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人参皂苷Rb1改善高脂喂养肥胖小鼠胰岛素抵抗和脂肪异位沉积
人参皂苷Rb1是人参的主要活性成分,前期体外实验显示人参皂苷Rb1能够抑制脂肪细胞脂肪分解和促进葡萄糖转运的作用.本研究利用高脂饮食诱导的肥胖小鼠,研究人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗和脂肪异位沉积的影响及其作用的分子机制.将高脂喂养的肥胖雄性C57/L小鼠,随机分为高脂组(DIO组),人参皂苷Rb1组(Rb1组)和罗格列酮组(Rog组),继续给予高脂饲料喂养,另设立正常饲料喂养的C57/L小鼠为正常组(NC组);分别按20,10 mg·kg-1体重给予Rb1组和Rog组小鼠每天腹腔注射人参皂苷Rb1和罗格列酮,NC组和DIO组以等量的生理盐水腹腔注射.治疗2周后,进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),3d后,处死小鼠,留取血清,检测胰岛素、游离脂肪酸(FFA)及生化指标;称取肝脏质量,检测肝脏内甘油三酯含量和病理检测;称取附睾脂肪质量,蛋白印迹检测PDE3B,HSL,周脂素.结果显示人参Rb1治疗2周明显改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量,除了0～120 min,Rb1组葡萄糖耐量曲线下面积(0～30,0～60,0～90 min)较DIO组均显著下降(P＜0.05,n=5),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降(P ＜0.05,n=5);并且Rb1显著降低了肥胖小鼠肝脏内的脂肪水平(P ＜0.05,n=5),肝脏质量/体重也明显下降(P＜0.05,n=8);Rb1治疗后,肥胖小鼠血中升高的FFA水平也明显下降(P＜0.05,n=8);附睾脂肪中周脂素表达水平得到部分恢复,但对PDE3B的表达以及HSL的表达和磷酸化激活未见明显影响.以上研究结果表明人参皂苷Rb1能够通过上调脂肪组织周脂素的表达,减少游离脂肪酸的释放和甘油三酯的异位沉积,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一.
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初诊2型糖尿病患者肝脏脂肪沉积的1HMRS量化及其与血清甘油三酯和胰岛素抵抗的关系研究
目的：分析初诊2型糖尿病（T2DM）患者肝脏脂肪含量与血清甘油三酯（TG）、身高体重指数（BMI）及胰岛素抵抗的关系。方法在3.0T 磁共振系统应用单体素点分辨波谱序列（PRESS）对32例初诊 T2DM 患者和32例无糖尿病志愿者的肝脏进行1 H MRS 扫描，应用 SAGE 软件测量其脂肪和水的峰下面积，计算肝脏脂肪分数。分析肝脏脂肪含量与 BMI、TG 以及胰岛素抵抗指数（HOMA - IR）的相关性。结果32例初诊 T2DM 患者和32例无糖尿病志愿者的平均肝脏脂肪分数分别为24.84（8.79~33.21）%和6.50（3.31~16.85）%，差异有统计学意义（ P ＝0.006）。相关性分析表明，初诊 T2DM 患者的肝脏脂肪含量与 TG（ r ＝0.615，P ＝0.000）、BMI（ r ＝0.557，P ＝0.001）中度相关，与 HOMA - IR 低度相关（ r ＝0.355，P ＝0.046）。无糖尿病志愿者的肝脏脂肪含量与 TG 高度相关（ r ＝0.740，P ＝0.000），与 BMI（ r ＝0.666，P ＝0.000）中度相关。结论初诊 T2DM 患者的肝脏脂肪含量高于无糖尿病人群，且与TG、BMI 及 HOMA - IR 有相关性。
关键词： 2 型糖尿病 肝脏脂肪沉积 氢质子磁共振波谱成像 甘油三酯 胰岛素抵抗 -
肝脏脂肪沉积与2型糖尿病相关性研究进展
肝脏脂肪沉积或脂肪肝是临床工作中常见的异常。在临床实践中人们发现肝脏脂肪沉积与2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）关系密切，但肝脏脂肪沉积是T2DM的病因还是结果尚存在争议［1-12］。本文就国内外有关肝脏脂肪沉积与T2 DM关系的研究成果及新认识综述如下。
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警惕糖尿病另一后备军
2型糖尿病即肝脏疾病肝脏作为血糖和血脂代谢中枢,在糖脂代谢异常中的作用逐渐成为研究热点,2007年美国糖尿病协会就指出“2型糖尿病即肝脏疾病”.2007年日本的一项研究显示,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是日本中年男性发生2型糖尿病的独立危险因素,它会显著增加中年男性2型糖尿病的发病风险.另有统计显示,无糖尿病史的NAFLD患者中糖代谢异常比率达43.2％,其中14.4％为新诊断2型糖尿病.非糖尿病NAFLD患者脂肪含量＞10％时,即可出现胰岛β细胞第一时相分泌功能受损甚至消失,这提示肝脏脂肪沉积可以损害β细胞功能.因此,除了糖尿病前期人群,NAFLD人群是另一个不容忽视的2型糖尿病“后备军”.
