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糖尿病酮症酸中毒的护理体会
资料与方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪分解加速,血酮升高,超过机体处理能力时,便发生代谢性酸中毒.随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,嗜睡甚至昏迷.1型糖尿病人有自发DKA的倾向,2糖尿病人在一定诱因作用下,也可发生DKA.
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亮氨酸对3T3-L1前脂肪细胞分化及分化后脂肪生成的影响
目的:观察亮氨酸对3T3-L1前脂肪细胞分化和分化后脂肪生成的影响并初步探讨其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.0(对照组)、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理2 d对细胞增殖的影响。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别在诱导开始(维持整个分化过程)以及分化完成后(持续4d)进行亮氨酸处理。油红O染色检测细胞中脂滴数,收集培养基,测定其甘油含量,同时采用Western blot法测定脂肪分解相关酶、瘦素信号通路相关蛋白的表达水平。结果通过0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理后细胞存活率分别为(100.00±12.10)%,(102.73±12.38)%,(103.94±14.65)%和(108.70±5.05)%,差异无统计学意义(F=1.07, P=0.383)。细胞分化过程中,0.0、0.5、1.0、2.0 mmol/L亮氨酸处理组的脂滴相对数分别为1.00±0.06、0.94±0.09、0.82±0.08和0.79±0.04(F=11.74, P<0.001),1.0、2.0 mmol/L亮氨酸组低于对照组(P值分别0.002、<0.001);分化完成后亮氨酸处理的各组脂滴相对数的差异无统计学意义(F=0.16, P=0.924)。细胞分化过程中用0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理,培养基中甘油含量增值分别为(65.04±11.75)、(71.45±23.71)、(79.37±17.63)和(110.32±25.36)μmol/L(F=2.92, P=0.100),2.0 mmol/L亮氨酸组含量高于对照组(t=2.73, P=0.026);分化完成后亮氨酸处理的各组甘油含量增值的差异无统计学意义(F=0.80, P=0.528)。分化过程中采用亮氨酸处理,上调了磷酸化激素敏感脂肪酶的蛋白表达[采用0.0、2.0 mmol/L浓度的亮氨酸处理后,蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、2.54±0.27(P<0.001)],下调了脂滴包被蛋白、瘦素和瘦素通路相关的瘦素受体、Janus激酶2和信号转导和转录激活因子的蛋白的表达[采用0.0、2.0 mmol/L浓度的亮氨酸处理后,相应蛋白相对表达水平分别为[(1.00±0.03)比(0.31±0.07)、(1.00±0.08)比(0.22±0.07)、(1.00±0.07)比(0.21±0.04)、(1.00±0.03)比(0.35±0.05)、(1.00±0.06)比(0.34±0.05),P值均<0.001]。结论亮氨酸通过调控脂肪分解酶和瘦素信号通路抑制了脂肪细胞分化过程中脂肪的形成,但对分化完成后的脂肪细胞无影响。
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人参皂苷Rb1改善高脂喂养肥胖小鼠胰岛素抵抗和脂肪异位沉积
人参皂苷Rb1是人参的主要活性成分,前期体外实验显示人参皂苷Rb1能够抑制脂肪细胞脂肪分解和促进葡萄糖转运的作用.本研究利用高脂饮食诱导的肥胖小鼠,研究人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗和脂肪异位沉积的影响及其作用的分子机制.将高脂喂养的肥胖雄性C57/L小鼠,随机分为高脂组(DIO组),人参皂苷Rb1组(Rb1组)和罗格列酮组(Rog组),继续给予高脂饲料喂养,另设立正常饲料喂养的C57/L小鼠为正常组(NC组);分别按20,10 mg·kg-1体重给予Rb1组和Rog组小鼠每天腹腔注射人参皂苷Rb1和罗格列酮,NC组和DIO组以等量的生理盐水腹腔注射.治疗2周后,进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),3d后,处死小鼠,留取血清,检测胰岛素、游离脂肪酸(FFA)及生化指标;称取肝脏质量,检测肝脏内甘油三酯含量和病理检测;称取附睾脂肪质量,蛋白印迹检测PDE3B,HSL,周脂素.结果显示人参Rb1治疗2周明显改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量,除了0~120 min,Rb1组葡萄糖耐量曲线下面积(0~30,0~60,0~90 min)较DIO组均显著下降(P<0.05,n=5),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降(P <0.05,n=5);并且Rb1显著降低了肥胖小鼠肝脏内的脂肪水平(P <0.05,n=5),肝脏质量/体重也明显下降(P<0.05,n=8);Rb1治疗后,肥胖小鼠血中升高的FFA水平也明显下降(P<0.05,n=8);附睾脂肪中周脂素表达水平得到部分恢复,但对PDE3B的表达以及HSL的表达和磷酸化激活未见明显影响.以上研究结果表明人参皂苷Rb1能够通过上调脂肪组织周脂素的表达,减少游离脂肪酸的释放和甘油三酯的异位沉积,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一.
