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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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性激素与内脏型肥胖及胰岛素抵抗
女性相对雄激素水平升高,成年男性睾酮水平降低均可引起胰岛素抵抗(IR).性激素通过影响胰岛素和受体的结合减少葡萄糖转运体4(GLUT4)的蛋白表达及细胞内胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的P85α亚单位含量,降低蛋白激酶B活性等使GLUT4的血浆跨膜转位减少.内脏型肥胖与性激素变化引起的IR有一定关系.短期性激素替代治疗或应用脱氢表雄酮可改善IR.
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肥胖与自由基
肥胖时由于血脂升高、脂质过氧化使自由基产生增多及解偶联蛋白水平下降、功能失调或维生素、微量元素等不足,而导致体内过多的自由基堆积,机体组织细胞受损.当胰岛β细胞受自由基攻击时,易导致2型糖尿病;同时,自由基堆积时,肝脏ATP生成不足,可使肝内胰岛素致敏素分泌减少,促发胰岛素抵抗.
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雌激素受体家族及其相关的辅助因子
比较了雌激素受体α、β的六个功能区,其中两者AF-2区的中心序列相同,而AF-1区无明显同源性.结构的不同决定了功能上的差异,雌激素受体α在介导雌激素的效应中起着主要的作用,受体β对受体α有抑制作用,且受体α、β在不同组织有不同的优势表达.在雌激素受体信号转导中的辅助因子有共激活因子和共抑制因子两大类.
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Reg基因家族与1型糖尿病
Reg基因家族编码一种能刺激胰腺β细胞生长的分泌蛋白,可促进胰岛细胞的增殖并改善糖尿病鼠的疾病状态.Reg基因的mRNA水平与糖尿病的发病年龄呈正相关;白介素(IL)-6和糖皮质激素能诱导Reg基因的表达,而抗氧化应激药能增加Reg基因的表达,但其表达水平不受胃肠激素的调节.
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放射性碘治疗甲亢对Graves眼病的影响
甲状腺功能亢进(甲亢)采用131I治疗在短期内(2～7月)较抗甲状腺药物(ATD)治疗和甲状腺次全切除术更易致Graves眼病(GO)的发生和恶化,但从远期(>7月)效果看,这一措施可能对GO产生有益的作用.131I的这种短期副作用受很多因素影响,包括吸烟、甲状腺功能、放射治疗前是否存在GO、是否合并使用ATD、放射性离子剂量以及促甲状腺激素受体抗体等,临床上应尽早评价病人的危险性,选择适当的甲亢治疗方式,或尽早采取有效措施,以预防GO的发生或恶化.
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131I治疗非毒性甲状腺肿的新认识
非毒性甲状腺肿因甲状腺肿大压迫颈部及上胸部重要组织结构及影响容貌等原因常需治疗.外科手术、甲状腺素抑制疗法和131碘(131I)治疗是目前主要的措施.131I治疗甲状腺体积平均缩小率为30%～70%,主要副作用有放射性甲状腺炎、Graves甲亢、永久性甲状腺功能减退.与其他方法相比,安全、有效、易行.重组人促甲状腺激素(TSH)的应用,有望达到减少剂量,增加疗效的目的.
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铁代谢异常与糖尿病关系的研究进展
本文从铁代谢特点、临床及流行病学资料、铁负荷及去铁动物实验、铁超负荷对糖代谢影响的可能机制等多方面阐述了铁元素与糖尿病之间的相互关系.资料表明,铁超负荷可能参与2型糖尿病的发生、发展,而氧化应激和炎症细胞因子可能起枢纽作用.
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糖尿病肾病易感及预后相关基因的研究进展
糖尿病肾病作为糖尿病患者致死、致残的重要微血管并发症之一,遗传因素对其发生、发展有较大影响.近年对糖尿病肾病相关基因的研究主要集中在肾素-血管紧张素系统基因、醛糖还原酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因、载脂蛋白E基因、葡萄糖转运蛋白基因和甲烯四氢叶酸还原酶基因等等,研究成果对于临床判断糖尿病患者DN易感性及预后有重要指导意义.应用更完善的多基因研究策略和技术将有助于这方面的较大突破.
