧化及其相关过程，如脂肪酸合成，可抑制pDC的完全激活。Ⅰ型干扰素也能促进非造血细胞和病毒感染的细胞FAO和OXPHOS的升高。PPARα参与了Ⅰ型干扰素诱导的代谢变化过程。我们的研究提示了FAO、OXPHOS、PPARα可作为潜在的Ⅰ型干扰素效应的下游干预靶点。
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丙型肝炎病毒核心蛋白下调AMP激活蛋白激酶对肝细胞脂类代谢的影响
目的 探讨HCV核心蛋白对AMP激活蛋白激酶(AMPK)表达及肝细胞脂类代谢的影响.方法 表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞.分别应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR(RT-PCR)、Western印迹检测AMPK活性、mRNA及蛋白的表达.试剂盒检测三酰甘油、总胆固醇(TC)的含量,液闪计数仪检测脂肪酸β氧化速度,流式细胞仪、硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.RT-PCR检测AMPK下游调节脂类代谢的基因固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、SREBP-2、羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGR)、羟甲基戊二酸单酰CoA合成酶(HMGS)、过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)α、PPAR y、肉碱脂酰转移酶1(CPT1) mRNA水平.结果 与转染空载体的HepG2细胞相比,表达HCV核心蛋白HepG2细胞AMPKα2活性(0.2±0.05比1.0±0.2,t=9.505,P＜0.01)、AMPK α2 mRNA(0.3±0.1比1.0±0.3,t=5.422,P＜0.01)及磷酸化-AMPK蛋白的表达水平(0.25±0.05比0.6±0.2,t=4.159,P＜0.01)明显下降,细胞内三酰甘油含量[(78.5±20.5)μg /mg比(40.5±11.0)μg /mg,t=4.078,P＜0.01]和TC含量[(52.5±13.0)μg /mg比(32.0±8.5)μg /mg,t=3.233,P＜0.01]明显升高,脂肪酸β氧化速度[(1.80±0.40) nmol·mg-1·h-1比(3.10±0.60)nmol· mg-1·h-1,t=4.416,P＜0.01]明显减慢,ROS水平(3.8±0.7比1.0±0.2,t=9.421,P＜0.01)明显升高,MDA含量[(8.50±2.40) nmoI/mL比(3.00±0.60) nmol/mL,t=5.446,P＜0.01]明显升高；SOD活性[(9.60±2.50) U/mL比(15.50±3.00)U/mL,t=3.764,P＜0.01]明显降低.脂肪酸、胆固醇合成的相关基因SREBP-1cmRNA水平(1.9±0.4比1.0±0.3,t=4.409,P＜0.01)、FAS mRNA水平(3.0±0.6比1.0±0.3,t=7.303,P＜0.01)、ACC mRNA水平(2.6±0.5比1.0±0.3,t=6.721,P＜0.01)、SREBP-2 mRNA水平(2.3±0.5比1.0±0.2,t=5.913,P＜0.01)、HMGR mRNA水平(1.9±0.4比1.0±0.2,t=4.929,P＜0.01)和HMGS mRNA水平(2.6±0.7比1.0±0.2,t＝ 5.383,P＜0.01)明显升高,脂肪酸β氧化的相关基因PPARα mRNA水平(0.3±0.1比1.0±0.3,t=6.971,P＜0.01)和CPT1A mRNA水平(0.4±0.1比1.0±0.2,t=6.573,P＜0.01)明显下降.结论 HCV核心蛋白下调AMPK活性及表达,改变其下游调节脂类代谢相关基因表达,增加三酰甘油和TC合成,减少脂肪酸β氧化,增加脂质过氧化,导致肝细胞脂类代谢紊乱.
