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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍与糖尿病心血管并发症
糖尿病心血管疾病是2型糖尿病(T2DM)的首要致死原因.近年的一些实验及临床观察表明,二甲双胍可降低T2DM合并心血管并发症患者的病死率,相关机制可能包括改善内皮和血小板功能,调节炎性反应和前血栓状态,改善脂质及细胞能量代谢,抑制晚期糖基化终末产物的产生等,因此二甲双胍对T2DM心血管并发症有独特的保护作用.
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高尿酸血症与2型糖尿病
大量研究已证实高尿酸血症(HUA)与2型糖尿病(T2DM)密切相关,HUA患者中T2DM发生率显著高于尿酸正常者,而T2DM患者相对于非糖尿病者更容易发展为HUA.HUA可能通过引起慢性炎性反应和胰岛素抵抗参与T2DM的发生、发展,而T2DM中HUA发生率高可能与氧化应激和高胰岛素血症有关.另外,HUA与糖尿病并发症之间也存在紧密联系.
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脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与2型糖尿病的关系
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP)4是脂肪酸结合蛋白家族中的一员,主要在脂肪细胞和巨噬细胞中表达,其表达受胰岛素、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ激动剂的调控,可调节机体炎性反应,在体内脂肪酸转运和能量代谢中起重要作用.研究发现,FABP4能增加2型糖尿病的风险,预测血糖水平.同时,FABP4与2型糖尿病危险因素及糖尿病并发症的发生、发展也密切相关.
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代谢综合征伴心功能损害的研究及干预
代谢综合征是由肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、胰岛素抵抗等组成的临床症候群,这些因素单独或合并存在时均可引起和加重心脏损害.研究显示,代谢综合征的总体危险性可能超过其各组分危险性的简单相加.肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、胰岛素抵抗等通过多种机制引起心肌结构及功能的改变,其治疗应遵循综合干预和个体化原则.
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颗粒蛋白前体与糖尿病及肥胖的关系
颗粒蛋白前体是一种分泌性蛋白,广泛表达于各种组织,尤其是快速增殖的细胞中,参与胚胎发育、损伤修复、细胞周期等病理生理过程.炎性反应与2型糖尿病及肥胖相关,并且是胰岛素抵抗形成的重要机制之一.新研究发现,颗粒蛋白前体在2型糖尿病及肥胖患者的体内表达明显升高,并通过白细胞介素-6炎性反应信号通路参与慢性炎性反应状态及胰岛素抵抗的形成,提示颗粒蛋白前体可能与2型糖尿病及肥胖的发病密切相关.
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低血磷性佝偻病的研究进展
低血磷性佝偻病(HR)是一种由于肾脏对磷的重吸收障碍而导致骨矿化障碍的疾病.根据不同的突变染色体,HR可分为X染色体遗传性HR及常染色体遗传性HR,而根据各突变位点及类型不同可分为不同的亚型.通过对HR各亚型的基因检测(如X染色体上与内肽酶同源的磷调节基因,成纤维细胞生长因子基因以及牙本质基质蛋白基因等)以及对分子机制的探索,有助于进一步了解其发病机制以及诊疗方法.
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人参皂苷对脂代谢的调控作用
人参总皂苷或人参皂苷(GS)单体可通过多种机制改善脂代谢,主要包括:通过下丘脑腹内侧核抑制摄食行为；通过下调胰脂肪酶(PL)活性,抑制肠道含脂食物吸收；抑或通过调控脂肪生成转录因子过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)、糖脂代谢调控分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其靶基因表达等.
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骨质疏松骨折基础和临床研究方法进展
骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,其严重的危害在于发生骨折.骨质疏松骨折与骨量减少和骨组织微结构退行性改变有关.对骨微结构、微损伤的基础研究有助于揭示骨折机制,而临床运用影像学手段可检测骨结构变化,结合有限元分析可预测骨折危险性.独立于骨结构的代谢途径标志物及骨折风险评估工具对骨折的早期防治也起了积极作用,关注已骨折患者的生命质量可降低再骨折风险.这些研究方法将为骨质疏松骨折危险性分析、药效检测等提供新的研究方向和思路.
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缬沙坦改善糖代谢异常的机制与临床研究进展
缬沙坦是一种非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂.临床中主要用于治疗高血压,以及糖尿病患者的心血管和肾脏的保护.缬沙坦具有多种作用,如减少蛋白尿、抗氧化、减轻炎性反应等,可改善胰岛素抵抗、保护胰岛功能,减少糖尿病的发生.越来越多的研究表明,缬沙坦在糖尿病防治领域具有广阔的应用前景.
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胰腺脂肪浸润的研究进展
胰腺的甘油三酯沉积过多,或胰腺组织发生脂肪替代时,会形成“胰腺脂肪浸润”.根据其脂质沉积于细胞内外的不同,发生机制也不相同.虽然组织学检查为诊断胰腺脂肪浸润的金标准,但临床上常应用影像学技术进行确诊,且核磁共振技术与生化测量具有高度一致性.由于胰腺脂肪浸润可影响胰腺本身及其他疾病的发生、发展,因此对其早期诊断和干预可为治疗相关疾病提供新思路.
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核医学显像与胰腺内分泌肿瘤的诊断和治疗
胰腺内分泌肿瘤(EPTs)是一组具有不同临床表现、生物学行为以及预后的肿瘤的总称；其显著特征为大部分肿瘤细胞存在神经胺摄取机制和(或)细胞表面表达特殊受体,这些都为核医学显像在诊疗EPTs方面提供了依据.随着核医学技术的发展,尤其是PET与CT实现了解剖与功能的完美结合,核医学显像在探查EPTs微小病灶、早期发现转移灶以及治疗方面具有独到的优势.
