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国际内分泌代谢

国际内分泌代谢杂志

International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
  • 影响因子: 0.84
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4157
  • 国内刊号: 12-1383
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 6-53
  • 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 方佩华
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 肥胖相关黑棘皮病的发病机制

    作者:尚晨;龚凤英;王林杰

    黑棘皮病是肥胖患者常见的皮肤过度角化伴局部肤色加深的特征性改变,是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的可靠皮肤标志.该病是由于循环中过量的胰岛素通过直接或间接途径激活胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R),促进角化细胞和成纤维细胞生长所致.近年来的研究发现,肥胖患者皮肤的慢性炎性反应、维生素D浓度减低、瘦素分泌增加、色素上皮衍生因子(PEDF)水平升高、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路过度活化与皮肤稳态受损等,也参与了黑棘皮病的发生和发展.探讨肥胖相关黑棘皮病的发病机制可以为临床诊断和治疗提供依据.

  • 硒蛋白S与糖尿病及大血管并发症

    作者:于珊珊;杜建玲

    硒蛋白S为一种膜蛋白,其组织分布广泛,与炎性反应、氧化应激及内质网应激关系密切.研究发现,不同组织的硒蛋白S在糖尿病及其大血管并发症发生、发展中的作用不同.胰腺及血管中的硒蛋白S发挥抗氧化及抗内质网应激的保护效应,而肝脏、脂肪组织及骨骼肌中的硒蛋白S反而促进糖尿病及胰岛素抵抗的发生、发展.因此,全面地剖析硒蛋白S在各组织中的作用特点及机制,可为糖尿病及其大血管并发症提供新的防治策略.

  • 高尿酸血症与内皮功能障碍

    作者:刘华英;顾丹阳;邵加庆

    高尿酸血症是常见的与代谢综合征相关的疾病,其与内皮细胞功能障碍的发生密切相关.尿酸既可以通过增强细胞内氧化应激、上调内皮细胞内的Ras-丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、引起线粒体钙离子显著超负荷和活性氧簇产生增加、降低一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的产生等直接损害血管内皮细胞的功能,又能够通过其常伴随的低脂联素血症、高瘦素血症和与高尿酸血症互为相关的胰岛素抵抗等共同影响磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-eNOS和AMP活化蛋白激酶-eNOS等信号通路,间接损害内皮功能.虽然目前对于无症状高尿酸血症是否应该给予临床干预尚存在争议,但许多证据支持高尿酸血症可损害内皮功能,应当适当时机给无症状高尿酸血症患者予以干预.

  • 运动防治非酒精性脂肪性肝病的机制

    作者:张洁;邸阜生

    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已经成为全球流行的慢性肝脏疾病.运动能够改善NAFLD.研究证实,运动能够减轻肝脏脂肪沉积及炎性反应,但其具体机制尚不明确,有待进一步研究.

  • 库欣病的分子机制及靶向药物

    作者:辅容;卢琳;龚凤英;潘慧;朱慧娟;陆召麟

    由垂体瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素导致的库欣综合征,又称为库欣病,首选治疗为手术治疗,放射治疗和药物治疗为其辅助治疗,但疗效均有限.近年来关于库欣病发病机制的研究集中于调控细胞增殖的异常蛋白表达和调控激素分泌的异常信号转导,靶点主要为表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期蛋白E(CDK2/Cyclin E)和热休克蛋白90(HSP90),相应的靶向药物吉非替尼、roscovitine和水飞蓟素均能有效减小肿瘤体积,降低促肾上腺皮质激素水平.

  • 糖尿病合并男性性腺功能减退症的识别与处理

    作者:郑仁东;刘超

    男性性腺功能减退症是指一组不仅出现性功能障碍,而且同时伴有性激素水平减少的临床综合征.男性性腺功能减退症的比例在糖尿病患者中明显高于非糖尿病患者,且与胰岛素抵抗及高血糖密切相关.临床上,需要注意观察糖尿病患者有无性腺功能减退症的临床表现,适时检测患者的性激素水平,尽早识别糖尿病合并男性性腺功能减退症,并予以性激素替代治疗,从而提高患者的生活质量.