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胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜脂肪酸合成关键基因表达的研究
目的:研究胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜内与脂肪酸合成相关的基因表达.方法:采集38例因胆囊结石病行腹腔镜胆囊切除术病人的胆囊黏膜组织,其中23例伴有胆固醇沉积症(弥漫性12例,息肉样11例),15例无胆固醇沉积症.采用定量PCR方法测定胆囊黏膜中脂肪酸合成途径关键基因的mRNA表达.结果:无论是弥漫性还是息肉样胆固醇沉积症病人.其胆囊黏膜中乙酰辅酶A羧化酶表达分别较无胆固醇沉积症病人增加34％和32％(P＜0.05),硬脂酰辅酶A去饱和酶1的表达分别升高8.35倍和5.27倍(P＜0.05),脂肪酸合成酶的表达也有增高趋势,但是无统计学差异.转录因子甾醇反应元件结合蛋白1c在两组病人的胆囊黏膜表达也增加88％和132％.结论:胆囊黏膜脂肪酸合成增加可能是胆囊胆固醇沉积症形成的原因之一.
关键词： 胆囊胆固醇沉积症 脂肪酸合成 甾醇反应元件结合蛋白1c -
乙酰辅酶A羧化酶与恶性肿瘤相关性的研究进展
乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coa carboxylase,ACC)是脂肪酸合成过程中的关键酶,它催化脂肪酸合成的第一步反应,即ACC合成丙二酰辅酶A,然后丙二酰辅酶A在脂肪酸碳链延长酶系作用下合成长链脂肪酸.目前研究发现,脂肪形成在促进癌细胞存活中起着重要的作用,脂肪酸合成的激活被认为是癌细胞的一个特性[1].因此,ACC可能成为肿瘤治疗的新靶点,本文就近年来ACC与肿瘤的相关性研究作一综述.
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他莫昔芬体外促进HepG2细胞脂肪变性观察
目的：研究他莫昔芬（TAM）对体外培养的HepG2细胞脂肪变性以及脂类代谢调控关键因子表达的影响。方法应用油酸（50μmol/L）处理HepG2细胞，诱导细胞脂肪变性体外模型，同时给予不同浓度的TAM （5～20μmol/L）干预72 h；采用油红O染色和甘油三酯含量测定检测HepG2细胞内脂质聚集情况；应用蛋白印迹法检测固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、肉酯软脂酰基转移酶（CPT1）和微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）的表达；采用细胞活性检测试剂盒测定细胞活性。结果在干预72 h后，模型组细胞内甘油三酯含量为（16.53±0.17） mg/100 mg蛋白质，在5μmol/L TAM处理细胞内甘油三酯含量为（17.77±0.05） mg/100mg蛋白质，与模型组无显著性差异，但在10μmol/L和20μmol/L TAM处理组较模型组分别增加了31%[（21.57±0.16） mg/100 mg蛋白质]和44%[（23.82±0.44） mg/100 mg蛋白质]，（P<0.05）；TAM上调细胞内SREBP-1c、FAS、SCD和MTP蛋白表达，但并不改变CPT1蛋白表达；TAM在5～20μmol/L范围内不影响HepG2细胞活性。结论 TAM可促进油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性，其主要机制可能是通过上调SREBP-1c及其下游基因，如FAS和SCD的表达而增加了脂肪酸的合成。
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食用植物提取物-功能性食品添加剂的开发热点
1天然提取物国际发展动向由于西方国家不合理的饮食结构,脂肪和蛋白质摄入过多,超体重者和高血脂、高血压患者比较普遍,所以欧美一直十分强调低热量、低脂肪食品和添加剂的开发.以糖醇类食糖替代物生产无蔗糖(sugar free)甜食品,用菊粉等生产的代脂肪食品,还有用中碳链脂肪酸合成的低热量脂肪等,在国际上均占有领先地位.但过去很长一段时间对采用具有生理活性的天然提取物并不十分重视和提倡.东方亚洲国家素有药食同源的传统,注重保健、功能食品的开发.功能性食品添加剂,特别是一些天然提取物的明显功效得到国际的公认.因此,大量保健功能食品以食物补充剂进入美国和国际市场.近年在环保、安全、回归大自然的影响下,西方国家也不甘落后,致力于天然提取物的开发,对中国传统的食药两用的植物也开展了深入的研究.目前已有不少天然提取的功能性食品添加剂从欧美进入中国市场.