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2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物疗效差异性的分析
临床研究表明,2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物疗效具有差异性,其差异性的原因可能与过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、PPARγ协同刺激因子、脂联素、解耦联蛋白2、β3肾上腺素能受体基因、视黄醇结合蛋白4、细胞色素酶、脂素基因1等基因多态性相关,但是目前尚无一致性结论.目前国内、外关于PPARγ、PPARγ共激活因子、脂联素基因多态性与2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物疗效差异性的研究较多.
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糖尿病皮肤病变的诊断与鉴别诊断
糖尿病皮肤病变是糖尿病常见的并发症,其病因复杂,皮肤损害表现多种多样,可发生于病程的各个阶段,也有以皮肤损害为首发表现者.皮肤病变可加重糖尿病病情,甚至导致十分严重的后果,及早诊断、治疗糖尿病皮肤病变,对提高糖尿病患者生活质量有重要意义.
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糖尿病腹泻的发病机制及治疗
糖尿病并发症可累及全身多个系统,胃肠道也是受其影响的系统之一.糖尿病腹泻是糖尿病胃肠功能紊乱的表现之一,其发病率呈较快增长趋势,关于其发病机制与治疗仍有不少问题亟待解决.有研究表明糖尿病腹泻的发生与糖尿病所致胆囊排空障碍、胰腺外分泌障碍、肠道动力下降、直肠肛门功能障碍、胃肠激素紊乱、肠道菌群失调、小肠吸收不良等多种因素有关,而对于糖尿病腹泻的治疗则需在积极控制血糖的基础上采取综合治疗措施.
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特发性矮小男童IGF-1R基因多态性的研究
目的 探讨人胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)基因单核苷酸多态性(SNPs)与特发性矮小(ISS)男童遗传易感性的关系.方法 选择523例ISS男童(病例组),286名身高正常男童(正常对照组),用SNaPshot技术平台进行基因分型.结果 男童中,IGF-1R基因rs1976667位点不同基因型与ISS遗传易感性有关(P =0.047),呈G显性遗传(P =0.020),在G显性遗传模式下与遗传靶身高标准差积分值(THSDS)相关；IGF-1R基因rs2684788位点G等位基因与ISS遗传易感性有关(P =0.021),呈G显性遗传(P＜0.001),在G显性遗传模式下与THSDS及体重指数(BMI)相关.结论 人IGF-1R基因的rs1976667、rs2684788位点可能与ISS男童的遗传易感性有关.
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ACE2对糖尿病大鼠肾小球足细胞的影响及厄贝沙坦干预作用的研究
目的 探讨糖尿病大鼠肾组织局部血管紧张素转换酶(ACE)2对肾小球足细胞的影响及厄贝沙坦的干预作用.方法 56只Wistar大鼠经链脲佐菌素诱导糖尿病模型,死亡9只,其余随机分为糖尿病组(n=11)、30 mg/(kg·d)肼屈嗪干预组(n=9)、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9),同时设正常对照组(n=7).于造模后第4周开始予肼屈嗪、厄贝沙坦干预,第12周观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),采用免疫组化技术检测肾组织ACE2的分布和表达情况,免疫组化SP法检测肾小球WT1表达情况,Image.Pro Plus 6.0彩色图像分析系统半定量检测足细胞密度.结果 正常对照组UAER低于糖尿病组和药物干预组[包括肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组](P＜0.001)；药物干预组UAER低于糖尿病组(P＜0.001)；所有厄贝沙坦干预组UAER较肼屈嗪干预组显著降低(P ＜0.05)；50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组UAER较25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组明显降低(P＜0.001).肾组织ACE2表达与肾小球足细胞密度呈正相关(r=0.381,P＜0.001),糖尿病组ACE2表达较正常对照组明显降低(P＜0.05),而所有厄贝沙坦干预组显著高于糖尿病组和肼屈嗪干预组(P ＜0.001),厄贝沙坦干预组、肼屈嗪干预组足细胞密度显著高于糖尿病组(P ＜0.001)；200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组高于肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、糖尿病组.结论 肾组织ACE2减少可导致足细胞密度降低,进而引起肾脏损害；而厄贝沙坦可上调肾组织ACE2的表达,增加足细胞密度,发挥降压外的肾脏保护作用,且呈现剂量依赖性.
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阿霉素干预与肾上腺皮质癌干细胞标志物的表达
目的 探讨阿霉素(ADM)干预下人肾上腺皮质癌裸鼠模型干细胞标志CD133、ABCG2的表达及意义.方法 SW-13细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型,ADM体内干预后原代培养获得ADM组细胞株,未予干预直接原代培养获得对照组细胞株.用单细胞成克隆技术检测细胞的增殖能力,免疫组化法和流式细胞法检测肿瘤干细胞标志物CD133、ABCG2的表达.结果 ADM组细胞株的克隆形成率高于对照组(P＜0.05)；流式细胞法和免疫组化法提示ABCG2在两组细胞中均有阳性表达,ADM组细胞株的流式细胞表达率高于对照组细胞株(P＜0.05)；以上两种方法均表明CD133在两组中阴性表达.结论 ADM组细胞具有一定的肿瘤干细胞特征,ABCG2参与肾上腺皮质癌细胞耐药机制,可能为分子靶向治疗的潜在靶点.
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原发性高钠血症的临床病例分析
为探讨原发性高钠血症的治疗方案,对4例原发性高钠血症患者分别采用两种不同方案治疗.2例先给予垂体前叶激素的治疗,再给予垂体后叶激素补充治疗,另2例同时给予垂体前叶和后叶激素治疗,结果发现:4例患者治疗后临床症状及血渗透压均正常,使用垂体前叶和后叶激素同时治疗的患者治疗时间缩短,而且治疗方案安全.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
