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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GLP-1对2型糖尿病患者骨骼的影响
2型糖尿病患者骨折风险升高,因此在降糖治疗的同时关注降糖药物对骨骼的影响具有重要意义.研究发现,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类药物不仅能够控制血糖,还能通过调节成骨细胞Wnt通路、促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化、影响破骨细胞核因子-κB受体活化因子配体通路、抑制骨细胞分泌骨硬化蛋白以及其他途径改善骨代谢,提示这类药物对2型糖尿病患者骨质疏松的防治有重要作用.
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肥胖相关基因的新进展
肥胖根据基因突变的类型不同可分为单基因肥胖与多基因肥胖.单基因肥胖的发病机制已经基本阐明,但多基因肥胖的作用机制尚不明晰.全基因组关联分析利用基因的单核苷酸多态性确定了许多多基因肥胖易感基因,并发现一些单基因肥胖基因同时也与多基因肥胖有关.肥胖相关基因通过表观遗传学修饰、神经内分泌、免疫炎性反应等多种途经上调食物摄取并下调能量消耗.此外,它们之间的多基因相互效应可能是肥胖的重要发病机制.
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胰岛β细胞再生治疗糖尿病的研究进展
胰岛β细胞功能进行性衰退及胰岛素抵抗是导致糖尿病发生、发展的主要原因.胰岛移植及人胚胎干细胞移植是一种治疗糖尿病的有效方法,但因供体来源缺乏、免疫排斥及癌变等问题限制了其在临床上的应用.内源性胰岛β细胞再生为糖尿病治疗提供了新思路.目前常见的内源性再生方法有β细胞自我复制、成体干细胞及胚胎干细胞诱导分化为胰岛素阳性细胞、终末分化细胞转分化为胰岛素分泌细胞.
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晚期糖基化终末产物与多囊卵巢综合征的关系
晚期糖基化终末产物(AGEs)是高血糖的标志物,除参与衰老、糖尿病、动脉粥样硬化、女性不孕及肿瘤的发生外,还可促进多囊卵巢综合征( PCOS)相关特征的发生、发展.研究表明, AGEs可导致慢性炎性反应及氧化应激等,进而通过多种信号通路参与卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、肥胖及非酒精性脂肪性肝病的发生,这可能是其对PCOS代谢和生殖方面发挥致病作用的机制.因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用的药物可能对PCOS具有一定的治疗作用.
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2型糖尿病治疗方法对肠道菌群的影响
近年来越来越多的研究表明,肠道菌群与2型糖尿病密切相关,其在2型糖尿病的发生、发展过程中扮演了重要角色.饮食、运动、降糖药物、代谢手术等糖尿病治疗方法在降低血糖的同时均影响肠道菌群的结构和功能,而肠道菌群的变化可能是这些糖尿病治疗方法改善机体代谢紊乱的机制之一.
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2型糖尿病患者血尿酸与血栓弹力图的相关性分析
目的 通过血栓弹力图检测2 型糖尿病患者在不同血尿酸水平下的凝血功能状态.方法 选取2016年2月至2017年12月南京医科大学第二附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者208例,根据血尿酸水平,分为血尿酸正常组(108例)和高尿酸血症组(HUA组,100例);另选健康体检者102名为正常对照组(NC组),均予以血栓弹力图、血脂、肾功能、常规凝血功能等检测.血尿酸与血栓弹力图参数的相关性采用Pearson偏相关分析.结果 与正常对照组相比,血尿酸正常组及HUA组均呈现高凝趋势,表现为反应时间(R)、凝固时间(K)明显降低(F=29.30、12.63, P均<0.001),凝固角(angle)、大振幅(MA)、纤维蛋白原升高(F=12.52、13.63、13.23, P均<0. 001);与血尿酸正常组相比,HUA组的K较低,angle、MA、纤维蛋白原较高(P均<0. 05).进一步对HUA组分别以性别及尿酸中位数分为4组,结果显示,与A1组(男<440. 5 μmol/L)相比, A2组(男≥440. 5 μmol/L)R、K降低,angle、MA升高(t=3. 46、2. 29、－2. 52、－2. 34,P均<0. 05);与B1组(女<452. 5 μmol/L)相比,B2组(女≥452. 5 μmol/L)K降低,angle、MA升高(t=2. 56、－2. 32、－2. 07,P均<0. 05).各组间血小板计数差异无统计学意义. Pearson偏相关分析显示,在控制了年龄、性别、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高血压、冠心病、脑梗死等因素后,血尿酸与R、K呈负相关(r= －0. 199、－0. 284,P均<0. 05),与angle、MA呈正相关(r=0. 269、0. 347,P均<0. 01).结论 2型糖尿病患者存在高凝状态,血尿酸可能与2型糖尿病患者高凝状态相关.