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α-硫辛酸在防治2型糖尿病微血管并发症中的应用
现有的研究已经证实，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是治疗代谢性疾病，包括2型糖尿病和肥胖的靶点。在外周，AMPK 激活以后可以增加骨骼肌的葡萄糖摄取和利用，减少肝糖原的合成，增加骨骼肌和肝脏的脂肪酸氧化，减少肝脏和脂肪组织的脂肪酸合成，并且增加线粒体的生物合成。在下丘脑，AMPK 是机体能量平衡的中枢调节器，通过调节下丘脑 AMPK 的活性可以影响机体食物摄入、能量消耗和体质量。激活下丘脑区的 AMPK 可以增加下丘脑弓形核神经肽 Y 的表达，增加食物摄入，减少能量消耗，增加体质量；而抑制下丘脑的 AMPK则相反。下丘脑 AMPK 的活性还受机体周围能量状态的调节，机体能量不足时如低血糖状态 AMPK被激活，增加食物摄入，减少能量消耗；机体能量过剩时如高血糖状态 AMPK 被抑制，减少食物摄入，增加能量消耗，从而维持机体整体能量平衡。因此激活外周组织 AMPK 或抑制下丘脑 AMPK 活性，均有利于改善糖尿病机体能量代谢失衡。
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胆固醇线粒体转运蛋白（StAR）对脂肪酸引起的肝细胞脂质沉积及胰岛素抵抗的作用及其机制
目的：探讨胆固醇线粒体转运蛋白对脂肪肝细胞模型糖脂代谢、炎症反应及其胰岛素敏感性的作用及其机制。方法：1．32 mmol／L油酸＋0．66 mmol／L软脂酸共同作用小鼠原代肝细胞建立脂肪肝细胞模型，携带StAR基因的腺病毒转染细胞得到StAR高表达组。 Real－time PCR和Western blot检测糖脂代谢、炎症反应相关分子的变化；相关试剂盒检测肝细胞内甘油三酯、胆固醇及糖原水平；Western blot检测胰岛素信号转导通路上关键蛋白的表达，并用PI3K抑制剂抑制该通路后观察StAR的作用。结果：StAR过表达降低脂肪酸合成关键分子、炎症因子（ TNF－α、MCP1）及糖异生关键分子的表达，升高糖原合成关键分子的表达，且减少脂肪肝细胞模型内甘油三酯和胆固醇的水平，提高该模型的糖原合成能力及葡萄糖利用能力；StAR过表达降低细胞内二酰基甘油含量，减少PKCε的磷酸化，从而升高胰岛素受体底物1及Akt的磷酸化；PI3K被阻断后，StAR对糖脂代谢的作用消失。结论：StAR对脂肪酸引起的脂质沉积及胰岛素抵抗的肝细胞有保护作用，且该作用通过胰岛素信号转导通路介导。
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沉默信息调节因子1受抑制导致肝细胞脂类代谢紊乱促进丙型肝炎病毒复制
目的 用携带HCV复制子的Huh-7.5细胞探讨HCV复制对沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及肝细胞脂类代谢的影响.方法 实验分为Huh-7.5细胞、复制子细胞和干扰素处理的复制子细胞3组.应用流式细胞仪、比色法测定细胞活性氧(ROS)变化和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)+/NADH比值变化.应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR (RT-PCR)、Western blot检测SIRT1活性、mRNA及蛋白的表达.RT-PCR检测SIRT1下游调节脂类代谢基因的mRNA水平.试剂盒检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,液体闪烁计数仪检测脂肪酸β氧化速度,Westem blot检测HCV非结构蛋白5A表达水平.计量资料两组间比较用t检验,三组间比较用单因素方差分析.结果 与Huh-7.5细胞相比,复制子细胞ROS水平增加(3.8±0.5与1.0±0.2,t=12.736,P＜0.01),NAD+/NADH比值下降(0.03±0.01与0.12±0.03,t=6.971,P＜0.01).