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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨形态发生蛋白与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病是目前常见的慢性肝脏疾病,是肝的代谢障碍表现.近年来研究发现,骨形态发生蛋白(BMP)家族(BMP-9、BMP-7及BMP-6等)与非酒精性脂肪性肝病密切相关,机制涉及铁过载、炎性反应、激活相关蛋白等,其有望成为治疗非酒精性脂肪性肝病的新靶点.
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中性粒细胞胞外捕网在痛风性关节炎中的作用机制
急性痛风性关节炎是痛风常见的首发症状,早期常可于短时间内自行缓解,随着病程进展,发作频率逐渐增加,持续时间逐渐延长,直至无法自行缓解,并伴发痛风石的形成,其具体机制尚未阐明.近年有研究发现,中性粒细胞胞外捕网可以激活免疫系统,同时聚集中性粒细胞胞外捕网可能通过降低细胞因子和趋化因子水平,缓解痛风急性期炎性反应,并且可与尿酸盐结晶紧密结合,参与痛风石的形成.
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利妥昔单克隆抗体治疗Graves病的作用机制
Graves病(GD)是一种B淋巴细胞介导、T淋巴细胞依赖的器官特异性自身免疫性疾病.利妥昔单克隆抗体(RTX)是一种人鼠嵌合型抗CD20单克隆抗体,与B淋巴细胞膜上CD20抗原特异性结合,通过补体依赖性细胞毒作用、抗体依赖性细胞毒作用、以及直接诱导细胞凋亡来杀伤B淋巴细胞.RTX在改善GD患者甲状腺功能、降低GD复发率及甲状腺相关抗体滴度方面卓有成效.
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促性腺激素释放激素脉冲泵治疗的应用及进展
促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲泵是一种皮下埋植的可编程便携式微量输注装置.其通过连续脉冲式输注GnRH类似物,模拟下丘脑GnRH生理性脉冲模式,促进性腺发育及配子形成.目前,GnRH脉冲泵治疗已成为低促性腺激素性性腺功能减退症的重要治疗方案,并列入指南.近年来其在功能性下丘脑性闭经和多囊卵巢综合征的治疗中亦有所应用.主要的不良反应表现为局部皮肤硬结和多囊卵巢.
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曲古霉素调节肝细胞糖异生的机制研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古霉素参与调节肝细胞糖异生的机制.方法 体外培养人肝细胞系HL7702,分为对照组(5μl DMSO)、胰岛素组(5μl DMSO+100nmol/L胰岛素)、曲古霉素联合胰岛素组(2 mol/L曲古霉素+100 nmol/L胰岛素)、地塞米松组(1 mol/L地塞米松)、曲古霉素联合地塞米松组(2 mol/L曲古霉素+1 mol/L地塞米松).采用体外葡萄糖输出、Western印迹和实时荧光定量RT-PCR的方法检测肝细胞体外葡萄糖输出、胰岛素信号分子蛋白激酶B(Akt)、叉头转录因子O1(FoxO1)的磷酸化和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因的表达.结果 与对照组相比,胰岛素组葡萄糖输出降低(t=5.35,P<0.01),而与胰岛素组相比,曲古霉素联合胰岛素组葡萄糖输出增加(t=-14.049,P<0.01);与对照组相比,地塞米松组葡萄糖输出升高(t=-2.782,P<0.01),与地塞米松组相比,曲古霉素联合地塞米松组葡萄糖输出升高(t=-2.955,P<0.05).与对照组相比,胰岛素组磷酸化Akt酪氨酸308、磷酸化Akt丝氨酸473、磷酸化FoxO1丝氨酸256蛋白水平均升高(t=-5.356、-5.004、-3.073,P均<0.05),PEPCK和G6Pase mRNA水平均降低(t=5.215、4.777,P均<0.01);与胰岛素组相比,曲古霉素联合胰岛素组磷酸化Akt酪氨酸308、磷酸化Akt丝氨酸473、磷酸化FoxO1丝氨酸256蛋白水平均降低(t=22.152、26.759、3.907,P均<0.01),PEPCK和G6Pase mRNA水平均升高(t=-3.144、-2.819,P均<0.05).结论 曲古霉素能够通过抑制Akt和FoxO1磷酸化活性,促进糖异生调节基因的表达,进而促进肝细胞葡萄糖输出.