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MODY-X候选基因研究的现状和展望
青少年期起病的成人型糖尿病(MODY)是一种单基因突变所致的常染色体显性遗传病,近年来证实某些调节胰腺发育和功能的转录因子突变是MODY发病的遗传学基础,这就提示那些近被发现的在β细胞发育中表达的编码转录因子Isl-1、Pax4、Pax6、HNF-3β、Nkx2.2、Neurogenin 3、Nkx6.1、Hlxb9的基因可作为MODY-X的候选基因进行研究,本综述概述了这些候选基因的主要结构和功能特征及这些候选基因在一些国家种族符合MODY诊断标准的家系中筛查的结果.
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Chymase与糖尿病心肌病变
Chymase是一种糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,人类心脏中Chymase具有生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学活性.研究发现,在冠状动脉粥样硬化、心室肥厚、心肌纤维化等病理状态下,Chymase的表达和活性明显增高.糖尿病心肌病变表现为循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活,Chymase可能通过促进AngⅡ生成、诱发炎症反应、调节胶原代谢等途径参与糖尿病心肌病变的发生和发展,抑制Chymase的表达或活性对糖尿病心肌病变可能具有治疗价值.
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神经生长因子与糖尿病周围神经病变研究进展
神经生长因子(NGF)是神经系统重要的生物活性分子之一,对于神经系统的正常发育、分化及再生有重要的生物学作用.NGF合成减少、逆向轴浆运输障碍、NGF受体表达异常等均可影响神经损伤后再生,参与糖尿病周围神经病变(DPN)的发生、发展.NGF作为DPN治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点.
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抵抗素研究进展
抵抗素是由脂肪组织特异分泌的一种多肽类激素,其存在及其单核苷酸多态性可能是联系肥胖与胰岛素抵抗的重要信号分子.抵抗素基因表达的调节可能通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和CAAT/增强子结合蛋白(EBP)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)转录因子完成.抵抗素通过作用于胰岛素靶器官导致胰岛素刺激的葡萄糖代谢出现异常.除了对胰岛素作用的影响,抵抗素还与脂肪细胞的分化、免疫、炎症、心血管疾病存在联系.
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先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展
先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病,已经明确,影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良;而在甲状腺激素合成过程中的缺陷,如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症;其他,如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用.
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MEN2与ret基因的研究进展
多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)是一种常染色体显性遗传病,累及甲状腺、肾上腺、甲状旁腺等多个腺体.其发病与细胞ret原癌基因突变有关,且ret突变基因型与MEN2表型有很强的关联性.本文综述有关ret及其配体和下游信号途径的研究结果,以及MEN2的诊断和治疗的进展.
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白介素18与代谢综合征的关系研究进展
白介素18可诱导γ-干扰素的产生,加强1型辅助性T淋巴细胞(Th1)的反应,参与了很多疾病的病理过程,且IL-18和脂肪细胞因子之间有着复杂的相互作用.研究发现2型糖尿病患者血浆中IL-18水平升高,且IL-18的水平与血糖、血脂水平及内脏脂肪含量呈正相关.IL-18还可能参与了动脉粥样硬化斑块的形成.内源性IL-18抑制剂--IL-18结合蛋白可阻断IL-18的作用.
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MKP-4与胰岛素抵抗
丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-4(MKP-4)是双位点特异性磷酸酶家族中的成员,能够使丝裂原活化蛋白激酶去磷酸化而失活.新近研究发现在肥胖状态下,MKP-4在胰岛素的靶组织如脂肪组织、肝脏、骨骼肌等表达量增加,并参与了胰岛素信号转导中两条途径间的对话,提示与胰岛素抵抗的发生有一定关系.
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活动性Graves眼病的治疗前景
Graves眼病的治疗尤其是对活动性眼病的治疗除了传统的糖皮质激素治疗、放射治疗以及免疫抑制剂环孢霉素、生长抑素类似物、血浆置换疗法、静脉注射免疫球蛋白G等治疗外,又有一些新的治疗观点提出,如肉毒杆菌毒素A局部注射用以改善患者的斜视、上眼睑挛缩及降低眼内压,以细胞因子拮抗剂阻断细胞因子在Graves眼病发生、发展中的作用,以过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)拮抗剂等抑制眶内前脂肪细胞分化、成熟等,具有一定的应用前景.但这些方面的研究尚少,需要进一步的探索.
