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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症小体与糖尿病并发症
固有免疫是机体的第一道防线.其家族成员NLRP3炎症小体是炎性免疫反应的重要组成部分,它不仅是炎性反应的“感受器”,亦是炎性反应的“调节器”.NLRP3炎症小体能够识别内源性危险信号,激活caspase-1,继而活化白细胞介素(IL)-1β、IL-18等细胞因子,激发炎性反应瀑布效应,在糖尿病及其并发症中起重要作用.高血糖、高血脂和高血尿酸可激活NLRP3炎症小体,活化的NLRP3炎症小体通过K+通道模型、溶酶体破坏模型及活性氧簇模型介导糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化的发生、发展.
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Lipin与糖脂代谢
Lipin基因的表达产物是一组胞内蛋白质,介导生成胞内甘油三酯合成和糖异生关键酶的辅激活因子.Lipin主要分布在脂肪、骨骼肌、肝脏、下丘脑等代谢旺盛的组织和器官.Lipin家族主要包括lipin 1、lipin 2与lipin 3,能够双向调控机体脂代谢,还与机体胰岛素抵抗、糖代谢异常密切相关,可能成为治疗肥胖及糖、脂代谢紊乱相关疾病的外周新靶点.
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下丘脑性肥胖临床研究进展
下丘脑性肥胖是指下丘脑能量稳态调节系统结构或功能损伤引起的食欲亢进和短期内体重显著增加综合征.其临床特征还包括能量消耗下降、合并多种下丘脑-垂体功能减退以及血糖、血脂、血压等代谢改变,部分可合并昼夜节律、体温、渴感及情绪调节异常.发病机制涉及下丘脑能量调节通路受损,胰岛素、瘦素、ghrelin等体液因子在中枢作用异常,自主神经功能紊乱等方面.其治疗包括常规生活方式干预、药物治疗及减重手术等.
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胰高血糖素样肽-1及其受体在中枢神经系统的分布和功能
胰高糖素样肽-1(GLP-1)由中枢神经系统第四脑室边缘的孤束核尾部神经细胞分泌,后运输至下丘脑室旁核和背侧核.而其受体在中枢神经系统的分布主要集中在下丘脑,尤其是弓状核和室旁核、背内侧核、视上核.GLP-1通过与下丘脑相应核团上GLP-1受体结合,调节机体的多种生理功能,包括负向调节机体的摄食以及饮水行为、胃排空的速度,促进骨骼肌葡萄糖的摄取和糖原合成,降低血浆葡萄糖浓度,上调机体心率及降低血压等,从而起到调节机体的代谢水平及多重心血管保护的作用.
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糖尿病心血管自主神经病变诊断技术进展
心血管自主神经病变是糖尿病常见且严重的并发症,也是引起糖尿病患者死亡率增加的重要因素.目前糖尿病心血管自主神经病变的诊断技术众多,尚缺乏统一的诊断标准.常用的诊断方法有心率变异性、心血管反射试验、压力反射敏感性、QT间期、放射性核素检查等.各诊断技术各有利弊,临床价值各不相同,因此在应用时应根据具体条件尽可能选择适当的诊断技术.
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低出生体重和2型糖尿病关系的遗传学研究进展
新生儿低出生体重与成年后2型糖尿病的高危性密切相关,其机制尚不明确.胎儿胰岛素假说指出:胰岛素是胎儿重要的生长激素,与胰岛素分泌减少及功能减弱有关的基因变异均可减缓胎儿生长并增加2型糖尿病的患病风险.作为研究复杂疾病遗传学的新兴手段,全基因组关联研究(GWAS)发现了许多与低出生体重及2型糖尿病有关的遗传位点.目前,已经证实与低出生体重相关的常见基因变异有LEKR1/CCNL1,ADCY5,CDKAL1,HHEX-IDE;同时ADCY5,CDKAL1,HHEX-IDE也是2型糖尿病的易感基因.
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足部矫形系统在糖尿病足溃疡防治中的作用
病程10～ 15年的糖尿病患者50％以上伴有中等程度的糖尿病周围神经病变.糖尿病周围神经病变,包括运动神经病变、自主神经病变和感觉神经病变,是糖尿病足形成的主因.肌肉萎缩、皮肤干裂、感觉缺失和足畸形等,导致足底压力改变、软组织易受损、溃疡形成.足部矫形系统(Prescribed foot orthosis system)可降低糖尿病患者足部压力性溃疡的发病率及复发率;对溃疡部位有效的减压处理,可避免创面慢性迁延、甚至截肢.足部矫形系统种类多,适用于不同足创面.足部矫形系统用于糖尿病患者时,需要定期观察步态速度、足底峰压、前足压力时间积分和应变率等指标.