  • 3,5-二碘-L-甲状腺素对白色脂肪棕色化的作用

    作者:柯孟婷;孙家忠;李扬

    目的 探究3,5-二碘-L-甲状腺素(T2)诱导白色脂肪棕色化的作用.方法 3T3-LI脂肪前体细胞诱导分化并用油红O染色进行鉴定;细胞分化过程中予不同浓度梯度(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L)的T2处理,待细胞分化成熟后,分别用实时荧光定量PCR、Western印迹检测解耦联蛋白-1(UCP-1)表达水平的变化;仅予高浓度(100 nmol/L) T2处理,Western印迹法检测其他棕色脂肪功能性基因,包括诱导细胞死亡DNA片段化因子α样效应因子A(CIDEA)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)蛋白表达变化.结果 3T3-L1脂肪前体细胞呈成纤维细胞样形态,胞浆中无脂滴;诱导分化成熟后光镜下油红O染色可见细胞内大量环状脂滴.在细胞分化过程中予不同浓度T2干预后,分化成熟的脂肪细胞上UCP-1 mRNA水平均有升高(t=3.97、11.77、17.7,P均<0.05),蛋白表达水平也均有改变(t=13.31、14.55、23.62,P均<0.05),且在高浓度(100nmoL/L)下明显.在高浓度T2(100 nmol/L)干预下,成熟脂肪细胞的棕色脂肪其他功能性基因蛋白CIDEA、PGC-1α水平表达增加(t=15.92、17.36,P均<0.05).结论 T2可诱导由3T3-L1脂肪前体细胞分化而来的成熟白色脂肪细胞表达棕色脂肪功能性基因.

  • 代谢综合征患者血清色素上皮衍生因子水平变化的研究

    作者:肖艳新;边志颖;赵新翠;陈婕;胡艳云;孙倩;白玉;周荣华;王君

    目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化及其在MS发生、发展中的意义.方法 将93例门诊及住院MS患者按指标异常个数分为3个代谢指标异常组(Ⅲ组,n=30)、4个代谢指标异常组(Ⅳ组,n=42)、5个代谢指标异常组(Ⅴ组,n=20).35名门诊体检正常人群作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附试验测定血清PEDF浓度,同时测量身高、体重、腰围、血压,测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血清纤维蛋白原含量,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用多元逐步回归法分析PEDF的相关危险因素.结果 4组患者血清PEDF及纤维蛋白原水平逐渐升高(F=23.852、9.671,P均<0.01).PEDF与体重指数、腰围、收缩压、舒张压、甘油三酯、纤维蛋白原、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(r=0.253 ~0.440,P均<0.01),与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.334,P<O.01).纤维蛋白原、HDL-C、空腹血糖、HOMA-IR是PEDF的相关危险因素(t=-2.977 ~3.793,P均<0.05).结论 随着MS代谢异常指标个数的增多,PEDF水平升高,且与糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关.PEDF可能是MS发病的预测因子.

  • HbA1c对中老年人糖尿病及糖调节受损诊断价值的探讨

    作者:刘树馨;时立新;张淼;张巧;彭年春;徐淑静;张松;胡颖

    目的 探讨HbA1c诊断中老年人糖尿病、糖调节受损的佳切点.方法 采用整群随机抽样方法选取贵阳市云岩区40岁及以上,且居住5年以上的中老年人共8 803名.所有研究对象进行口服葡萄糖耐量试验(OG'TT)及检测HbA1c等指标.对HbA1c诊断糖尿病、糖调节受损的切点进行分析;按年龄分层分析HbA1c诊断糖尿病在不同年龄段的切点.结果 HbA1c诊断新发现糖尿病的切点为6.4%的特异性较高(86.8%),相应的敏感性为68.0%.HbA1c诊断糖调节受损的受试者工作曲线下面积偏低(0.558).40 ~49岁年龄组HbA1c诊断糖尿病的切点值低,为6.1%;而70~岁年龄组HbA1c诊断糖尿病切点值高,为6.6%.结论 中老年人群中HbA1c 6.4%为诊断糖尿病的佳切点,HbA1 c不适合作为诊断糖调节受损的指标.