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非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）在普通成年人群中患病率为30%，在糖尿病及肥胖患者中高达60%～70%[1]。NAFLD不仅是一种肝脏疾病，从单纯肝细胞脂肪变性进展到非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）、肝硬化，甚至肝癌，同时，它也是代谢综合征的肝脏表现。迄今已有大量证据表明NAFLD可预测2型糖尿病（T2DM）的发生发展。是否所有的肝脏脂肪沉积都对机体有害？以往研究显示，轻度的肝脏脂肪沉积并不使糖尿病风险增加。肝脏内游离脂肪酸（FFA）轻度升高可合成中性的甘油三酯（TG）储存于肝脏；肝脏TG的代偿性增加可视作机体对抗FFA对肝细胞损伤的一种保护反应[2]。那么，肝脏脂肪沉积达到什么程度可启动糖脂代谢异常呢？换言之，引起糖脂代谢异常的肝脏脂肪含量的阈值是多少？回答这个问题非常重要。如果存在这样一个阈值，对于脂肪肝的早期精确诊断和更早预防糖尿病则具有重要意义。本文就目前对NAFLD预测T2DM发病的量化证据进行探讨。
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选择性肝脏迷走神经切除术可望用于治疗代谢综合征
肝脏的脂质储存随着全身能量代谢的改变而改变,但是肝脏如何传递信息至其他组织目前尚不清楚.近年通过组织特异性的基因工程的动物模型研究发现组织之间的对在能量代谢调节中具有重要意义.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因组织特异性敲除小鼠是研究组织间相互作用的工具,肝脏特异性敲除PPARγ基因减少了肝脏脂肪沉积,却增加了外周组织脂肪沉积和降低肌肉和脂肪组织的胰岛素敏感性.
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B族维生素联合酵母硒铬对改善2型糖尿病合并肥胖人群胰岛素抵抗及相关代谢状况的分析
目的 探讨B族维生素联合酵母硒铬对2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、改善临床特征的作用.方法 选取2016年9月-12月山西大医院内分泌科收治的肥胖患者30例,分为单纯肥胖组20例、T2DM合并肥胖组10例.2组均给予B族维生素联合酵母硒铬干预4周,比较2组干预前后的指标:①体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(SBP、DBP).②血脂(TC、TG)、血清尿酸(UA)、肝功能(ALT、AST、GGT)、甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、同型半胱氨酸(Hcy)、铁蛋白.③稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指标(ISI)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、早期胰岛素分泌功能指数修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)、葡萄糖处置指数(DI).④肝脏脂肪沉积程度.结果 ①与干预前比较,T2DM合并肥胖组干预后SBP、DBP明显下降(P＜0.05),BMI、WHR差异无统计学意义(P＞0.05);单纯肥胖组干预后BMI、SBP明显下降(P＜0.05),WHR、DBP差异无统计学意义(P＞0.05).②与干预前比较,T2DM合并肥胖组干预后FBG、2 hPG、TG、UA、TSH、铁蛋白明显降低(P＜0.05),TC、ALT、AST、GGT差异均无统计学意义(P＞0.05);单纯肥胖组干预后TG、UA、铁蛋白降低(P＜0.05),FBG、2 hPG、TC、ALT、AST、GGT、Hcy、TSH差异均无统计学意义(P＞0.05).③2组干预后HOMA-IR较干预前降低,ISI、△I30/△G30、MBCI、DI较干预前均升高(P＜0.05).④肝脏脂肪沉积程度:与干预前相比,2组干预后前弹性模量平均值(Mean)降低,肝脏脂肪沉积程度减轻(P＜0.05).结论 2型糖尿病合并肥胖及肥胖患者均存在胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱及肝脏脂肪沉积,B族维生素联合酵母硒铬可减轻胰岛素抵抗、改善糖脂代谢紊乱、缓解肝脏脂肪沉积,同时对肝肾功能无明显影响,可作为一种安全、有效的调节代谢手段应用于临床.
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
1980年,Ludwid等人首先提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的概念[1],其肝组织学改变与酒精性肝炎相似,但没有过量饮酒史.遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与了NASH的发病,机制复杂.Day和James等根据动物实验的结果提出两次打击学说[2].第一次打击为各种原因引起脂质代谢紊乱,导致肝脏脂肪沉积及肝脂肪变,并启动细胞适应程序,而脂肪变性的肝细胞活力相对不足并为氧应激提供了足够的反应基质,结果脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强;第二次打击主要为氧应激脂质过氧化损伤引起炎症坏死.
