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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自身免疫性多发内分泌腺病综合征Ⅰ型研究进展
自身免疫性多发内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS Ⅰ)是一种罕见的由于自身免疫调节(AIRE)基因突变导致的常染色体隐性遗传病.其临床表现主要包括,原发性肾上腺皮质功能减退症、甲状旁腺功能减退症和慢性黏膜皮肤念珠菌病,三者中至少存在2个,同时也可能存在其他的内分泌或非内分泌疾病.其治疗主要包括激素替代、抗感染以及免疫抑制疗法,通常预后不佳.近30余年来中国共报道了17例APS Ⅰ患者,对其组成疾病种类及发病率、起病年龄、AIRE基因突变等进行总结,有助于为临床提供参考.
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三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2与痛风/高尿酸血症
三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2 (ABCG2)是ABC转运蛋白超家族成员之一,编码基因位于4号染色体上,为定位于细胞膜的转运蛋白,在肝、肾、肠等组织广泛表达,具有转运尿酸的功能,其功能异常会导致尿酸排泄减少.目前已经发现,多种单基因多态性影响ABCG2的尿酸转运功能,从而引起高尿酸血症和痛风.所以研究ABCG2靶点药物意义重大,但仍需进一步研究.
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SERCA2b与胰岛β细胞功能
肌浆(内质)网Ca2+ ATP酶(SERCAs)是分布于肌浆网或内质网表面重要的Ca2+调节蛋白,作为其保守亚型,SERCA2b凭借其独特的结构优势可以保护胰岛β细胞功能,从而在胰岛素正常分泌方面起至关重要的作用.大量研究表明,糖尿病患者体内胰岛β细胞数目明显减少,高糖、炎性因子等因素,通过激活内质网应激降低SERCA2b水平,介导胰岛β细胞损伤和凋亡,此过程可能涉及一氧化氮、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、肌醇需求激酶1α(IRE1 0α)-c-jun氨基末端激酶(JNK)介导的多种信号通路,而提高SERCA2b活性能够逆转损伤,保护胰岛β细胞,改善糖代谢.因此,SERCA2b激动剂也为治疗糖尿病提供了新的方向.
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热量限制改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的分子机制
2型糖尿病发生、发展的两大基本原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱.由于口服药物及胰岛素注射治疗所带来的不良反应及生活不便,2型糖尿病在临床上需要更方便而又安全的治疗方式.热量限制作为自然疗法中的一种,可以通过影响AMP活化蛋白激酶、自噬等改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗水平及胰岛功能.深入了解热量限制,改善2型糖尿病的分子机制,有助于转化到临床制定相应的治疗策略,延缓甚至阻止2型糖尿病的发生和发展.
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SIRT1与糖尿病相关肿瘤的关系
糖尿病不仅增加肿瘤的患病风险,而且促进肿瘤的复发和转移.沉默信息调节因子1(SIRT1)是机体的能量感受器,具有调节糖、脂代谢,抑制慢性非特异性炎性反应,改善胰岛素抵抗等作用,其表达及活性异常参与了糖尿病及其并发症的发生.同时近期研究发现SIRT1也与肿瘤的发生、发展密切相关.通过去乙酰化调节机制SIRT1可调控大量转录因子及组蛋白的活性,从而参与染色质沉默、细胞凋亡、自噬途径及DNA损伤修复的调控,是联系细胞能量代谢与染色质结构的关键蛋白,因而可能是联系糖尿病及糖尿病相关肿瘤的重要中介.积极干预糖尿病患者中SIRT1信号途径异常,可能具有降低肿瘤风险的作用.
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母系遗传性糖尿病伴耳聋发病机制及诊治
母系遗传性糖尿病伴耳聋(MIDD)是一种线粒体疾病,在糖尿病患者中约占1％.其中tRNALeu(UUR) A3243G突变引起胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍是其致糖尿病的主要原因,但具体机制仍不明确.近年EndoC-βH1细胞系的建立为研究其机制提供了途径.尿道上皮细胞与线粒体疾病表型相关性好,尿液可作为临床诊断和检测线粒体DNA异质性首选的样本,而MIDD的治疗仍以抗氧化剂和预防糖尿病并发症为主.A3243G突变的临床表型和MIDD突变的组织异质性仍是研究的热点,其研究对MIDD的诊断和治疗具有重要的指导意义.
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SUDOSCAN在糖尿病微血管并发症早期诊断及治疗评估中的作用
目前临床上对糖尿病微血管并发症采用的筛查和诊断方法很多,但诊断的敏感性和特异性差别较大,导致其无法得到早期诊断和及时治疗.SUDOSCAN作为一种新型糖尿病微血管并发症的检测技术,具有快速、简便、无创、定量、重复性好和准确性高的特点,其可通过测得的电化学传导率(ESC)计算出糖尿病微血管并发症的发生风险,对糖尿病微血管并发症早期诊断和治疗评估有重要作用.