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甲状腺激素对胰岛β细胞功能的调控
甲状腺功能异常包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症,常合并糖调节受损.传统观点认为,甲状腺功能亢进症与胰岛素抵抗相关,但近年的研究表明,甲状腺功能减退症亦可导致胰岛素敏感性的降低.不仅如此,甲状腺激素对胰岛β细胞的功能尚具有调控作用,适当浓度的甲状腺激素可抑制胰岛β细胞凋亡,而过量的甲状腺激素则可能造成胰岛β功能损伤,其机制可能涉及核受体信号通路、促甲状腺激素释放激素等.
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网膜素抗炎作用及与代谢相关疾病的关系
网膜素是新近发现的一类主要由网膜脂肪组织的血管基质细胞分泌的脂肪因子.研究发现,网膜素可通过抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子激活,降低细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和活性氧簇的表达,参与调控机体的炎性反应.肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢相关疾病均存在慢性低度炎性反应,并伴有上述炎性反应因子的激活.网膜素水平的降低与以上代谢相关疾病密切相关.因此,深入研究网膜素的抗炎作用机制可为代谢相关疾病的治疗提供新的作用靶点.
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FRAX对骨质疏松性骨折防治的利与弊
骨折危险因子评估(FRAX)是世界卫生组织新推出的预测骨折危险的评估工具.根据FRAX,低骨量和10年内髋骨骨折≥3％或骨质疏松引起的主要骨折≥20％的患者,应及时进行药物干预.其作为一种在全球大量荟萃分析基础上建立的网络评估工具,易于获取,并能简便有效的帮助临床医生判断出需要药物治疗的患者.然而,FRAX也受某些因素的限制,如没有考虑跌倒等骨折独立危险因子、没有重视剂量-效应关系、不能对已经接受治疗的患者进行评估、不能监测治疗效果等.目前FRAX不能代替已有的临床危险评估方法,还需进一步完善.
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表观遗传学在子代代谢性疾病发生中的作用
相关动物实验及流行病学调查研究发现,子代发育早期特殊的营养状况如宫内发育迟缓和母体孕期低热量摄入、低蛋白饮食及高脂饮食,可通过表观遗传异常修饰改变子代代谢相关基因的表达水平,从而导致其日后代谢性疾病的发生.表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控.这种发生在生命早期的变化属于健康和疾病的发育起源学说(Developmental Origins of Health and Disease Hypothesis,DOHaD)的范畴,其机制特别是表观遗传学研究方法的日益成熟,为指导孕期良好的饮食习惯,减少子代日后患代谢性疾病的风险提供参考.
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甲状腺激素受体:非酒精性脂肪性肝病的新靶点
甲状腺激素(TH)是维持正常代谢的重要激素,甲状腺激素受体(TR)及其亚型的分布在不同组织起着不同的作用,其中TRβ参与了脂代谢并主要作用于肝脏.TH与高血脂、肥胖、胰岛素抵抗及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生密不可分.TRα抑制剂、TRβ激动剂及TH类似物均显示出了对NAFLD的治疗作用.
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血管紧张素转换酶2与糖尿病肾病
血管紧张素转换酶2(ACE2)通过将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)降解为Ang-(1-7),具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增生、抗纤维化等效应,与多种疾病密切相关.在糖尿病肾病(DN)中,ACE2可通过影响组织微循环进而对糖代谢以及肾组织病变产生作用,也可通过改变机体氧化应激水平、影响肾小管上皮-间充质转分化等参与DN的病变过程.近年来,ACE2已逐渐成为一个疾病的标志物和药物治疗的新靶点,ACE2不仅影响DN的发生、发展,也为其诊断和治疗提供了新的方法和策略.
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宫内发育迟缓与糖脂代谢异常
流行病学研究显示,宫内发育迟缓(IUGR)是糖耐量异常、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的危险因素.下丘脑神经肽Y表达上调、瘦素中枢受体分布异常、ghrelin作用异常及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱;外周内分泌激素如瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1的水平异常,胰岛素信号通路的改变以及代谢相关基因、酶的改变均为重要的影响因素.对糖、脂代谢异常机制的探讨可为防治IUGR个体出现代谢性疾病提供新的方向.
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂与非酒精性脂肪性肝病
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂作为治疗糖尿病的新型药物得到广泛应用.近年来的研究显示,此类药物能够通过改善血脂水平、降低脂肪含量、减少肝脂肪变性、肝纤维化程度及细胞死亡等机制,实现降低转氨酶水平以改善非酒精性脂肪性肝病的作用.