  • 雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂肪因子表达水平的影响

    作者:田清武;孙树凯;翟玉娥;赵鹏;赵涵;申井利;翟木绪

    目的 观察雌激素对去卵巢大鼠内脏脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨雌激素对体脂分布的影响机制.方法 6周龄Sprauge-Dawley雌性大鼠30只,采用随机数字表法分成3组:假手术组、去卵巢组和去卵巢+戊酸雌二醇组(OVX+E2组),每组10只.术后1周,OVX+E2组大鼠每天按1 mg/kg体重灌胃戊酸雌二醇水溶液,其他组大鼠灌胃等体积蒸馏水.连续给药12周后,腹主动脉取血,迅速剥离内脏脂肪组织.采用全自动生化分析仪检测血脂、血糖.采用免疫组化染色、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹检测脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素和TNF-α的表达.结果 3组血清瘦素、脂联素和抵抗素水平差异无统计学意义(P均>0.05),但去卵巢组TNF-α水平显著高于假手术组(F=4.785,P<0.05).免疫组化显示,与假手术组相比,去卵巢组内脏脂肪组织中瘦素表达明显减弱,而脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显增强;与去卵巢组相比,OVX+E2组内脏脂肪组织中瘦素表达明显增强,脂联素、抵抗素和TNF-α表达明显减弱(F =3.712 ~5.198,P均<0.05).3组内脏脂肪细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P均>0.05);去卵巢组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组,而OVX+E2组内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平显著低于去卵巢组(F=3.175~5.342,P均<0.05).结论 雌激素可通过下调去卵巢大鼠内脏脂肪细胞脂联素、抵抗素和TNF-α的表达,进而影响去卵巢大鼠体脂再分布.

  • 自身免疫性多内分泌腺综合征4例报告并文献复习

    作者:吴昊;李金慧;关海霞;单忠艳

    自身免疫性多内分泌腺综合征(APS)是指同一患者同时或先后出现两种或以上的自身免疫性内分泌腺体或非内分泌腺体疾病[1].其特征之一是自身免疫异常激活不仅针对内分泌器官,非内分泌器官也同样可以受累[2].在芬兰人(发病率1∶25 000)和伊朗犹太人(发病率1∶9 000 ~1∶600)中发病率高,而国内仅有散在小样本病例报告[3-6].本文总结了4例APS的诊治经过,并倡导临床医生重视这一疾病.

    关键词:
  • 布氏杆菌脓毒血症合并急性化脓性甲状腺炎1例并文献复习

    作者:黄珂;刘婕;王洁;王霖蕾;范梦琳;辛亚凯;郭宇;姜宏卫

    甲状腺具有良好的血供,完整的包膜结构以及高浓度碘,这些因素抑制了细菌的增殖,因此急性化脓性甲状腺炎(AST)在临床上是一种罕见的疾病[1].AST属于进展性疾病,如果不能快速诊断并给予及时、正确的治疗,常常具有潜在致命性[2].引起AST常见的病原体是金黄色葡萄球菌,然而,其他微生物也会诱发AST,如曲霉菌、布氏杆菌、克雷伯杆菌、艾肯菌、沙门氏菌、不动杆菌等[3].布氏菌病是人畜共患病,目前人类布氏菌病的诊断主要根据临床症状、病原接触史及血清学改变[4].文献报道,布氏菌病多累及关节肌肉、神经系统、泌尿生殖系统,但极少发生在甲状腺[5].本例报道布氏杆菌脓毒血症合并AST 1例,而此类病例文献此前鲜有报道.

    关键词:
  • AACE/ACE2015年糖尿病临床实践指南介绍

    作者:Handelsman Y;Bloomgarden ZT;Grunberger G;孙洪平;曹琳;曹雯;褚晓秋;郑仁东;刘超

    1 糖尿病的血糖控制1.1 糖尿病的筛查与诊断 糖尿病是血糖代谢异常的综合征,其诊断仍然依据以下3条中的任一条:空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2h血糖≥11.1 mmol/L或糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L,HbA1c≥6.5%.指南指出,空腹血糖或75 g口服葡萄糖耐量试验2h血糖为诊断糖尿病首选.若随机血糖或餐后2h血糖≥11.1 mmol/L且有症状者,则一次血糖即可确诊.若无症状,则需非同日重复监测以进一步明确糖尿病的诊断.HbA1c可作为糖尿病前期的筛查指标,需糖耐量试验进一步确诊.关于糖尿病的分型,仍然分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、单基因糖尿病及其他少见类型糖尿病如慢性胰腺炎、胰腺切除、胰岛素抵抗综合征及线粒体综合征等.