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肝脏脂肪沉积与糖尿病发病机制
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致一部分终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌.NAFLD在西方国家十分常见,普通人群中估计患病率为10%-24%,肥胖人群中达57.5%-74%,在糖尿患者群中达21%-78%[1].
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利拉鲁肽注射液对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪沉积的影响
目的 探究利拉鲁肽注射液对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪沉积的影响.方法 选取我院2016年1月至2017年1月收治的120例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者,按数字奇偶法分为空白组和试验组,各60例.空白组行无利拉鲁肽治疗,试验组行利拉鲁肽治疗,对比两组患者治疗后血糖、血脂等相关指标的变化情况,并对治疗后肝脏脂肪沉积情况进行评价.结果 组内比较:两组患者治疗后FPG、2hPBG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、CAP、LSM 均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P< 0.05);组间比较:试验组治疗后 FPG(5.1 ± 1.2)mmol/L、2 h PBG(6.3 ± 1.0)mmol/L、HbAlc(5.0 ± 1.3)%、TG(1.6 ± 0.7)mmol/L、TC(5.2 ± 1.0)mmol/L、LDL-C(2.5 ± 0.6)mmol/L、CAP (190.8±36.4)dB/m、LSM(6.4±2.0)kPa均明显低于空白组(6.2±1.7、11.1±2.0、6.1±1.5、2.3±0.8、6.1±1.9、2.9±1.2、25.5±55.4、9.6±3.2),差异有统计学意义(P<0.05).结论 利拉鲁肽注射液治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,对患者血糖值和血脂水平具有较好的抑制作用,同时能够有效改善肝脏脂肪沉积.
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脂肪肝慎服降脂药
研究表明,高脂血症与脂肪肝关系密切,但两者之间通常并无因果关系.国内外至今尚无降血脂药物能够有效减少肝脏脂肪沉积的正规临床试验.因此,有了脂肪肝并非都得服用降血脂药物;降血脂药物应用不当,有时不但不能减轻脂肪肝,反而会加重肝脏损伤.
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脂肪肝治疗(二)
脂肪肝患者能吃脂肪吗?脂肪包括甘油三酯、磷脂等.脂肪是机体重要的热量来源,少量摄取即可产生较高的热量.脂肪还是人体结构的重要材料,是机体储存能量的好形式.脂溶性维生素、细胞代谢、激素功效以及机体的防御功能均与脂肪的摄取、吸收有密切关系,尤其维生素K是肝脏合成蛋白质必需的辅助酶.脂肪中的必需脂肪酸参与磷脂的合成,能使脂肪从肝脏内运出,对预防脂肪肝有利.脂肪还有抑制肝脏合成脂肪酸的作用,脂肪分解的甘油还可以控制肥胖.并且,高单价不饱和脂肪酸饮食比高糖类饮食在改善糖、脂肪代谢效果上只有过之而无不及,限制糖类的摄人而不限制脂肪的摄人可促使肝脏脂肪沉积消退.因此,脂防肝患者即使存在肝功能障碍,也不必过分限制脂肪摄入.
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利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响研究
目的 探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响.方法 71例经二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者使用利拉鲁肽治疗6个月,观察治疗后血糖、血脂、血压相关指标的变化,采用瞬时弹性成像技术评价肝脏脂肪沉积情况.结果 加用利拉鲁肽治疗后患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前降低(P＜0.01);脂肪受控衰减参数及肝脏硬度也明显降低(P＜0.01).结论 利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者能降低血糖、血脂和血压水平,还可以改善患者的肝脏脂肪沉积.
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甘肃省超体重儿童肝脏脂肪沉积和肝酶变化流行病学特点
目的 了解甘肃地区超体重儿童肝脏脂肪沉积和肝酶变化的特点,为早期干预提供依据.方法 用B超检查年龄717岁121例肥胖和30例对照组儿童肝脏脂肪沉积情况;检测88例肥胖和对照组儿童的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);研究肝脏脂肪沉积、ALT与年龄、性别和体重的关系.结果 超体重儿童中,存在肝脏脂肪沉积的占37.19%(45/121),随着体重的增加,肝脏脂肪沉积明显增加,肝脏脂肪沉积在体重超过标准体重20%30%的儿童中为26.37%,在超过30%的儿童中高达70.00%.超体重儿童中,ALT＞40 IU/L的异常者占26.14%(23/88),随着体重增加,ALT异常率明显上升,ALT异常在体重超过标准体重20%30%的儿童中为0,在超过30%的儿童中可以达到34.85%.结论 超体重儿童中存在肝脏脂肪沉积和ALT异常,且与体重有关,ALT异常是肝脏脂肪沉积较后期的表现.
