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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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限食疗法对2型糖尿病的预防和治疗作用
饮食疗法作为2型糖尿病治疗的基石,近年来已成为研究热点.业已证实,限食治疗可改善2型糖尿病患者的血糖、血脂、血压及胰岛功能,提高胰岛素敏感性.因此,限食疗法有望成为预防和治疗2型糖尿病的方法.其作用机制主要包括减重带来的获益、调节糖代谢过程及胰岛素分泌、抗炎作用、抗氧化作用及增加脂联素分泌等.
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质子泵抑制剂对糖尿病患者血糖的影响
质子泵抑制剂是一种抑制胃酸分泌的药物,但临床回顾性研究发现,在糖尿病患者中,降糖药联合质子泵抑制剂治疗可明显降低血糖和糖化血红蛋白水平.动物试验也发现质子泵抑制剂能够降低糖尿病动物模型的血糖,其机制可能与质子泵抑制剂升高胃泌素水平、延缓胃排空以及生长抑素的分泌增加有关.
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Notch信号转导通路与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见微血管病变之一,高糖状态、高血压、免疫炎性反应等因素均可导致肾功能减退,加速DN的发生和发展.Notch信号转导通路作为在进化上高度保守的信号系统,可通过调节细胞间的相互作用,影响细胞、组织及器官的分化和发育.研究表明,在DN中Notch信号转导通路明显活化,并通过影响血管生成和胰腺内分泌及外分泌细胞发生、介导肾小球功能损伤和足细胞凋亡、促进肾小管间质损伤和纤维化进展,影响DN的进展.阻断Notch通路可能成为DN治疗的新靶点.
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糖尿病伤口愈合不良的相关机制
糖尿病伤口愈合不良是临床常见并亟待解决的问题.其确切发病机制尚不清楚,可能是多种复杂因素共同作用的结果.目前研究发现其可能与高血糖引起的晚期糖基化终末产物蓄积、氧化应激增强和细胞凋亡增加有关.同时,各种生长因子缺乏,炎性反应因子异常表达以及与血管新生有关的细胞,如内皮祖细胞功能障碍和细胞外基质破坏,都会阻碍糖尿病伤口的愈合.另外,高血糖所引起的表观遗传学改变可能也是造成糖尿病伤口经久不愈的原因之一.对糖尿病伤口愈合不良机制的不断探索,将为加速糖尿病伤口愈合提供新的治疗靶点.
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糖皮质激素与2型糖尿病
糖皮质激素与2型糖尿病的发生、发展密切相关,但其诱导2型糖尿病发生的具体机制尚不明确.研究认为,糖皮质激素可能通过对胰岛β细胞增殖和发育、分泌功能的作用,以及对胰岛素信号转导通路、糖、脂代谢、葡萄糖转运和吸收等方面的影响,参与2型糖尿病的发生.11β-羟类固醇脱氢酶、糖皮质激素受体、热休克蛋白等通过影响糖皮质激素的作用,成为治疗2型糖尿病的新靶点.
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DPP-4在脂质代谢及非酒精性脂肪性肝病中的作用研究
二肽基肽酶-4(DPP-4)可能通过灭活胰高血糖素样肽-1、神经肽Y以及调节能量平衡等多种途径影响机体脂质代谢.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征,肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗在其发生和发展过程中发挥重要作用.DPP-4可能是NAFLD的一种重要调节因子,目前用于2型糖尿病治疗的新型药物DPP-4抑制剂可能在肥胖及NAFLD的控制中发挥重要作用.
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钙离子结合蛋白S100A16与肥胖
在肥胖的发生中,钙的调节作用不可忽视.S100A16是钙调蛋白S100家族的新成员.作为钙离子结合蛋白,可调节钙的转运,促进脂肪细胞增殖,还可通过调节p53基因等,与肥胖及相关疾病的发生密切相关.深入对S100A16的研究为防治肥胖及代谢性疾病、药物研发、临床治疗提供了新的思路.