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生长分化因子11对糖尿病大鼠内皮祖细胞数量和功能的影响
目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病大鼠内皮祖细胞(EPC)数量及功能的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠40只按随机数字法随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=30).糖尿病组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.建模12周后,取20只糖尿病大鼠按照随机数字法分为模型对照组与实验组(每组10只),实验组腹腔注射重组人GDF11蛋白0. 1 mg/kg,连续干预14 d,模型对照组给予等量磷酸盐缓冲液. 14 d后,取腹主动脉血,利用流式细胞仪检测EPC的数量,取大鼠股骨及胫骨骨髓,分离培养EPC,通过小管形成实验及迁移实验检测EPC的功能.结果 与正常对照组相比,模型对照组大鼠循环 EPC 数量明显减少( t=4. 823, P<0. 01),迁移能力及小管形成能力亦降低(t= －15. 236、－7. 005,P均<0. 01).与模型对照组相比,实验组大鼠循环EPC数量明显增多(t=2. 784, P<0. 05),同时迁移能力及小管形成能力提高(t= －7. 066、－6. 296,P均<0. 01).结论 GDF11可以动员糖尿病大鼠循环EPC,增强其EPC的迁移和小管形成能力.
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男性2型糖尿病患者甲状腺结节与内分泌激素的相关性研究
目的 观察男性2型糖尿病患者甲状腺结节与内分泌激素水平的关系.方法 490例男性2型糖尿病患者被分为甲状腺结节组228 例(192 例结节性良性结节,30 例囊性结节,6 例甲状腺癌),无甲状腺结节组(262 例).根据甲状腺结节大小,分为:结节 <1. 0 cm组,结节1. 0~2. 0 cm组,结节>2. 0 cm组.检测各组血糖、血脂、血清胰岛素、甲状腺功能、性激素和肾上腺激素水平.分析激素水平与甲状腺结节的相关性.结果 与无甲状腺结节组相比,甲状腺结节组空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、促甲状腺激素(TSH)和黄体生成素(LH)水平明显升高(t=2.65~3.59, P均<0.05);而且所有甲状腺结节亚组 FINS、HOMA-IR、TSH和LH水平较高,与结节<1. 0 cm 组相比,结节>2. 0 cm 组FINS、HOMA-IR、TSH和LH水平升高(F=8. 26、5. 39、7. 65、9. 32,P均<0. 05);按三分位法进行分组,高水平FINS组、高水平HOMA-IR组、高水平TSH组、高水平LH组甲状腺结节的发病率均显著增加(χ2=4. 37、5. 29、6. 54、3. 36,P均<0. 05);Pearson相关性分析发现,甲状腺结节大小与FINS、HOMA-IR、TSH、LH水平呈正相关(r=0. 215、0. 387、0. 382、0. 181,P均<0. 05);logistic回归分析发现FINS(OR=1. 252,95% CI:1.164~1.295,P<0.05)、HOMA-IR(OR = 1. 326,95%CI: 1. 053 ~ 1. 352)、TSH(OR=1.217, 95% CI: 1. 021~1. 159, P<0. 05)和LH(OR=1. 358, 95% CI: 1. 063~1. 174, P<0. 05)是甲状腺结节的独立危险因素.结论 内分泌激素水平失衡在甲状腺结节的发病机制中起重要作用,FINS、HOMA-IR、TSH和LH是男性2型糖尿病患者甲状腺结节的独立危险因素.