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催产素对体重的调控及其对肥胖的治疗作用
肥胖正在全世界范围内以惊人的速度流行,肥胖增加了心血管疾病、2 型糖尿病、脑卒中以及某些癌症的发病率和死亡率.但各种防治肥胖的医疗策略并不理想.近些年来,关于催产素对体重的调控作用日益成为研究人员关注的热点.本文主要阐述了催产素对摄食调控的作用、对能量消耗和脂肪代谢的影响机制,并阐述了催产素对不同肥胖动物模型及肥胖患者的治疗作用及其应用前景.
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3β-羟基类固醇脱氢酶在甾体激素生成组织中的功能
3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)是一类依赖于NAD+/NADP+接受质子的氧化还原酶.在胆固醇转化为类固醇激素中起限速酶作用,在体内广泛分布.3β-HSD催化环戊烷并多氢菲结构3号位CH-OH转化为C=O,是参与肾上腺糖皮质激素合成中唯一非细胞色素P450家族中的酶;3β-HSD催化孕烯醇酮生成孕酮、17α-羟孕烯醇酮转化为17α-羟孕酮、雄烯二醇生成睾酮等多步化学反应.3β-HSD通过参与细胞内甾体激素生成,进而在生殖系统中发挥功能.此外,3β-HSD在脑、脂肪组织中也有较强表达,本文就3β-HSD在甾体激素生成组织中的功能及其临床意义进行总结.
关键词: 3β-羟基类固醇脱氢酶 甾体激素生成组织 睾丸 脂肪组织 脂肪分解 -
糖皮质激素与脂肪代谢和胰岛素抵抗
内源性和外源性糖皮质激素过多会导致胰岛素抵抗和发展为糖尿病.糖皮质激素增加循环中葡萄糖、胰岛素和游离脂肪酸(FFA)浓度.循环中FFA增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.糖皮质激素刺激脂肪分解、增加FFA构成了激素导致胰岛素抵抗的重要机制之一.
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脂肪组织甘油三酯水解酶参与脂肪分解调控
循环中游离脂肪酸增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.调控脂肪分解的脂肪酶主要包括激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)和近发现的脂肪组织甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),后者主要分布在脂肪组织,特异水解甘油三酯为甘油二酯,其转录水平受多种因素调控.CGI-58(属于α/β水解酶家族蛋白),可以活化ATGL,基础条件下该蛋白和脂滴包被蛋白(perilipin)紧密结合于脂滴表面,蛋白激酶A激活刺激脂肪分解时,CGI-58与perilipin分离,进而活化ATGL.
关键词: 脂肪组织甘油三酯水解酶 脂肪分解 脂肪细胞 激素敏感脂肪酶 CGI-58 -
脂滴包被蛋白(perilipin)调控脂肪分解
脂滴包被蛋白(perilipin)包被在脂肪细胞和甾体生成细胞脂滴表面.基础状态下perilipin可减少甘油三酯水解,使其贮备增加;脂肪分解时磷酸化的perilipin能促进甘油三酯水解,而且该蛋白对激素敏感脂酶从胞浆向脂滴转位是必需的.据推测,perilipin可能在脂肪分解调控中起到"分子开关"的作用.蛋白激酶A(PKA)、细胞外信号调节激酶(ERK)等信号转导通路参与了脂肪分解.肿瘤坏死因子α(TNFα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂、瘦素(leptin)均可以影响perilipin的表达.新近研究表明,perilipin可通过蛋白酶体途径来调节其蛋白量的表达.脂肪分解调控中的关键蛋白perilipin可以和2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等多种代谢性疾病及心血管疾病联系起来.
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营养摄入与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(insulin resistance IR)是一种广泛存在的重要的病理生理变化,不仅与肥胖、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)、动脉硬化性心血管疾病、脂类代谢异常等的发生有密切关系,而且还存在于妊娠、肿瘤、感染、应激等多种生理病理状态中,是许多临床疾病或病征的共同危险因素。本文旨在探讨营养因素与胰岛素抵抗的关系以及在预防中的潜在作用。一、基本概念[1,2] 1.胰岛素抵抗:是指全身性胰岛素感受性下降的一种状态,使正常浓度的胰岛素(Ins)不能发挥其相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。机体为克服IR而产生代偿性高胰岛素血症(HI)。但现在IR的概念则泛指Ins周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。Ins主要的生理效应包括:介导葡萄糖的摄取及处置(糖的氧化及储存),促进蛋白质合成,促进脂肪合成,抑制糖异生,抑制脂肪分解及抗生酮等。Ins典型的效应器官是肝脏、骨髂肌和脂肪组织。效应器官对Ins的敏感性降低和(或)反应性降低,则表现出IR。
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糖尿病酮症酸中毒的护理
糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病和2型糖尿病,是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成超过了利用.当超过体内各组织所能利用的限度和经肾脏随尿排出酮尿的速度时,血中酮体在体内堆积,产生酮血症.当体内酮血、酮尿积聚过多而发生代谢性酸中毒时,称糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病一种严重的急性并发症.
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如何看待糖尿病酮症酸中毒?