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Beclin1及Atg7在维格列汀保护db/db小鼠胰岛β细胞中的作用
目的 探讨维格列汀对糖尿病小鼠胰岛β细胞自噬相关因子表达及β细胞存活的影响.方法 16只db/db小鼠按血糖水平分为糖尿病组(DM组,n=8)及维格列汀治疗组(VT组,n=8),同龄野生型小鼠作为正常对照组(NC组,n=8),其中DM组及VT组间血糖水平无显著差异(t=1.918,P＞ 0.05).VT组小鼠给予维格列汀(35 mg·kg-1·d-1)灌胃,DM组及NC组小鼠给予生理盐水灌胃.干预6周后,经心脏穿刺取血检测随机HbA1c水平；采用免疫荧光技术分析胰岛形态及结构；TUNEL法检测β细胞凋亡；RT-PCR技术分析胰岛β细胞自噬相关基因6(Beclin1)及自噬相关基因7(Atg7)mRNA表达水平；免疫组化技术分析β细胞Beclin1蛋白表达水平.结果 DM组小鼠血HbA1c水平明显高于NC组；VT组小鼠血HbA1c水平较DM组降低(F=579.19,P＜0.01).免疫荧光及细胞凋亡检测发现,与NC组相比,DM组胰岛α及β细胞分布紊乱,凋亡增加(P＜0.001)；与DM组相比,VT组胰岛α及β细胞分布趋于正常,β细胞凋亡减少(F =37.25,P＜0.01).RT-PCR结果显示,DM组小鼠胰岛β细胞Beclin1及Atg7 mRNA表达显著高于NC组(P ＜0.001);VT组中上述基因mRNA表达较DM组降低(F=61.35,41.43,P均＜0.001).免疫组化分析结果显示,DM组Beclin1蛋白表达高于NC组,而VT组中表达较DM组降低(F=15.92,P＜0.05).结论 维格列汀治疗可下调Beclin1及Atg7在糖尿病小鼠β细胞中的表达,该作用可能与其改善胰岛结构及促进β细胞存活有关.
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2q33区基因多态性与Graves病发病风险的研究
目的 观察2q33区rs1024161(C./T),rs231726(C/T)和rs10197319(G/A)位点基因多态性与Graves病发病及甲状腺自身抗体间的关系.方法 收集Graves病患者600例及686名正常对照者.采集病史,包括年龄、症状、甲状腺肿、突眼,测定甲状腺激素及甲状腺自身抗体[促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)].同时留取血标本,抽提DNA,用TagMan-MGB探针法进行基因分型.再分析不同基因型与甲状腺自身抗体(TRAb,TPOAb)的水平,及其与Graves病发病风险的关系.结果 Graves病患者rs1024161和rs231726的TT基因型频率(53.67％ vs.43.44％,P=0.003和46.67％ vs.38.05％,P=0.002),rs10197319的GG基因型频率(60.17％vs.54.08％,P=0.028)均高于对照者.rs1024161(C/T),rs231726(C/T)和rs10197319(G/A)位点基因多态性与性别、TRAb和TPOAb水平无明显相关性.结论 rs1024161,rs231726和rs10197319位点基因多态性与Graves病的发病相关,2q33为Graves病的易感区段.
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β3肾上腺素能受体基因多态性与糖尿病足的相关性研究
目的 探讨中国人群β3肾上腺素能受体(β3-AR)基因Trp64Arg突变与糖尿病足的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测110例2型糖尿病患者(T2DM组)[其中糖尿病足患者58例(DFU组),单纯2型糖尿病患者52例(N-DFU组)]和42例正常人(正常对照组)β3-AR基因的Trp64Arg突变,比较各组的基因型(TT型,TA型或AA型)和基因频率(T或A)；并进行人体测量学和代谢指标的检测.结果 (1)β3-AR基因Trp64Arg基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,T2DM组β-AR基因64位Arg突变患者,其体重指数和稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于无突变组(P=0.007 2,P=0.038 6).(2)在T2DM组,Arg64携带者血高密度脂蛋白-胆固醇水平明显低于非携带者(P =0.047 5).(3)DFU组Arg64等位基因频率明显高于N-DFU组(x2=5.147,P＜0.05),而T2DM组与正常对照组β3-AR基因型及等位基因频率无统计学意义(x2=0.067,P ＞0.05).结论 β3-AR基因多态性与糖尿病足存在相关性,Ar64等位基因可能是糖尿病足的危险因素之一.
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体重指数和腰臀比预测非酒精性脂肪性肝病发病风险的比较
目的 分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素,探讨NAFLD与体重指数、腰臀比的关系.方法 选取天津医科大学代谢病医院住院患者及同期门诊患者共474例,依据2010年中国NAFLD诊疗指南,结合肝脏B超结果,将其分为NAFLD组(n=189)和非NAFLD组(n=285例).回顾性分析两组患者腰臀比、体重指数、收缩压、舒张压、血脂谱等各项临床指标,采用多因素Logistic回归分析发生NAFLD的独立危险因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较体重指数和腰臀比预测NAFLD的发病风险.结果 Logistic回归分析显示:腰臀比(P=0.000)、收缩压(P=0.029)、糖尿病病史(P =0.003)、总胆固醇(P =0.000)、甘油三酯(P=0.003)、高密度脂蛋白-胆固醇(P =0.015)为NAFLD的独立危险因素；ROC曲线结果显示,腰臀比的曲线下面积(AUC)、敏感性分别为0.825,0.799,体重指数的AUC、敏感性分别为0.755,0.593,P=0.000.结论 与体重指数升高相比,腰臀比升高的患者,发生NAFLD的风险更高,腰臀比较体重指数更能预测NAFLD的发生.