    关键词:
  • 2014年欧洲儿科内分泌学会先天性甲状腺功能减退症指南介绍

    作者:LégerJ;OlivieriA;DonaldsonM;包薇萍;刘超

    2014年2月,欧洲儿科内分泌学会发布了先天性甲状腺功能减退症(甲减)筛查、诊断和管理共识指南,本文将逐一介绍.1 先天性甲减的筛查1.1 初步筛查 筛查先天性甲减的敏感指标是促甲状腺激素.先天性甲减的筛查采用脐带血,足月新生儿采血时间是出生24 h后,筛查佳时间是出生后48 ~72 h[如果在出生48 h前采取标本,可能会受到新生儿出生后促甲状腺激素(TSH)脉冲式分泌的影响,产生假阳性结果].目前国际上通常采用的筛查指标是足跟血TSH(滤纸干血斑标本).

    关键词:
  • Nesfatin-1与肥胖的关系

    作者:高胜利;郭菲菲;徐珞;孙向荣

    Nesfatin-1是一种新发现的摄食抑制性脑肠肽,在中枢神经系统和多个外周组织中均有表达.Nesfatin-1基因多态性或蛋白表达异常均可能引发摄食增多和肥胖.Nesfatin-1可直接作用于摄食相关神经元,减轻肥胖程度;也可通过影响催产素、神经肽Y等神经肽的表达和功能,间接发挥降低体重的作用.

  • MC4R在肥胖及糖代谢中的作用

    作者:刘玉洁;杨曦;马慧娟

    黑皮质素受体4(MC4R)可通过作用于中枢阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)神经元、交感节前神经元、以及与其激动剂的相互作用,调控食物摄入和能量消耗,进而改善肥胖.此外,MC4R还可参与胰岛素敏感性及葡萄糖稳态的调控,为肥胖及糖尿病的治疗提供新靶点.

  • 生长分化因子15与肥胖及糖尿病

    作者:杨曦;刘玉洁;马慧娟

    生长分化因子15(GDF15)属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族,主要表达于巨噬细胞、脂肪细胞及内皮细胞中.作为一种新型脂肪细胞因子,GDF15具有抗炎,促进氧化代谢,抑制食欲和减轻体重的作用,从而改善肥胖、胰岛素抵抗和糖耐量.其有望成为治疗肥胖和2型糖尿病的外周新靶点.

  • 利拉鲁肽与格列美脲治疗2型糖尿病的系统评价

    作者:孟旭英;范振迁;郭剑超

    目的 系统评价利拉鲁肽与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的有效性和安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、WanFang Database、CBM和CNKI数据库,纳入利拉鲁肽与格列美脲联合二甲双胍治疗T2DM的随机对照试验(RCT),检索时限截至2016年1月.由2位研究者按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料、进行质量评价,采用RevMan5.3软件进行荟萃分析.结果 共纳入13个RCT.荟萃分析结果显示:与格列美脲联合二甲双胍组相比,利拉鲁肽联合二甲双胍组能更有效地降低HbA1c(WMD:-0.36,95% CI:-0.67~-0.06,P=0.02)及体重(WMD:-3.11,95% CI:-3.72~-2.51,P<0.000 01);低血糖发生率低(WMD:-0.15,95% CI:-0.19~-0.11,P<0.000 01);但胃肠道等不良反应发生率更高(WMD:0.18,95% CI:0.09 ~ 0.27,P<0.000 1);降低空腹及餐后血糖效果相当.结论 与格列美脲联合二甲双胍组相比,利拉鲁肽联合二甲双胍组能更好的控制血糖、降低体重且低血糖发生率低.

国际内分泌代谢分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06 z1
2009 01 02 03 04 05 06 z1
2008 01 02 03 04 05 06 z1
2007 01 02 03 04 05 06 z1
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 Z1

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