DKA是胰岛素缺乏惹的祸提到胰岛素,大家都知道如果体内缺乏了胰岛素,会造成血糖的升高.其实,胰岛素的作用不仅仅是降低血糖,它还有抑制脂肪分解的作用.当体内胰岛素缺乏时,一方面血中的葡萄糖无法被机体组织摄取来作为能源以维持正常生理活动,从而导致血糖升高;另一方面胰岛素对脂肪分解的抑制作用减弱,机体会通过加速脂肪分解来作为能源供应.
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容易影响糖尿病血糖的饮食误区
了解糖尿病的饮食,做好护理预防工作,对治疗糖尿病至关重要!下面就给大家讲讲糖尿病的饮食误区.一、过度的节食或全素食甚至"辟谷"都会导致营养摄入严重不足,人体所需的能量只能从身体的脂肪分解而成,其中的产物为酮体,因此会引起酮酸中毒症,严重者可危及生命.
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容易影响糖尿病血糖的饮食误区
了解糖尿病的饮食,做好护理预防工作,对治疗糖尿病至关重要!下面就给大家讲讲糖尿病的饮食误区.一、过度的节食或全素食甚至"辟谷"都会导致营养摄入严重不足,人体所需的能量只能从身体的脂肪分解而成,其中的产物为酮体,因此会引起酮酸中毒症,严重者可危及生命.二、因为常常感到口渴,所以有些人会限制饮水,其实不必这样做,渴了就应饮水,不必限制,否则会引起脱水或高黏血症.
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容易影响糖尿病血糖的饮食误区
了解糖尿病的饮食,做好护理预防工作,对治疗糖尿病至关重要!下面就给大家讲讲糖尿病的饮食误区.一、过度的节食或全素食甚至“辟谷”都会导致营养摄入严重不足,人体所需的能量只能从身体的脂肪分解而成,其中的产物为酮体,因此会引起酮症酸中毒,严重者可危及生命.
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普洱茶健康功效渐被国际认可
2013国际茶业大会普洱茶国际论坛5月26日在云南普洱举行,中外茶专家就普洱茶产业发展前景展开讨论.其中,全球市场营销中"是否应强调普洱茶的健康功效"成为论坛热议话题.普洱茶因产于云南普洱得名,其制作过程中独特的发酵环节,使普洱茶含有微量脂肪分解酶,对脂肪分解具有显著功效.因此普洱茶也因"减肥降脂"备受追捧.近年来,随着中国茶文化在世界范围内的传播和推广,普洱茶开始进军全球市场.然而,普洱茶一度因其独特的生产过程,引发国外消费者对其健康功效的质疑.
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糖尿病和心脑血管疾病巧用散步疗法
散步是很好的运动.而运动是糖尿病的基本疗法之一,具有三个方面的益处:1.提高胰岛素敏感性,改善血糖控制.2.加速脂肪分解,减轻体重,改善脂代谢,有利于预防糖尿病心血管并发症.3.增强体力及免疫力功能,并有助于改善精神状态,消除不良情绪.
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运动“正能量”对抗糖尿病
运动是防治糖尿病的重要手段,这在医学界已经达成共识,是糖尿病治疗的五驾马车之一.对于2型糖尿病患者而言,运动的益处主要体现在:其一,提高胰岛素敏感性,改善血糖控制.其二,加速脂肪分解,减轻体重,改善脂代谢.其三,增强体力及免疫力功能.在众多运动项目中,走跑交替或者快步走适宜2型糖尿病患者参与.
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遭遇这些情况糖友不适合运动
糖尿病运动疗法是非常基础的疗法,它对患者的帮助是非常大的,但是有些时候有些患者并不适合进行激烈的运动,如果强行运动的话是非常容易发生危险的.一般来说,不适合进行过于激烈的运动的几种情况:1型糖尿病患者,您运动前血糖超过250mg/dl,并且您尿中酮体为2~3个加号.这种情况表示,您身体内的胰岛素量严重不足,因此身体促进脂肪分解以获取能量.
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运动“正能量”对抗糖尿病
运动是防治糖尿病的重要手段,这在医学界已经达成共识,是糖尿病治疗的五驾马车之一.对于2型糖尿病患者而言,运动的益处主要体现在:其一,提高胰岛素敏感性,改善血糖控制.其二,加速脂肪分解,减轻体重,改善脂代谢.其三,增强体力及免疫力功能.在众多运动项目中,走跑交替或者快步走适宜2型糖尿病患者参与.
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糖尿病人好每天有点小运动
医学研究表明,运动锻炼对糖尿病人来说具有以下益处:(1)增强心肺功能,促进物质代谢,提高机体抵抗力,减少感染的机会;(2)改善组织对胰岛素的敏感性,促进肌肉及周围组织对葡萄糖的利用,使血糖下降,可增强降糖药物疗效,较小剂量可获得良好疗效;(3)加速脂肪分解,增加胆固醇利用,既可降脂又可减肥.总之,运动能使高血糖、高血脂、高体重得以控制,减少和控制糖尿病并发症的危险因素,起到预防和延缓并发症的发生与发展作用,在很大程度上使病人获益,效应不可低估.