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多囊卵巢综合征患者血清PTX3、vaspin水平的观察研究
目的 检测新诊断多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清正五聚蛋白3(PTX3)和内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平,探讨其与PCOS不同表型的相关性.方法 入选遵义医学院附属医院内分泌科、生殖中心新诊断PCOS患者75例,另外选择健康对照者70名.根据体重指数分为非肥胖 PCOS 组(体重指数 <23 kg/m2, n=33)、超重/肥胖 PCOS 组(体重指数≥23 kg/m2, n=42)、非肥胖对照组(体重指数 <23 kg/m2,n=34)、超重/肥胖对照组(体重指数≥23 kg/m2, n=36).检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、雌二醇、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮、催乳素(PRL)、总睾酮等指标. ELISA测定血清PTX3、vaspin水平.采用稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度,并与PTX3、vaspin进行相关分析.结果 与非肥胖对照组相比,非肥胖PCOS组血清PTX3 水平下降,vaspin水平升高(F=3. 446、6. 653,P均<0. 05);超重/肥胖PCOS组血清vaspin水平升高(F=4. 125, P<0. 05).与非肥胖PCOS组相比,超重/肥胖对照组血清vaspin水平升高(F=6. 238, P<0. 05).与超重/肥胖对照组相比,超重/肥胖PCOS组血清PTX3水平下降(F=5. 273,P<0. 01),vaspin水平升高(F=7. 124,P<0. 05).血清PTX3与空腹血糖、甘油三酯、 FINS、 HOMA-IR、 DHEAS、总睾酮呈负相关( r= －0. 172、－0. 190、－0. 294、－0. 274、－0.236、－0.243,P均<0.05), 与年龄呈正相关(r=0.240,P<0.05). Vaspin与体重指数、HOMA-IR、总胆固醇呈正相关(r=0. 331、0. 418、0. 172,P均<0. 05).结论 PCOS患者血清PTX3水平降低、vaspin水平升高,其水平变化可能与PCOS患者体内高雄激素血症及胰岛素抵抗有关.
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Turner综合征合并Graves病1例及文献复习
Turner综合征( TS)是常见的X染色体异常综合征,主要临床特征为生长发育迟缓及性腺发育不全.患者常并发各种自身免疫性疾病,其中常见的是自身免疫性甲状腺炎,合并Graves病的少见.现报道TS合并Graves病1例.
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亚临床甲状腺功能减退症动物模型的研究进展
近年来,为了更好的研究亚临床甲状腺功能减退症的发病机制,国内外学者纷纷尝试建立各种亚临床甲状腺功能减退症动物模型.查阅既往文献,亚临床甲状腺功能减退症动物造模方法有以下4种:应用抗甲状腺药物造模,手术切除甲状腺后再补充左甲状腺素造模,单侧甲状腺电凝毁损法造模,基因敲除的方法造模.各种造模方法各有其优势和弊端.成功建立亚临床甲状腺功能减退症动物模型,对其发病机制的进一步研究及其指导临床治疗具有重要意义.
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二甲双胍在甲状腺癌防治中的作用
人群的流行病学研究发现,糖尿病是甲状腺癌潜在的危险因素,而二甲双胍治疗的糖尿病患者甲状腺癌的风险降低.更多的研究表明,二甲双胍可降低患者血清促甲状腺激素水平,缩小甲状腺肿瘤体积,提高甲状腺癌完全缓解率和延长无进展生存期.二甲双胍对甲状腺癌的作用主要通过影响AMP活化蛋白激酶通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和胰岛素/胰岛素样生长因子通路,抑制甲状腺细胞和不同类型甲状腺癌细胞的生长,并协同增强化疗药物疗效,降低癌细胞的耐药性,有效抑制各类甲状腺癌细胞的增殖.目前,尚无直接证据支持二甲双胍可用于甲状腺癌术后促甲状腺激素抑制治疗.但基于较多的临床与基础研究,二甲双胍有可能在预防或治疗甲状腺癌中发挥一定作用.
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遗传性甲状腺激素结合蛋白异常性疾病
血清中的甲状腺激素主要通过与甲状腺激素结合蛋白结合来转运和贮存,甲状腺激素结合蛋白主要包括:甲状腺素结合球蛋白( TBG)、甲状腺素运载蛋白( TTR)和人血清白蛋白( HSA).编码这3类蛋白的基因突变可导致遗传性甲状腺激素结合蛋白异常性疾病,表现为正常甲状腺功能性高甲状腺激素血症或正常甲状腺功能性低甲状腺激素血症,临床上极易误诊为甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症.对这3类转运蛋白的分子结构、基因位点、致病突变及其临床特点的阐述,可提高对这类疾病的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