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氧化应激致人视网膜血管内皮细胞损伤中microRNA表达谱的改变及生物信息学分析
目的 检测氧化应激引起人视网膜血管内皮细胞(HMREC)损伤过程中微小RNA(miRNA)表达谱的改变,并探讨这些差异性表达的miRNA在视网膜血管内皮损伤过程中的作用.方法 利用不同浓度的H2 O2溶液孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立氧化应激模型,并用CCK-8细胞增殖实验检测细胞活性.采用基因芯片技术检测氧化应激介导的HUVEC中miRNA表达谱的变化,对差异性表达的miRNA进行生物信息学分析,用实时PCR方法在HMREC中进行验证.结果 CCK-8检测HUVEC活力的结果显示,与同一时间对照组相比,100 μmol/L H2O2干预组8h和16 hHUVEC存活率未发生明显改变(F100μmol/L=3.897,P>0.05),其他浓度H2O2干预组细胞存活率明显下降(F200μmol/L=8.172、F800μmol/L=239.214,P均<0.05),且呈剂量和时间依赖性.400 μmol/L干预组24 h细胞存活率下降接近50%(F400μmol/L=6.905,P<0.05).微阵列分析显示,H2O2(400 μmol/L)孵育HUVEC24 h后,共有116个miRNA的表达发生改变.其中有11个miRNA表达差异在1.5倍以上.生物信息学分析提示,差异表达的miRNA可能参与细胞的代谢调节、AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等多个生物学过程.实时PCR检测证实,在经过400 μmol/L H2O2处理24 h后的HUVEC和HMREC的氧化应激模型中,miRNA-15b、miRNA-106b、miRNA-497均显著下调(FmiRNA-15b,HUVEC=9.9、FmiRNA-106b,HUVEC=8.4、FmiRNA-497,HUVEC=63.5、FmiRNA-15b,HMREC=643.7、FmiRNA-106b,HMREC=81.4、FmiRNA-497,HMREC=199.9,P均<0.05),而miRNA-195、miRNA-638、miRNA-1246、miRNA-4267和miRNA-4734均显著上调(FmiRNA-195,HUVEC=592.1、FmiRNA-638,HUVEC=812、FmiRNA-1246,HUVEC=58.5、FmiRNA-4267,HUVEC=1 179.1、FmiRNA-4734,HUVEC=173、FmiRNA-195,HMREC=67.8、FmiRNA-638,HMREC=103.7、FmiRNA-1246,HMREC=2 078.9、FmiRNA-4267,HMREC=234.6、FmiRNA-4734,HMREC=10.7,P均<0.05).结论 氧化应激可导致HMREC中多个miRNA表达失衡,这些差异性表达的miRNA可能通过AMPK信号通路,在视网膜血管内皮损伤过程中发挥潜在作用.
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2型糖尿病合并不同类型高尿酸血症的临床特征及危险因素分析
目的 研究2型糖尿病患者中不同类型高尿酸血症的比例及其各自的危险因素.方法 采用分层随机抽样法收集2016年1月至12月在天津医科大学代谢病医院住院的435例肾功能正常的2型糖尿病患者,根据血尿酸、尿酸排泄分数和尿酸排泄率,将其分为血尿酸正常组、生成增多型组、混合型组和排泄减少型高尿酸血症组,统计各组所占的比例,运用单因素方差分析法比较各组一般资料和生化指标,并运用多因素二元logistic回归分析法统计各组的独立危险因素.结果 高尿酸血症的检出率为20.68% (90/435).其中生成增多型高尿酸血症占28% (25/435)、混合型高尿酸血症占23% (21/435)、排泄减少型高尿酸血症占49% (44/435).与血尿酸正常组相比,生成增多型高尿酸血症组24h尿尿酸和尿酸排泄率升高(F=16.496、40.042,P均<0.05),其独立危险因素是估算的肾小球滤过率(OR =0.939,95%CI:0.891 ~0.990,P<0.05)、总胆红素(OR =0.755,95%CI:0.594~0.960,P<0.05)和甘油三酯(OR=1.215,95% CI:1.001 ~1.473,P<0.05);混合型高尿酸血症组24 h尿尿酸和尿酸排泄率升高(F=16.496、40.042,P均<0.05),尿酸排泄分数下降(F =22.692,P<0.05),其独立危险因素是甘油三酯(0R=1.230,95%CI:1.083~ 1.396,P<0.01);排泄减少型高尿酸血症组24h尿尿酸、尿酸排泄分数和尿酸排泄率都明显下降(F=16.496、22.692、40.042,P均<0.05),其独立危险因素是体重指数(OR=1.163,95% CI:1.086 ~1.247,P<0.001).结论 在2型糖尿病合并高尿酸血症患者中,生成增多型和混合型高尿酸血症患者比例占50%左右,不同类型的高尿酸血症的特征和危险因素不同,因此应给予不同的治疗方法.
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多发性内分泌腺瘤病1型2例报告并文献复习
多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)是一种常染色体显性遗传的内分泌肿瘤综合征,主要表现为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)、胃肠胰神经内分泌肿瘤、垂体前叶腺瘤,也可有其他肿瘤表现.目前认为,MEN1基因突变是MEN1的主要发病机制.近期同济大学附属上海市第十人民医院内分泌科收治2例同一家系的MEN1患者,现报道如下.
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以尿崩症就诊的IgG4相关性垂体炎1例
1 病例介绍患者,男,45岁.因“口干、多饮、多尿1个月”于2016年10月17日于安徽省阜阳市人民医院内分泌科就诊.患者入院前1个月无明显诱因出现多尿,逐渐增加至每日尿量6L左右,伴有口干,喜冷饮,饮水量增加5L左右.无体重减轻,无发热,无头部外伤.既往史:1999年患者曾行左眼睑囊肿手术治疗,2008年曾经出现支气管哮喘,给以激素平喘治疗2个月好转,未再发作;2011年因上腹部疼痛,就诊于上海长海医院行胰腺穿刺活检,诊断为自身免疫性胰腺炎,予口服强的松40 mg/d治疗半年.
