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黄芪多糖在不同干预条件下对高糖刺激小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响
目的:体外模拟高糖病理微环境,探讨黄芪多糖对小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响.方法:试验一:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为5组,D-葡萄糖30mmol/L+黄芪多糖干预组(0g/L、0.1g/L、0.2g/L、0.4g/L和0.8g/L);干预时间为72h.试验二:分为7组,分别为D-葡萄糖30mmol/L+黄芪多糖干预(浓度为0.Xg/L),干预时间分别为0h、3h、6h、12h、24h、48h和72h.分别采用流式细胞计数检测各组足细胞Desmin表达.结果:随着黄芪多糖干预浓度的递增,足细胞表面Desmin蛋白表达逐渐下调,呈浓度依赖性(P＜0.05);随着黄芪多糖干预时间的延长,足细胞表面Desmin表达逐渐下调,呈现时间依赖性(P＜0.05).结论:在高糖刺激下,黄芪多糖干预可以降低肾小球足细胞Desmin表达,是黄芪治疗糖尿病肾病蛋白尿的可能作用靶点.
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加味黄芪赤风汤对阿霉素诱导肾小球足细胞凋亡的影响
目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素诱导的肾小球足细胞凋亡的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,以阿霉素(adriamycin,ADR)诱导制作足细胞损伤模型.按随机数字表法分为空白组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组),采用CCK-8法检测各组足细胞存活率,流式细胞仪检测各组足细胞凋亡情况,并采用EXP032v1.2软件分析足细胞凋亡率,透射电镜下观察各组足细胞凋亡超微结构.结果:与空白组比较模型组足细胞存活率明显下降,与模型组比较中药高、中剂量组足细胞存活率均明显上升,中药低剂量组无明显升高;与空白组比较模型组早期凋亡率明显升高,与模型组比较中药各组及替米沙坦组早期凋亡率均明显下降,中药高、中剂量组与替米沙坦组比较差异无统计学意义,与低剂量组比较差异有统计学意义;模型组较空白组足细胞明显皱缩、胞浆内细胞器减少,染色质边集、凝聚成块、核碎裂,形成凋亡小体,中药各组及替米沙坦组较模型组凋亡超微结构均有不同程度改善.结论:加味黄芪赤风汤对ADR诱导的足细胞损伤具有保护作用,并呈现一定的量效关系,其保护作用可能与该方能够抑制足细胞的过度凋亡有关.
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从自噬机制探讨加味黄芪赤风汤含药血清对阿霉素诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用
目的 研究加味黄芪赤风汤对肾小球足细胞自噬及足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及desmin表达的影响.方法 采用体外培养小鼠肾小球足细胞、以阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的方法制作足细胞损伤模型.随机分为空白组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组).采用Western blot法检测各组足细胞相关蛋白nephrin、podocin、desmin和自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达水平,透射电镜下观察各组足细胞自噬超微结构变化.结果 (1)与空白组比较,模型组nephrin、podocin表达明显下降(P＜0.01),desmin表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin表达明显升高(P均＜0.01),desmin表达明显下降(P均＜0.01),中药低剂量组无明显改善(P＞0.05).(2)模型组较空白组自噬小体数量明显增多,体积增大,细胞器减少;中药高、中剂量组及替米沙坦组较模型组自噬超微结构均有不同程度改善,而中药低剂量组无明显改变.(3)与空白组比较,模型组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显上升(P＜0.01);与模型组比较,中药高、中剂量及替米沙坦组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显下降(P＜0.01),中药低剂量组无明显下降(P＞0.05).结论 加味黄芪赤风汤对ADR诱导的足细胞损伤具有保护作用,调节足细胞自噬活性可能是其足细胞保护作用的内在机制之一.