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封闭负压引流促进糖尿病足溃疡愈合机制的研究
目的 探讨封闭负压引流(VAC)对糖尿病足溃疡创面中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法 采用随机分组方法(抛硬币法)将31例清创术后的糖尿病足溃疡患者分为负压组与对照组,其中负压组17例,对照组14例.对负压组给予创面封闭负压引流(压力-450 ～-125 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)7d,去除负压后,分别收集0,3,7和14d的创面渗液.同时收集经过7d常规换药的对照组0,3,7和14 d的创面渗液.采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验测定渗液中VEGF,MMP-2,MMP-9及TIMP-1含量的变化.分别计算负压组拆除负压后第1,2,3,4周以及对照组相应时间的创面愈合率.结果 与对照组相比,负压组的住院天数及住院期间总费用明显较少,差异具有统计学意义(t =-3.556,-3.449;P均＜0.05).负压组各时段的创面愈合率均明显高于对照组(Z=2.159,2.239,-2.688,-3.033;P均＜0.05).负压组各时段创面渗液中VEGF(0 d除外,P＞0.05,P均＜0.05)、MMP-2(P均＜0.05)、MMP-9(P均＜0.05)、TIMP-1(P均＜0.05)的含量及MMP-9/TIMP-1(P均＜0.05)与对照组相比较,差异均具有统计学意义.与对照组相比,负压组VEGF含量较多,但差异具有统计学意义是从拆除负压后3d开始出现的.负压组各时段创面渗液中MMP-2、MMP-9及MMP-9/TIMP-1均少于对照组,两组间MMP-2含量的差别逐渐增大,于拆除负压14d后达高峰;而两组间MMP-9含量以及MMP-9/TIMP-1差别的高峰则出现在拆除负压后7d.与对照组相比,负压组各时段TIMP-1含量均较多,差别的高峰出现在拆除负压后7d.结论 VAC能够减少糖尿病足溃疡创面中MMP-2、MMP-9的含量及增加VEGF、TIMP-1的含量,从而促进创面愈合.
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AMPK信号通路介导了CTRP3增加3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的研究
目的 探讨AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路在Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达中的作用.方法将3T3-L1脂肪细胞分为对照组、CTRP3(250μg/L)干预组及CTRP3(250 μg/L)+ Compound C(10 μmol/L预处理1h)干预组.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中脂联素含量,实时定量PCR检测脂联素mRNA相对表达水平,Western印迹检测AMPK(thr172)蛋白相对表达量.结果 与对照组相比,CTRP3干预组脂联素mRNA表达及蛋白分泌分别增加53.0％(q =15.09,P＜0.01)及63.3％(q =8.11,P＜0.01),AMPK(thr172)表达增加43.0％(q =14.64,P＜0.01);与CTRP3干预组相比,CTRP3+Compound C干预组AMPK(thr172)蛋白的表达降低57.3％(q=27.92,P＜0.01),脂联素mRNA表达及蛋白分泌分别下降26.1％(q=11.39,P＜0.01)及54.1％(q =11.31,P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了CTRP3对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的调控过程.
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广西城市社区居民高尿酸血症流行病学调查
目的 研究城市社区居民高尿酸血症(HUA)的患病率及相关危险因素,提出有效防治措施.方法 对6 273名18 ～ 75岁的桂林市象山区城市社区居民进行横断面调查,收集空腹静脉血样本及尿液检测血糖、肾功能、尿常规及尿微量白蛋白等,同时进行问卷调查和体格检查.结果 在城市社区居民中HUA的总患病率为23.5％,男性为28.4％,显著高于女性的19.7％(x 2=1332.576,P＜0.01).校正血肌酐后,血尿酸水平与体重(或体重指数)、腰围、女性年龄等因素有关(r =0.150～0.269,P均＜0.01).男性受教育程度1～5年组及女性未受教育组血尿酸水平高,分别为(411.4±91.2) μmol/L和(330.8±78.6) μmol/L.未受教育组HUA的患病率高(33.6％),受教育程度6～10年组低(22.4％,P ＜0.01).在男性以无工作组血尿酸水平高,在女性以家务工作组血尿酸水平高,分别为(418.9±107.6) μmol/L和(317.2 ±76.2) μmol/L.无工作组HUA患病率高(41.0％),体力工作组低(17.8％,P ＜0.01).饮酒和吸烟对尿酸水平也有显著影响,每天饮酒者和既往吸烟者尿酸水平高,分别为(399.0±97.9)μmol/L和(408.3±94.6) μmol/L.慢性肾脏疾病(CKD)和高血压患者HUA患病率较高,分别为29.0％和32.0％,平均尿酸水平分别为(354.7±103.6) μmol/L和(356.1 ±93.9) μmol/L;而糖尿病患者与非糖尿病者HUA患病率无显著差异(x2=0.957,P＞0.05).结论 广西城市社区居民HUA患病率较高,减轻体重、控制肥胖、避免吸烟、限制饮酒等生活方式的改变可能是有效的防治措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