关键词: -
母体妊娠期高脂饮食所致的炎性反应状态对子代的影响
母体妊娠期高脂饮食导致自身长期处于慢性炎性反应状态,并且母代高脂饮食所致的炎性反应状态也会在子代的多个组织、器官如脂肪、肝脏和脑等中被激活.这种慢性炎性反应会增加子代高血压、肥胖、非酒精性脂肪性肝炎、糖尿病等的发生率,表明母体妊娠期间高脂饮食所致的慢性炎性反应对子代有很大影响.因此,探讨其作用机制也成为研究的热点.
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多巴胺与肥胖的关系
环境、遗传等因素可导致肥胖,其中多巴胺与肥胖的关系成为研究热点.可口美味的食物通过激活大脑奖赏系统,使多巴胺释放增多,机体获得满足和愉悦感,从而摄食成瘾,导致肥胖;多巴胺D2受体不足,机体出现奖赏不足综合征;为补偿机体降低的愉悦感和满足感代偿性过度摄食,从而发生肥胖;此外,多巴胺功能障碍还可减少机体活动.探究多巴胺与肥胖的关系,有利于进一步阐释肥胖的发病机制,为肥胖的治疗提供新的思路和手段.
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白细胞介素-15与糖脂代谢
白细胞介素-15(IL-15)作为一个多效能的细胞因子在免疫及代谢领域均受到广泛关注和探究.研究表明,IL-15在胰岛素抵抗和糖、脂代谢中扮演重要角色.IL-15可通过促进葡萄糖转运及增加胰岛素敏感性、抑制脂肪合成、调节脂肪分布等途径调节糖、脂代谢.
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3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸与糖尿病
3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)是一种内源性的呋喃脂肪酸代谢产物,代谢组学研究发现,妊娠期糖尿病、糖耐量减低以及2型糖尿病患者,血清CMPF水平明显升高.血清高浓度的CMPF造成糖耐量减低,抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并且降低葡萄糖的利用率.研究发现,CMPF可以导致线粒体功能异常,减少葡萄糖诱导的三磷酸腺苷积累,诱导氧化应激反应,造成转录因子的调节异常,并且增加了晚期糖基化终末产物及胰岛素前体的合成,终导致胰岛素生物合成减少.因此,进一步探索CMPF与糖代谢的关联,可为探索糖尿病的发生及发展提供新的方向.
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外泌体参与糖尿病发生的机制研究
外泌体是纳米级细胞外囊泡,广泛分布于生物细胞内和循环体液中.其可通过释放不同的囊泡内容物与靶细胞发生特定的作用.作为一种新的细胞间信号交流方式,外泌体可以通过激活自身免疫、增加β细胞凋亡以及调节细胞因子而影响胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,从而参与糖尿病的发生.因此,深入研究外泌体在糖尿病发病机制中的作用可能为糖尿病的诊疗提供一个新思路.
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Akt/FoxOs信号通路与糖尿病肾脏疾病
蛋白激酶B(PKB/Akt)/叉头转录因子(FoxO)信号通路是广泛存在于肾脏的重要信号通路.近年来,多种研究表明Akt/FoxO信号通路通过影响氧化应激、细胞增殖和凋亡、细胞外基质堆积、细胞自噬等方面,促进糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理生理改变,在DKD的发生、发展中起重要作用.
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内皮细胞自噬在糖尿病血管病变中的作用
自噬作为真核细胞的一种自我保护反应,具有重要的生理功能.关于糖尿病血管病变时自噬变化及自噬在血管内皮细胞损伤中的保护作用还知之甚少,但已有研究显示,糖尿病时内皮细胞的自噬是一种存活机制,通过自噬可以保护细胞免受不适应的刺激,尤其是在高糖、高胰岛素血症、高脂血症、氧化应激以及炎性反应等情况下.但是过度自噬能破坏内皮细胞,导致细胞自噬性死亡.因此,全面深入的研究内皮细胞自噬在不同条件刺激下的特点和机制,可为糖尿病及血管并发症提供新的防治策略.
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信号素3家族与糖尿病及其微血管并发症
信号素初被定义为神经系统发展中重要的轴突导向分子.近年来,研究发现,信号素3家族可通过影响胰岛素抵抗、炎性反应、病理性血管生成等过程参与糖尿病及糖尿病微血管病变,如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病的发生、发展,并有望为糖尿病并发症提供新的治疗靶点.
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1,5-脱水葡萄糖醇与糖尿病及其并发症
1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)结构上类似葡萄糖,具有封闭吡喃环结构,稳定且不参与体内代谢,因尿糖竞争性抑制其重吸收而降低.1,5-AG反映短期血糖控制水平,可筛查出平均血糖控制尚可但伴有餐后高血糖(PPH)或血糖波动者,对HbA1c监测血糖作合理补充,并辅助鉴别糖尿病亚型及预测糖尿病血管并发症,有较好的临床价值.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |