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国际内分泌代谢

国际内分泌代谢杂志

International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
  • 影响因子: 0.84
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4157
  • 国内刊号: 12-1383
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 6-53
  • 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 方佩华
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 脂肪组织甘油三酯脂肪酶的研究进展

    作者:洪燕青;邸阜生

    脂肪组织甘油三酯脂肪酶(ATGL)是新近发现的启动脂肪动员的另一关键酶,其主要催化脂肪组织中甘油三酯生成甘油二酯,与长期认为的经典限速酶激素敏感性脂肪酶(HSL)在脂肪分解途径中共同承担着重要作用.鉴于ATGL与脂肪分解密切相关,并在脂肪代谢紊乱性疾病中发挥着重要的作用,本文就ATGL的研究进展及与脂肪分解、肥胖和2型糖尿病等脂代谢紊乱性疾病的关系作一综述.

  • 肥胖基因FTO的研究进展

    作者:王辉;孟雁

    全基因组关联分析使得FTO(fat mass and obesity associated)基因成为第一个普通人群肥胖候选基因,其在下丘脑核丰富表达,参与能量平衡的控制.FTO基因的不同单核苷酸多态性可影响饮食的摄取,从而影响人的体重,参与肥胖的发生.此外,FTO基因还与2型糖尿病等疾病密切相关,与其他基因发挥协同作用.

  • 醛固酮心血管损害的分子机制

    作者:鄞国书;张少玲;严励

    基础研究和临床证据证明了异常增多的醛固酮有直接的心血管损害作用.目前认为,醛固酮可以导致内皮功能紊乱、平滑肌细胞增生、心肌肥厚、凋亡增加、间质胶原沉积,进而导致心血管重构,心脏、血管功能损害.氧化应激、局部的血管紧张素Ⅱ、内皮素、钠盐及它们的协同作用可能参与醛固酮的心血管损害.对其机制的阐明,将为全面阻断醛固酮对心血管系统的不利影响提供理论依据.

  • 炎症:肥胖与哮喘的桥梁

    作者:田振华;沈捷;马向华

    大量流行病学研究表明肥胖是哮喘发生的高危因素.然而肥胖和哮喘相关的具体机制现在尚不清楚.肥胖患者哮喘发生的可能机制包括肥胖患者脂肪组织的低度非特异性炎性反应及瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、嗜酸性粒细胞趋化因子等脂肪因子的内分泌改变,本文就此作一综述.

  • 糖尿病患者生活质量研究进展

    作者:王晶;王秀艳;章秋

    生活质量是一个全面评估个体生理、心理、社会功能状态的综合性指标,其影响因素主要有人口社会学因素、疾病相关因素和治疗方法3大类.大量研究表明糖尿病患者的生活质量下降,运用多维度量表对糖尿病患者的生活质量进行测评非常重要.

  • Kisspeptin/GPR54系统与能量代谢的关系

    作者:胡雅婷;温俊平;陈刚

    营养状态和有效的能量储存可影响生育能力,但是连接能量代谢和生殖的细胞和分子机制还不十分清楚.研究表明,kisspeptin/G蛋白耦联受体(GPR)54系统是生殖系统的主要调控者,但近年的研究发现,能量平衡状态以及一些代谢因子能影响下丘脑KISS-1或GPR54的表达,从而影响下丘脑-垂体-性腺轴的功能.因此,下丘脑kisspeptin/GPR54系统可能在将机体能量代谢信息传递给调控生殖轴的中枢过程中有重要作用.

  • 代谢组学的研究进展及在糖尿病中的应用

    作者:高谷;马建华

    代谢组学是继基因组学和蛋白质组学之后新发展的一门系统科学,主要研究代谢产物的变化规律,揭示机体生命活动的代谢本质.本文主要介绍了代谢组学的研究方法如核磁共振波谱技术(NMR)、质谱技术(MS)等,同时回顾了近年来代谢组学技术在临床诊断、药物开发、毒理学等研究领域的应用及进展.着重综述了代谢组学在糖尿病研究中的应用,并对其发展前景进行展望.