与Huh-7.5细胞和IFN处理的复制子细胞相比,复制子细胞SIRT1的活性下降(0.3±0.1与1.0±0.2、0.9±0.2,F=6.766,P＜0.01)、mRNA水平下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.2,F=5.864,P＜ 0.01)和蛋白水平下降(0.3±0.1与0.8±0.2、0.9±0.2,F=5.419,P＜0.01);叉头蛋白转录因子(FoxO1)磷酸化水平下降(0.2±0.1与0.5±0.1、0.6±0.2,F=4.534,P＜ 0.05),固醇调节元件结合蛋白-1c基因表达水平上升(1.8±0.4与1.0±0.3、0.9±0.3,F=4.091,P＜0.05),而TG(F=6.670,P＜0.01)和TC (F=5.789,P＜0.01)合成增加；过氧化物酶体增殖物活化受体α基因表达水平下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.3,F=5.897,P＜ 0.01),脂肪酸β氧化速度下降(0.4±0.1与1.0±0.3、0.9±0.3,F=5.123,P＜0.01).与未处理或SIRT1激动剂处理组相比,SIRT1抑制剂处理复制子细胞72h后HCV非结构蛋白5A表达水平明显增加(1.90±0.45与1.0±0.15、0.20±0.06,F=13.765,P＜0.01).结论 HCV复制降低NAW/NADH比值,下调SIRT1活性及表达,改变其下游调节脂类代谢相关基因表达,增加脂肪酸合成,降低脂肪酸氧化,导致肝细胞脂类代谢紊乱,促进HCV复制.
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他莫昔芬对肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响
目的:研究他莫昔芬对肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响.方法:体外培养HepG2细胞,MTT法检测0.5、1、5、15、30μmo]/L他莫昔芬对HepG2细胞增殖的影响;油红O染色检测0.5、1、5μmol/L他莫昔芬和200 μmol/棕榈酸(阳性对照)对HepG2细胞内脂质沉积的影响;荧光定量聚合酶链式反应法检测5 μmol/L他莫昔芬对HepG2细胞内脂肪酸(FA)合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c (Srebp-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达和FA氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、解偶联蛋白2(UCP-2)表达的影响;蛋白印迹法检测5μmol/L他莫昔芬对HepG2细胞内ACC蛋白表达及其磷酸化(P-ACC)水平的影响.以上检测结果均与空白对照组进行比较.结果:与空白对照组比较,0.5、1、5μmol/L他莫昔芬对HepG2细胞增殖无明显影响(P＞0.05),15、30 μmol/他莫昔芬能明显抑制HepG2细胞的增殖(P＜0.05);5μmol他莫昔芬能明显增加细胞内脂质沉积,且与阳性对照相似,0.5、1μmol/L他莫昔芬对细胞内脂质沉积无明显影响(P＞0.05);细胞内FAS mRNA表达明显增强、P-ACC水平明显降低(P＜0.05),其余基因和蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论:他莫昔芬能诱导HepG2细胞脂质沉积增加,可能与细胞内P-ACC水平降低、FAS mRNA表达上调有关.
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浅蓝菌素诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的实验研究
目的:观察浅蓝菌素诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡作用,探讨浅蓝菌素抗癌的可能性.方法: TCA-83细胞经浅蓝菌素(10 μg/ml)处理24 h后,提取基因组DNA,行DNA凝胶电泳.舌癌新鲜组织经浅蓝菌素(10 μg/ml)处理24 h后,行原位细胞凋亡染色(TUNEL).结果:DNA凝胶电泳得到典型的梯状DNA电泳图,TUNEL分析显示,浅蓝菌素处理组癌细胞凋亡率明显高于未经浅蓝菌素处理的癌细胞凋亡率(P<0.0001),浅蓝菌素诱导高分化鳞状细胞癌凋亡的作用更强.结论:浅蓝菌素可直接诱导口腔鳞状细胞癌细胞发生凋亡,为脂肪酸合酶抑制剂的临床应用提供了直接的参考.
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斑块中缺氧与细胞脂代谢异常的关系
动脉粥样硬化(athemsclerosis，AS)疾病中普遍存在缺氧(Hypoxia)情况，而缺氧又会导致一系列反应出现，各个影响因素之间又有着非常密切的相关性，本研究旨在探讨缺氧可能对AS形成机制中各因素之间的联系。
关键词： 缺氧 脂肪酸合成 脂肪酸合酶(FASN)