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富硒酵母对高脂血症大鼠脂代谢的影响
目的 探讨富硒酵母对高脂血症大鼠脂代谢的影响及调节机制.方法 将40只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按体重随机区组分组法分为空白对照组、模型对照组(HF组)和低剂量富硒酵母组(HF+ LSe组,硒剂量为0.83 μg/kg)、高剂量富硒酵母组(HF+ HSe组,硒剂量为8.33 μg/kg),每组10只.空白对照组正常饮食,其他组高脂饮食.实验期为90 d,其中造模30 d,干预60 d.干预期间每周记录动物进食量和体重,并计算食物利用率.结束时(即干预第60天)全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),计算血清动脉粥样硬化指数(AI)和血浆致动脉粥样硬化指数(AIP).全部动物进行大体解剖,取肝组织HE染色和油红O染色观察肝组织病理学形态,并制作10％肝匀浆测肝组织中胆固醇和甘油三酯水平.应用实时PCR检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA-R)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)和卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)的mRNA表达水平.结果 HF+ LSe组在干预第56天平均体重显著低于HF组(F=3.028,P＜0.05).HF+ HSe组及HF+ LSe组的进食量和总增重均显著低于HF组(F=19.706、5.776,P均＜0.05),HF+ LSe组总食物利用率显著低于HF组(F =23.791,P＜0.05).HF+ LSe组和HF+ HSe组的肝脏总胆固醇、甘油三酯、AI均明显低于HF组(F=55.413、5.322、42.405,P均＜0.05).HF+ LSe组的AIP显著低于HF组(F =9.522,P＜0.05).HF+ HSe组的肝功能指标ALT和HF+ LSe组的AST均显著低于HF组(F=5.942、3.489,P均＜0.05).与HF组相比,HF+ HSe组和HF+ LSe组肝细胞均有不同程度的修复,以HF+ LSe组修复效果佳.HF+ LSe组的HMG-CoA-R mRNA表达水平与HF组比较显著降低(F=5.972,P＜0.05).结论 富硒酵母可以抑制高脂饲料引起的大鼠体重增加,具有降血脂和抗动脉粥样硬化作用;对高脂血症大鼠的肝脏组织具有明显的修复功能.其主要通过下调HMG-CoA-R mRNA表达水平,调节脂代谢.
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慢性低度炎性反应与糖尿病肾脏疾病的相关性分析:一项大样本病例-对照研究
目的 探讨慢性低度炎性反应与糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系.方法 将1254例2型糖尿病患者分为DKD组(487例)与单纯T2DM组(767例),DKD诊断依据:符合估算的肾小球滤过率(eGFR)＜ 60 mL/(min·1.73 m2)或尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR) ≥30 mg/g.通过自动分析仪测定血清慢性低度炎性反应指标:超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞总数、中性粒细胞百分比(NCR),并记录性别、病程、收缩压、舒张压等指标.利用多元Logistic回归分析慢性低度炎性反应指标与DKD的关系.结果 与单纯T2DM组相比,DKD组的hs-CRP、白细胞总数、NCR均显著升高(t=-3.60、-3.43、3.10,P均＜0.01).多元Logistic回归分析显示,hs-CRP(OR=1.116,95％ CI:1.042 ～1.195,P=0.002)、白细胞总数(OR=1.092,95％ CI:1.002 ～1.189,P=0.044)和NCR(OR =1.018,95％ CI:1.004～ 1.033,P=0.015)与DKD风险增加显著相关.结论 DKD的慢性低度炎性反应指标显著升高,hs-CRP、白细胞总数、NCR是DKD的独立危险因素.
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糖尿病酮症酸中毒患者甲状腺功能状态分析
目的 分析糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者甲状腺功能(甲功)状态.方法 选择广西医科大学第九附属医院2005年11月至2013年12月住院DKA患者93例,并按性别、年龄(≤30岁组、30 ～ 60岁组、≥60岁组)、糖尿病分型(1型糖尿病、2型糖尿病)进行分组,测定各组血清FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)水平,并进行比较.结果 甲功正常的病态综合征(ESS)发生率为79.6％(74/93),甲功正常为9.7％ (9/93),甲状腺功能亢进症发生率为7.5％ (7/93),亚临床甲状腺功能亢进症发生率为2.2％ (2/93),甲状腺功能减退症发生率为1.1％ (1/93).男性组DKA患者的FT3水平低于女性组(t=-2.046,P=0.044),FT4、TSH比较差异无统计学意义;1型糖尿病组FT4水平低于2型糖尿病组(t-2.352,P=0.021),但TSH高于2型糖尿病组(t=2.454,P=0.016),FT3比较差异无统计学意义(P＞0.05).1型糖尿病组低T3/T4综合征比例高于2型糖尿病组(x2 =4.443,P =0.035).低T3综合征比例随着年龄增加有增加的趋势(x2=7.081,P=0.029);低T3/T4综合征比例随着酸中毒严重程度的增加有增加的趋势(x2=6.759,P=0.034).结论 DKA患者甲功异常发生率较高,甲功异常表现形式多样,ESS常见.