  • 糖尿病胃病的诊治进展

    作者:薛萌;王新民

    糖尿病胃病(DGP)不仅包含胃排空的延迟,还包括上消化道的症状,如腹胀、恶心等.目前它的发病机制不明确,治疗效果欠佳.治疗目的 主要在于加速胃排空,缓解消化道症状,改善血糖控制.近有证据显示,多种药物及非药物的治疗方法有效,包括胃电针刺激、针灸等.现就DGP的诊治进展作一综述.

  • GLP-1相关降糖药物的临床应用

    作者:景国强;李彩萍

    胰高血糖素样肽-1(GLP-1)具备多重抗高血糖作用.近年来基于其治疗2型糖尿病的方案已成为新的研究热点并引起广泛关注.它的几种类似物作为新的降糖药物相继完成Ⅲ期临床研究并在一些国家上市.现就GLP-1的结构、功能,以及几种相关降糖药物的临床研究做一概述.

  • 手术与糖代谢紊乱的关系及防治

    作者:陈莹;司晋龙;孙承明

    随着糖尿病发病率的逐年增加,目前手术合并糖代谢紊乱患者逐渐增多.糖代谢紊乱可加重手术风险,影响预后;而手术本身作为一种创伤,又可加重糖尿病患者的糖代谢紊乱,这可能与手术引起机体内激素水平变化有关.因此,应充分重视手术患者合并糖代谢紊乱的情况,做好术前患者基本情况的评估,强化围手术期的血糖控制,防治感染及其他术后并发症的出现.本文对手术与糖代谢紊乱的关系、可能机制及其防治措施进行综述.

  • 生长激素治疗特发性矮小症的研究进展

    作者:张琼月;李益明

    特发性矮小症(ISS)是一种病因未明的矮小症,目前较常用的治疗药物是生长激素(GH),本文就GH治疗ISS的适应证、有效性、安全性及目前的争议进行综述.

  • 桥本甲状腺功能亢进与Graves病鉴别诊断的临床观察

    作者:马玉琴;季虹;荣海钦

    目的 探讨细针穿刺细胞学(FNAC)检查和甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺功能亢进(甲亢)与Graves病(GD)鉴别诊断中的临床应用价值.方法 本组资料362例中有3例因样本细胞数量少而未能诊断,根据FNAC分型将359例甲亢患者分为桥本甲亢组119例、GD-Ⅰ组(间质淋巴细胞浸润<10%)162例、GD-Ⅱ组(淋巴细胞浸润10%~20%)49例、GD-Ⅲ组(淋巴细胞浸润20%~40%)29例,观察4组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平的差异.结果 FNAC发现淋巴细胞破坏上皮细胞以及退行性变和(或)嗜酸性变的滤泡上皮细胞时仅见于桥本甲亢组,为其特征性表现.GD-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组FNAC检查可见淋巴细胞数量依次呈增加趋势,而滤泡上皮细胞增生呈降低趋势;3组平均血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)分别为(43.5±29.0)%、(61.3±24.4)%、(68.9±22.3)%,而平均甲状腺微粒体抗体(TMAb)分别为(38.0±26.1)%、(54.7±23.0)%、(60.8±22.7)%,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组升高均有显著性差异(P<0.05);3组的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平分别为(57.7±71.0)U/L、(31.5±62.1)U/L、(21.2±47.0)U/L,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组显著降低(P<0.01).桥本甲亢组TGAb、TMAb均值显著高于GD-Ⅰ组(P<0.01),而TRAb、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)均值显著低于GD-Ⅰ组(P<0.01);桥本甲亢组与GD-Ⅱ、Ⅲ组相比,各抗体均值差异均无统计学意义(P>0.05).GD-Ⅲ组病史均值显著长于其他3组(P<0.01),而其他3组间差异无显著性(P>0.05).结论 FNAC对鉴别桥本甲亢与GD各型具有重要的临床价值.血清TRAb、TGAb、TMAb水平对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅰ型有一定临床价值,而对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅱ型、Ⅲ型临床意义不大.