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多氯联苯对甲状腺的干扰作用
多氯联苯(PCBs)是环境内分泌干扰物中典型的持续性有机污染物(POPs),通过食物链在生物体内富集,对生物体内分泌系统、神经系统、生殖系统、免疫功能等产生严重损害.PCBs可诱导甲状腺结构破坏,影响甲状腺激素的合成、分泌和下丘脑-垂体-甲状腺功能轴.研究PCBs对甲状腺干扰作用的机制能够为寻找干预PCBs危害的有效手段提供新的思路.
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糖尿病与甲状腺癌关系的研究进展
糖尿病患者甲状腺癌的发病风险明显增加,主要的危险因素包括胰岛素抵抗、肥胖、高血糖及高血脂、促甲状腺激素水平升高、降糖药物如胰岛素和磺脲类药物以及维生素D缺乏等.上述因素通过如胰岛素样生长因子-1、cAMP/蛋白激酶A及氧化应激等信号通路促进甲状腺癌的发生、发展.
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TSHR信号转导通路在Graves眼病发病机制中的作用
近年来Graves眼病发病率逐年上升,引起人们的广泛关注.目前该病的发病机制尚不明确.促甲状腺激素受体(TSHR)信号转导通路是Graves眼病发病的关键因素.文章综述了TSHR信号转导通路在Graves眼病发病机制中作用的相关研究,介绍了TSHR信号转导通路具体途径,以及在此基础上开发的能结合TSHR并阻断信号转导通路的低相对分子质量TSHR拮抗剂NCGC00229600,为治疗Graves眼病开创了新前景.
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肥胖与甲状腺癌:临床新启示
甲状腺癌的患病率逐年增加,越来越多的研究表明肥胖可能增加其患病风险,且女性肥胖人群的甲状腺癌患病率显著增加.目前认为,胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪因子、促甲状腺激素和雌激素是较有可能参与肥胖致甲状腺癌过程的重要因素.但仍需要更多研究明确肥胖对甲状腺癌的影响及其机制,这将有助于肥胖和甲状腺癌的防治.
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垂体功能减退症并渗透性脱髓鞘综合征2例报告并文献复习
垂体功能减退症患者常有慢性低钠血症,治疗中出现渗透性脱髓鞘综合征(ODS)的报道极少.本文报道2例垂体功能减退患者在治疗过程中出现ODS,分析其原因,并对文献进行复习.过快纠正低血钠会导致ODS的发生,预防ODS的发生是关键,目前尚无ODS的特效治疗,需综合治疗.
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白细胞介素-17与骨质疏松
白细胞介素-17(IL-17)是一种致炎细胞因子,参与了骨质疏松的发生及发展.IL-17可通过核因子-KB受体活化因子(RANK)配体-RANK途径影响成骨细胞或破骨细胞的数量和活性；可降低骨保护素水平、诱导受体衔接蛋白合成,继而引起绝经后骨质疏松；干预胶原的合成与降解、与白细胞介素-32相互作用,进而诱导类风湿关节炎继发的骨质疏松；高血糖和瘦素可影响IL-17的水平进而影响糖尿病性骨质疏松的发展.因此,针对IL-17的治疗可为多种骨质疏松治疗提供新思路.
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骨质疏松发病机制研究进展
骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构破坏进而导致骨脆性和骨折危险性增加为特征的疾病.激素在骨代谢中具有重要作用,但近年来又发现其他危险因素,如骨硬化蛋白、胶原蛋白基因、G蛋白耦联受体、骨形态发生蛋白、胰岛素样生长因子等.探讨危险因素对骨质疏松形成的影响,将为寻找新的治疗靶点提供方向.
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脂肪因子对骨代谢影响的研究进展
脂肪因子是主要由脂肪组织分泌,对骨代谢具有重要调节作用的蛋白质.脂肪因子种类繁多,包括脂联素、瘦素、趋化素等.不同脂肪因子对骨代谢的影响不尽相同.脂联素、网膜素-1、丝氨酸蛋白酶抑制剂、内脂素可正向调节骨代谢.趋化素、抵抗素对骨代谢具有负向调节作用.瘦素对骨代谢的影响则表现为直接的正向调节作用和间接的负向调节作用.脂肪因子对骨代谢的调节作用可能为骨质疏松的治疗提供新方向.
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规范自我血糖监测,优化糖尿病管理
目前,我国糖尿病患者高达1.14亿,占全球的1/3,意味着全球每3个糖尿病患者中就有1个来自中国.糖尿病已经成为我国重大公共卫生问题之一.糖尿病是一种终身性的慢性、代谢性疾病.在糖尿病的综合管理中,尤其对于接受胰岛素治疗的糖尿病患者,必须定期进行血糖监测.空腹血糖、餐后血糖水平升高,明显的血糖波动,均会增加糖尿病并发症的发病风险.通过日常血糖控制避免血糖的极高值和极低值,并降低由于血糖控制不佳而引起的长期并发症的发生,需要糖尿病患者与医务工作者共同积极参与,培养良好的自我血糖监测(SMBG)的习惯尤为重要,可真实反映血糖变化及治疗的实际效果,及时调整治疗方案,降低总体医疗费用负担.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