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一氧化氮在伴高脂血症急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损害中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)含量变化对伴高脂血症急性出血坏死性胰腺炎(ANPl大鼠胰腺、肾损害的作用和对肾小球足细胞的影响.方法:♂SD大鼠30只,高脂饲料喂养4 wk建立大鼠高脂血症模型,将大鼠随机等分为3组;A组即高脂血症+ANP;B组即高脂血症+ANP+L-精氨酸(L-arg);C组即高脂血症+ANP+L-硝基精氨酸甲基酯(L-name),3组均逆行胰胆管注射3.5%牛磺脱氧胆酸钠制作大鼠SAP模型.A组给予适量生理盐水,B组给予L-arg,每次250 mg/kg,C组给予L-name,每次10 mg/Kg,3组均在造模前30 min和造模后2 h给药.术后6 h监测血清淀粉酶(Amyl)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、NO水平,胰腺组织NO和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)含量变化,光镜观察胰腺组织病理学变化,电镜观察肾小球足细胞病理学变化,免疫组织化学技术分析肾小球足细胞nephrin蛋白的表达情况.结果:与B组比较,A、C组Amyl(U/L)、Cr(μmol/L)、BUN(mmol/L)水平显著升高(Amyl:4 219.8±900.0,6 643.2±1 135.4 vs 2434.4±831.6;Cr:15.8±1.6,22.4±3.3 VS 9.9±0.8;BUN:135.9±23.6,206.4±23.4 vs 103.2±13.2,均P<0.01),胰腺组织及肾脏足细胞损伤加重,血清和胰腺组织N0(μmol/L)水平显著降低(59.46±11.21,44.84±10.72 vs 78.88±9.76;5.23±0.48,4.39±0.45 vs 6.18±0.57,均P<0.01),胰腺组织eNOS、肾脏足细胞nephrin蛋白表达降低..结论:在伴高脂血症ANP合并肾功能障碍时,eNOS催化产生的NO不仅可以保护胰腺组织,并且对肾小球足细胞和肾脏功能也具有一定的保护作用.
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肾小球足细胞裂孔膜蛋白在肾移植大鼠慢性移植肾肾病中的作用
进展性蛋白尿和肾小球硬化是慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy, CAN)的特征性表现.足细胞是蛋白尿主要的物理和电荷屏障,它的损伤可导致蛋白尿和肾小球硬化.尽管足细胞在局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变和糖尿病肾病中的地位已经得到证实,但是其在CAN中的作用机制目前仍知之甚少.美国研究者利用大鼠肾移植模型试图解释足细胞损伤在CAN中的作用.
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西罗莫司对维持肾小球足细胞完整性调节途径的影响
西罗莫司(sirolimus,SRL)是用于器官移植后防治急性排斥反应的强效雷帕霉素靶分子(mTOR)抑制剂,也是停用钙调磷酸蛋白酶抑制剂(CNI)后治疗慢性移植肾肾病的主要药物之一.新近文献报道接受SRL和停用CNI转换SRL治疗后出现大量蛋白尿.这到底是SRL本身的作用还是CNI撤减反应,目前尚存争议.肾小球足细胞功能损伤及其结构改变被认为是蛋白尿形成的主要原因.
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胰岛素抵抗对IgA肾病患者肾小球足细胞的影响
目的 探讨胰岛素抵抗对IgA肾病足细胞损伤的作用.方法 经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者51例,肾组织病理定量采用免疫组织化学技术借助足细胞表面特异性标记物肾母细胞瘤抑制基因(WT1)对肾小球足细胞进行准确的定量分析,采用胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素抵抗.结果 IgA肾病患者ISI与足细胞表面特异性标记物WT1、平均动脉压、甘油三酯、血清尿酸、血清肌酐、体质量指数、肾小球硬化积分、血管病变积分、系膜增殖积分呈负相关性(r=-0.521、P＜0.05,r=-0.544、P＜0.05,r=-0.646、P＜0.01,r=-0.559、P＜0.05,r=-0.741、P＜0.01,r=-0.561、P＜0.05,r=-0.740、P＜0.01,r=-0.695、P＜0.01,r=-0.535,P＜0.05),与24h尿蛋白定量无显著相关性(r=-1.425、P＞0.05).结论 胰岛素抵抗可能通过多种途径参与肾小球足细胞损伤,加速IgA肾病进展.
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ACE2对糖尿病大鼠肾小球足细胞的影响及厄贝沙坦干预作用的研究
目的 探讨糖尿病大鼠肾组织局部血管紧张素转换酶(ACE)2对肾小球足细胞的影响及厄贝沙坦的干预作用.方法 56只Wistar大鼠经链脲佐菌素诱导糖尿病模型,死亡9只,其余随机分为糖尿病组(n=11)、30 mg/(kg·d)肼屈嗪干预组(n=9)、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9),同时设正常对照组(n=7).于造模后第4周开始予肼屈嗪、厄贝沙坦干预,第12周观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),采用免疫组化技术检测肾组织ACE2的分布和表达情况,免疫组化SP法检测肾小球WT1表达情况,Image.Pro Plus 6.0彩色图像分析系统半定量检测足细胞密度.结果 正常对照组UAER低于糖尿病组和药物干预组[包括肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组](P＜0.001)；药物干预组UAER低于糖尿病组(P＜0.001)；所有厄贝沙坦干预组UAER较肼屈嗪干预组显著降低(P ＜0.05)；50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组UAER较25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组明显降低(P＜0.001).肾组织ACE2表达与肾小球足细胞密度呈正相关(r=0.381,P＜0.001),糖尿病组ACE2表达较正常对照组明显降低(P＜0.05),而所有厄贝沙坦干预组显著高于糖尿病组和肼屈嗪干预组(P ＜0.001),厄贝沙坦干预组、肼屈嗪干预组足细胞密度显著高于糖尿病组(P ＜0.001)；200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组高于肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、糖尿病组.结论 肾组织ACE2减少可导致足细胞密度降低,进而引起肾脏损害；而厄贝沙坦可上调肾组织ACE2的表达,增加足细胞密度,发挥降压外的肾脏保护作用,且呈现剂量依赖性.
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通络保肾复方对LPS刺激的肾小球足细胞增殖及其nephrin表达的影响
目的:探讨通络保肾复方对肾小球足细胞增殖及肾小球足细胞表达nephrin的影响.方法:将5％含药血清培养基加入体外培养的肾小球足细胞,分别于脂多糖(LPS)刺激肾小球足细胞12 h、24 h、36 h、48 h后,MTT方法检测各组肾小球足细胞的增殖情况,以及Western-blot方法检测LPS刺激36 h时肾小球足细胞nephrin的表达.结果:LPS刺激12 h后肾小球足细胞开始增殖,36 h达到高峰,48 h后开始下降.通络保肾复方能够抑制肾小球足细胞的增殖,其中以通络保肾复方大剂量组效果显著,与LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05).同时通络保肾复方可以上调36 h时由LPS刺激导致的肾小球足细胞nephrin的表达.结论:本研究结果提示,通络保肾复方可以抑制LPS诱导的肾小球足细胞的增殖,上调肾小球足细胞nephrin的表达,减少足细胞的损伤,降低蛋白尿的发生,从而延缓糖尿病肾病的进一步发展.
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血管内皮生长因子及其受体在肾脏疾病中的研究进展
近来有较多报道,血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移,增强血管通透性的细胞因子,参与微血管病变的病理过程.VEGF在肾脏组织中含量丰富,主要由肾小球足细胞合成分泌.VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用,包括肾脏的
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黄芪菟箭合剂对糖尿病大鼠肾脏PI3K-Akt-mTOR信号通路的影响
目的:观察中药黄芪菟箭合剂对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏PI3K-Akt-mTOR信号通路的影响,并与雷帕霉素的作用进行比较.方法:糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM组)、黄芪菟箭合剂治疗组(CM组)、雷帕霉素治疗组(RAPA组),并设正常大鼠对照组(CON组),分别给予不同治疗,12周后用ELISA法检测大鼠的尿白蛋白排泄率,免疫组化法观察肾小球ZO-1、nephrin蛋白表达;Western-blot法检测肾脏磷酸化Akt(Thr308)、磷酸化PTEN、磷酸化S6K的蛋白表达;应用qRT-PCR检测肾脏Akt、PTEN、S6K的mRNA表达.结果:CM组与RAPA组大鼠尿微量白蛋白排泄率均显著低于DM组,ZO-1、nephrin阳性表达显著高于DM组,且CM组与RAPA组之间无显著差别;CM组与RAPA组肾脏磷酸化S6K蛋白表达、S6KmRNA表达均显著低于DM组;CM组磷酸化PTEN蛋白及PTEN mRNA表达显著高于DM组,磷酸化Akt(Thr308)蛋白、Akt mRNA则低于DM组;但RAPA组磷酸化PTEN蛋白及PTEN mRNA表达以及磷酸化Akt(Thr308)蛋白、Akt mRNA 表达与DM差异无统计学意义,RAPA组体重显著低于DM组及CM组、死亡率显著高于DM组及CM组.结论:雷帕霉素和黄芪菟箭合剂都可以有效地保护STZ诱导的糖尿病大鼠足细胞的完整性、减少尿微量白蛋白排泄率,但雷帕霉素存在显著毒副作用.
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黄芪多糖对高糖刺激小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响
目的:体外模拟高糖病理微环境,探讨黄芪多糖对小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响.方法:将培养的小鼠肾小球足细胞分为:正常对照组、甘露醇高渗对照组、高糖组和黄芪多糖干预组,采用流式细胞术和real-Time PCR检测各组足细胞Desmin蛋白和mRNA的表达.结果:流式细胞术计数结果显示:黄芪多糖干预组小鼠肾小球足细胞表面Desmin阳性细胞百分率明显低于高糖组,差异有统计学意义(P＜0.05);较正常对照组和甘露醇高渗对照组,高糖组Desmin mRNA表达增加(P＜0.05);而相较高糖组,黄芪多糖干预组Desmin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在高糖刺激下,黄芪多糖干预可下调肾小球足细胞Desmin表达,是黄芪治疗DN蛋白尿的可能作用靶点.
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复方积雪草对局灶节段性硬化大鼠E-钙粘素表达的影响
目的:观察复方积雪草对局灶节段硬化性(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)模型大鼠E-钙粘素(E-Cadherin,E-cad)表达的影响,探讨其防治肾纤维化的作用及机制.方法:建立局灶节段硬化性FSGS大鼠模型,分为正常组、模型组、复方积雪草组和苯那普利对照组.采用定量PCR和免疫组化法分别测定肾组织E-cad的基因和蛋白的表达.结果:模型组大鼠出现局灶节段性肾小球硬化,肾间质纤维化程度也较为明显,肾组织中的E-cad基因表达和肾小球足细胞、肾小管上皮细胞E-cad蛋白表达均明显降低,经复方积雪草干预后肾组织病变程度减轻,肾小球足细胞、肾小管上皮细胞E-cad基因和蛋白表达均有所升高,疗效与苯那普利相似.结论:复方积雪草可上调FSGS大鼠肾组织E-cad基因和蛋白表达,从而保护肾小球足细胞及抑制肾小管上皮细胞转分化,可能是防治肾纤维化程度的重要机制之一.
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4种中药复方对DN大鼠超微组织结构的影响
目的:观察4种中药复方对糖尿病肾病(DN,diabetic nephropathy)大鼠肾小球的组织超微结构、肾小球足细胞的影响.方法:取链脲霉素诱导的SD大鼠DN模型72只,分成6组,模型对照组、益气养阴方(参芪地黄汤20 g·kg-1)组、滋补肝肾方(杞菊地黄汤20 g·kg-1)组、补气养血方(当归补血汤20 g·kg-1)组、温肾健脾方(附子理中丸20 g·kg-1)组和阳性对照(缬沙坦25 mg·kg-1)组,每组12只;另取12只大鼠为正常对照组.连续经口灌胃给药8周后,进行肾脏组织HE染色病理切片和电镜肾脏病理形态学分析.结果:各给药组大鼠肾脏重量、肾重/体质量比值均有一定的降低趋势(P＞0.05),肾小球截面积和肾小球体积均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),滋补肝肾组、补气养血组和温肾健脾组大鼠肾小球囊腔面积显著降低(P＜0.05,P＜0.01),各组肾小球囊腔面积/肾小球截面积比值均有降低的趋势(P＞0.05),肾小球基底膜厚度与模型对照组比有所减轻,足细胞足突融合、变平的现象与模型对照组比有所改善.结论:4种中药复方能不同程度的降低糖尿病大鼠肾小球截面积、肾小球体积、囊腔面积和囊腔面积/肾小球截面积,改善糖尿病大鼠肾小球足细胞的融合和变平现象,减少基底膜增厚程度.
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高糖状态下小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白的表达
要背景:组成型光形态建成1蛋白与细胞凋亡有关.目的:观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白表达的影响.方法:将不同浓度葡萄糖溶液分别加入体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株培养液中,培养不同时间后检测肾小球足细胞凋亡指数和死亡指数,以筛选佳剂量效应葡萄糖浓度.用30 mmol/L葡萄糖溶液干预小鼠肾小球足细胞(高糖组),并设立对照组和采用30 mmol/L甘露醇干预的甘露醇组.结果与结论:在一定浓度范围内,葡萄糖呈时间和剂量依赖性诱导肾小球足细胞凋亡和死亡(P < 0.05),随着葡萄糖浓度的yahoo.com.cn 进一步加大,肾小球足细胞死亡指数明显升高,而凋亡指数变化不大.与对照组比较,高糖组凋亡指数显著增加(P < 0.05),其COP1 mRNA 及蛋白表达水平均明显下降(P < 0.05).结果证实,高糖可诱导肾小球足细胞的凋亡,其机制可能与其下调COP1的表达有关.
关键词： 肾小球足细胞 高糖 组成型光形态建成1蛋白 凋亡 组织构建 -
TRPC6在高糖所致足细胞骨架F-actin损伤中的作用
目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道6(Transient receptor potential canonical channel 6,TRPC6)在高糖诱导的肾小球足细胞骨架纤维状肌动蛋白(F-actin)损伤中的作用.方法 以条件永生性人类肾小球足细胞为研究对象,分别采用Real-time PCR,Western blot技术观察高糖条件下足细胞TRPC6mRNA和蛋白表达的变化,通过激光共聚焦法观察高糖作用下足细胞内钙的变化,以及利用激光共聚焦检测技术观察高糖条件下足细胞F-actin变化.结果 Real-time PCR和Western blot实验显示高糖作用下足细胞TRPC6通道蛋白mRNA和蛋白表达明显上调;共聚焦数据显示,高糖作用下足细胞内钙明显增多,高糖条件下足细胞F-actin出现重构,使用TRPC6抑制剂后有所恢复.结论 高糖诱导足细胞骨架F-actin发生损伤,且TRPC6参与高糖所致的足细胞骨架F-actin损伤.
关键词： 糖尿病肾病 瞬时受体电位阳离子通道6 高糖 肾小球足细胞 -
肾芪Ⅰ号对早中期气阴两虚夹瘀证糖尿病肾病患者尿mindin、nephrin蛋白的影响
目的:观察肾芪Ⅰ号结合西医常规疗法治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病(DN)的临床疗效及其对患者尿nephrin、mindin蛋白的影响.方法:纳入80例气血两虚夹瘀型早中期DN患者,随机分为治疗组(44例)和对照组(36例).对照组患者给予西医常规治疗,治疗组患者在西医常规治疗同时加服肾芪Ⅰ号,两组疗程均为6个月.评价两组患者的中医证候临床疗效,比较两组患者尿nephrin、mindin蛋白浓度变化情况.结果:①治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为81.8％,对照组为52.8％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),治疗组的疗效优于对照组.②治疗后,治疗组患者的尿mindin蛋白浓度显著降低(P＜0.05),尿nephrin蛋白浓度明显升高(P＜0.05);且治疗组患者的尿mindin蛋白浓度低于对照组(P＜0.05),尿nephrin蛋白浓度高于对照组(P＜0.05).结论:肾芪Ⅰ号结合西医常规疗法治疗气阴两虚夹瘀型早中期DN,可有效改善患者的中医证候,同时对肾小球足细胞具有一定的保护作用,减轻肾小球滤过膜的损伤.
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除对糖尿病状态下肾小球足细胞及其骨架蛋白的影响
糖尿病肾病(DN)为糖尿病严重的并发症之一,既往的研究认为肾小球基底膜成分改变及细胞外基质(ECM)积聚是其关键的致病因素,然而仅能解释30%～50%的尿白蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化[1].
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过表达 C3 aR 人足细胞的构建及鉴定
目的：构建过表达C3a受体（C3aR）的肾小球足细胞株，为探讨C3aR在肾小球足细胞中的确切生理和病理意义提供细胞模型。方法设计合成人C3aR 表达单元，将其克隆到慢病毒表达载体pLenti6．3-MCS-IRES2-EGFP的多克隆位点，构建成C3aR表达载体pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP；将pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP和包装质粒共转染293 T细胞，包装成C3aR表达重组慢病毒LV-C3aR；以LV-C3aR感染人肾小球足细胞系HPC，根据LV-C3aR上带有杀稻瘟菌素抗性基因的特点，以杀稻瘟菌素筛选稳定转染细胞克隆；利用荧光定量PCR和细胞免疫化学分析方法对稳定转染细胞克隆的C3aR表达水平进行分析，从中鉴定出稳定过表达C3aR的人肾小球足细胞株。结果成功构建了C3aR表达载体pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP；得到了高滴度的C3aR表达重组慢病毒LV-C3aR；成功构建了过表达C3aR的人肾小球足细胞株HPC-C3aR。结论成功构建C3 aR表达载体和过表达C3 aR的人肾小球足细胞株，为进一步研究C3 aR过表达在人肾小球足细胞中的病理意义提供了很好的细胞模型，也为进一步开展C3 aR在其他细胞中的生理、病理意义创造了条件。
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SIRT1活化对TGF-β1诱导的足细胞ILK?PCNA的影响
目的 探讨沉默信息调控因子1(SIRT1)活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小球足细胞整合素连接激酶(ILK)和增殖细胞核蛋白(PCNA)的影响.方法 体外分化条件下培养小鼠足细胞2周,用TGF-β1(2ng/ml)诱导作为模型组,分别加白藜芦醇(5μM)和不同浓度的SRT1720(2μM、1μM)进行干预.以CCK-8检测细胞存活率,通过Western?Blot技术检测ILK、PCNA和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 白藜芦醇和SRT1720对正常培养的肾小球足细胞存活率无显著影响;与正常组比较,模型组ILK、PCNA和α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),而经白藜芦醇和SRT1720干预后,ILK、PCNA和α-SMA蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05).结论 SIRT1活化可抑制TGF-β1诱导的肾小球足细胞ILK、PCNA和α-SMA蛋白的表达,可能与其抑制肾小球足细胞表型转分化,保护肾小球滤过屏障的机制有关.