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以糖尿病为首发表现的自身免疫性胰腺炎1例并文献复习
自身免疫性胰腺炎(AIP)是一类与自身免疫相关的特殊类型的慢性胰腺炎.AIP的发病率较低,既往相关的报道较少.近年来,随着临床对其认识的加深,病例报道有所增多.广州医科大学附属第二医院内分泌科收治1例以糖尿病为主要首发表现的AIP患者,现报道如下.1病例介绍患者男性,65岁,因“多尿、多饮、消瘦1月余”于2012年3月于广州医科大学附属第二医院内分泌科门诊就诊.患者1个多月前无明显诱因出现多尿、多饮、消瘦,体重下降约7 kg,伴进餐后上腹隐痛,可自行缓解,无恶心、呕吐,无黄染,无腹泻、便血等.
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内分泌学十年研究进展与未来发展方向
近十年,肌肉骨骼内分泌系统、肠道内分泌系统、脂肪组织、糖尿病发病机制和治疗方法取得了长足的发展,颠覆了认知理念.未来十年,内分泌领域还会出现更多的新鲜事物,垂体肿瘤、甲状腺癌、糖尿病、库欣病等内分泌疾病将会得到医学界的极大关注,人们将不断探索人体稳态的维护机制,阐明内分泌疾病发生、发展的规律,并发掘新的治疗方法.
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骨钙素与糖尿病及其大血管并发症危险因素的关系
骨钙素是由成骨细胞合成和特异性分泌的依赖维生素K的非胶原蛋白,其与糖代谢以及肥胖、肝脏脂肪沉积、代谢综合征等2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素密切相关.骨钙素通过与G蛋白耦联受体C家族6组成员A(GPRC6A)结合,发挥其对代谢的保护作用.作为一种活性分子,GPRC6A可能成为糖尿病及其大血管并发症治疗的新靶点.
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骨钙素对青春发育的作用
骨钙素影响睾酮的合成与分泌,因而亦会对男性青春发育的各方面产生影响,如性腺发育、精细胞凋亡及生长激增等,其在间质细胞上的相关受体及下游信号通路已得到了初步阐明.但尚未有证据支持骨钙素会对女性青春发育产生影响.同时,骨骼-睾丸正反馈系统的提出,对传统的下丘脑-垂体-性腺轴系统进行了补充,也为青春期相关疾病的研究和治疗提供了新的思路.
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骨钙素及其受体对能量代谢的调节机制
骨钙素主要是由成熟的成骨细胞分泌的特异性的非胶原蛋白,可分为羧化骨钙素和非羧化骨钙素.越来越多的研究显示,骨钙素除了可以调节骨基质矿化和骨形成外,还可以增加胰岛素的分泌和胰岛B细胞增殖、减少内脏脂肪、改善胰岛素抵抗,与能量代谢密切相关.G蛋白耦联受体C家族6组成员A(GPRC6A)为骨钙素的受体,参与了相关的机体生理反应.胰岛素信号通路对骨钙素合成起到了调节作用.骨钙素有望成为治疗2型糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的新靶点.
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解密糖尿病的发病机制:基因组调控序列对β细胞的影响——2017年EASD年会Albert Renold奖介绍
Albert Renold奖是欧洲糖尿病研究学会(EASD)的4大奖项之一,是为了纪念著名糖尿病学家Albert Renold教授而设立的,主要授予在胰岛研究领域做出杰出贡献的学者.今年的Albert Renold奖授予了英国伦敦帝国理工学院Jorge Ferrer 教授,他演讲的题目是“DNA开关,β细胞和糖尿病”,介绍了基因组的调控序列对β细胞功能的影响.要对糖尿病进行精准治疗就需要对糖尿病的发病机制有更准确的了解,目前测序技术的巨大进步使研究者可以从基因组层面来进行研究,取代了原来传统的基因层面的研究.改变基因的技术如新的CRISPR-Cas9技术,使基因治疗成为可能.
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以血糖为中心看糖尿病发病机制:从胰岛生物学到整合生理学和精准医学——2017年EASD年会Claude Bernard奖介绍
2017年第53届欧洲糖尿病研究学会(EASD)年会于9月12日-15日在葡萄牙里斯本召开,本次年会颁布了5项大奖,授予在糖尿病领域做出杰出贡献的专家和学者.其中Claude Bernard奖授予了瑞士洛桑大学的Bernard Thorens教授,他主要致力于研究机体的葡萄糖感受器,包括肝脏门脉系统葡萄糖感受器在调节第一时相胰岛素分泌、大脑前自主神经元对胰岛仅和β细胞功能的调节、大脑奖励系统对摄食行为的调节等.Thorens等的研究为糖尿病研究及治疗领域开辟了全新的方向.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