  • 慢性束缚应激对健康大鼠血糖及血脂的影响

    作者:武磊;赵云;弓景波;王泳钦;杲修杰;陈明;钱令嘉

    目的 观察慢性束缚应激模型大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及血糖的变化规律.方法 健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为束缚应激组及对照组,各60只,两组分别于1周、2周、4周、6周、8周时检测血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、葡萄糖水平.结果 束缚应激组1周时,大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白.胆固醇、血糖水平与对照组相比均显著升高(P<0.05).束缚应激组大鼠除血糖与对照组相比表现为持续升高趋势外,甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白一胆固醇水平在慢性束缚应激第4周后均出现下降趋势,甚至低于对照组(P>0.05).结论 慢性束缚应激所引起的血清脂质水平改变呈各自不同的变化趋势,不同于急性应激.

  • 胰岛素泵的临床应用

    作者:陈莉明

    胰岛素泵通过持续皮下输注胰岛素的方式,模拟生理性胰岛素分泌.成为控制高血糖的有效方式.本文概述了胰岛素泵的研制历史、工作原理、种类特点、应用技巧和发展趋势.

    关键词: 糖尿病 胰岛素泵
  • 2010年美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准摘要

    作者:刘欣;饶颖

  • 2010年美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准修订内容摘要

    作者:刘欣

  • 暴发性1型糖尿病1例病例报道暨文献复习

    作者:刘艳;韩颖;石节丽;任郁;徐福娟;龙雪;李瑞霞;金娜娜;高志红

    暴发性1型糖尿病以急骤起病,代谢紊乱严重,胰酶升高而胰腺超声检查无异常为特点.属于特发性1型糖尿病,患者自身抗体多为阴性,推测病因可能与病毒感染和自身免疫有关.

  • 交感神经激活与2型糖尿病及心血管损害

    作者:宋璐璐;萧建中

    2型糖尿病患者伴有交感神经激活.高胰岛素血症和高瘦素血症可诱导交感神经激活,而交感神经激活可抑制胰岛素分泌,进一步加重胰岛素抵抗.另外,交感神经激活还通过内皮细胞、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等途径导致心血管损害,促进糖尿病大血管病变的发生.各种证据表明交感神经激活是联系胰岛素抵抗、2型糖尿病及其并发症的重要环节.

  • 糖尿病周围神经病变的筛查与诊断方法

    作者:沈娟;刘芳

    糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,目前其筛查和诊断方法较多,包括各种临床评分方法、单丝、音叉检查等.而确诊需要神经传导功能检查(NCS)、定量感觉检查(QST)、神经活检及皮肤活检等.另外一些新的早期诊断技术,如角膜共聚焦显微镜、激光多普勒血流仪、脊髓核磁共振成像(MRI)、皮温计、经皮氧张力法(TcPO_2)、欧米诺(Neuropad)等也已在临床应用,现介绍各种检查方法,并进行比较.

  • 聚(ADP-核糖)聚合酶-1在糖尿病神经病变中的作用

    作者:项舟弘;苏青

    聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)-1是一类具有重要生理功能的核酶,它在糖尿病神经病变的发病中发挥重要作用.PARP-1活化导致NAD~+耗竭、能量衰竭、转录调控和基因表达发生改变、3-磷酸甘油醛脱氧酶受抑制,从而参与糖尿病神经病变的发生、发展.多个动物实验显示PARP-1抑制剂对糖尿病神经病变有改善作用,为治疗糖尿病神经病变的新药研发指明了方向.

  • 高同型半胱氨酸血症与糖尿病神经病变

    作者:白然;王亚军

    血浆同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代谢的中间产物.升高的Hcy通过多种途径损伤神经系统,引起糖尿病患者神经病变,严重危害患者的生命健康.大量研究显示,随着血浆Hcy浓度的升高,糖尿病患者发生神经病变的危险增加.高Hcy血症是糖尿病周围神经病变的重要危险因素,检测血清Hcy水平对糖尿病神经病变的预防及治疗具有重要的临床意义.

国际内分泌代谢分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06 z1
2009 01 02 03 04 05 06 z1
2008 01 02 03 04 05 06 z1
2007 01 02 03 04 05 06 z1
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 Z1

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