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脂联素受体及信号转导研究进展
脂联素是脂肪细胞特异分泌的细胞因子,有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化等效应.它在血清中有3种不同的低聚体形式,改变每种低聚体的相对量可以调节脂联素的活性.脂联素受体1(AdipoR1)在骨骼肌有丰富表达,脂联素受体2(AdipoR2)主要在肝脏表达.AdipoR1对脂联素球形结构域(gACRP30)有高度亲和性,AdipoR2对全长型脂联素及gACRP30有中度亲和性.已有研究表明脂联素通过激活腺苷酸活化蛋白激酶和增强胰岛素受体酪氨酸磷酸化作用等途径发挥作用.白介素-6、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ影响脂联素的表达和分泌.
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血栓调节蛋白与糖尿病肾病
血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高.内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现.测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义.
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过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节
过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族.新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达,PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录,PPAR激动剂抑制促炎症因子表达.利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术,研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用,PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物.
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糖尿病基因治疗的研究进展
糖尿病基因治疗的主要目的是恢复正常血糖和代谢,有许多策略,其中用基因转移技术重建患者的胰岛素分泌,阻止β细胞凋亡及减少并发症的发生.另外防止β细胞遭受自身免疫攻击主要用于1型糖尿病的治疗,而提高外周组织对胰岛素的敏感性则主要用于2型糖尿病的治疗.
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固醇调节元件结合蛋白与脂代谢的基因调控
固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是脂肪合成基因重要的转录调节因子.SREBP-1a、-1c主要调节与脂肪酸代谢相关的酶,SREBP-2主要调控胆固醇代谢.SREBP-1c又称脂肪细胞定向和分化因子(ADD1),在脂肪细胞的分化中发挥重要作用.SREBPs还参与脂肪合成基因的营养调控,并受胰岛素/葡萄糖和瘦素调控,而且是代谢综合征中重要的基因调控连结点.对其调控作用进行全面深入的研究,将对糖尿病、肥胖等代谢综合征的发病机理和临床治疗有更新、更全面的认识.
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核因子-κB与糖尿病血管病变
糖尿病血管病变是糖尿病主要的慢性并发症之一,高血糖条件下细胞内氧化应激的增加是其主要的发生机制.核因子-κB(NF-cB)是受细胞的氧化还原状态控制的转录因子之一,参与细胞生长、分化、粘附、凋亡与炎症反应.高血糖、糖基化终末产物、蛋白激酶C均可通过增加细胞内氧化应激反应使NF-cB活化,上调多种细胞因子的表达,参与糖尿病血管病变的发生、发展.对NF-cB的研究将为糖尿病血管病变的防治提供新的思路.
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糖尿病病人动态血糖监测临床应用研究进展
糖尿病病人的血糖监测是糖尿病综合治疗中一项重要而必须的措施,其中动态血糖监测是近年来应用于糖尿病领域的一项新的检测方法.研究发现,它突破了传统检测方法的非连续性,通过提供全天血糖的动态变化,可更好地评价糖尿病的代谢控制及临床治疗情况,尤其是可监测到不易察觉的低血糖及餐后高血糖.
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Ⅳ型胶原酶与2型糖尿病大血管病变
2型糖尿病合并大血管病变时,无论在大血管壁或是血浆中Ⅳ型胶原酶均存在较高水平的表达,高水平的Ⅳ型胶原酶可促进动脉粥样硬化的发展,氧化应激和细胞因子在其中起着重要作用.降低Ⅳ型胶原酶成为目前糖尿病治疗的新靶点.
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47,XXX男性及XXX综合征
47,XXX核型也称为Jacobs综合征或超雌综合征,临床上多表现为正常的女性,少数有月经紊乱.同时本文总结了核型为47,XXX的4例男性病例,其基本特征为中等身材、小睾丸.其性腺为男性的原因是父方减数分裂时X-Y异常交换导致Y染色体短臂易位所致.故认为广义上XXX综合征应包括47,XXX女性(超雌综合征)及47,XXX男性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
