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肥胖相关性肾病的诊断治疗进展
近几年,伴随着人们生活水平的提高,肥胖人群基数在不断攀升,肥胖症也成了卫生部门研究的关键,肥胖不仅仅会造成严重的高血压、高血脂,也会导致心血管疾病和糖尿病发生概率增大.在肥胖症引发蛋白尿后,就会对肾脏产生严重的影响.文章中对肥胖相关性肾病临床表现、诊断机制进行了分析,并且对目前的治疗进展予以讨论,仅供参考.
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肥胖相关性肾病从痰、虚论治探析
近年来随着人们生活水平的不断提高，肥胖的发生率也随之上升，由肥胖所引发的并发症也逐年升高。肥胖不仅是导致糖尿病、冠心病、高血压等疾病的危险因素，也可导致肾脏病的发生，这种由肥胖引起的肾脏损害就称为肥胖相关性肾病。本文主要介绍肥胖相关性肾病的中医治疗。
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中药对肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗及血尿酸水平的影响
目的:探讨中药对肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗及血尿酸水平的影响.方法:选取115例ORG患者分成治疗组及对照组,2组均进行药物、饮食及运动疗法,治疗组加服中药治疗1个月,记录治疗前后各项指标进行统计学分析.结果:总有效率治疗组优于对照组.2组干预1个月后体质量、腰围、体质量指数、血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血尿素水平均下降,与治疗前比较差异有统计学意义,治疗组优于对照组.2组血液流变学指标较治疗前均有改善,差异有统计学意义,治疗组优于对照组.结论:ORG患者采用中药治疗可降低胰岛素抵抗指数及血尿酸水平,降低血脂、血压、血糖及体质量.
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升降散联合针灸治疗对肥胖相关性肾病患者血清瘦素、脂联素的影响
目的:观察升降散加减方联合针灸治疗对肥胖相关性肾病患者24 h尿微量白蛋白排泄率(Urinary Albumin Excretion Rate UAER)及血清瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)的影响.方法:将50例肥胖相关性肾病患者按随机数字表法分为2组,对照组给予生活方式干预、适当运动、饮食控制、厄贝沙坦口服,治疗组在上述治疗基础上加用自拟升降散加减方配以针灸治疗,比较2组治疗前后UREA、血清瘦素、脂联素的变化.结果:治疗组在降低24 h尿微量白蛋白排泄率、降低血清瘦素及升高脂联素方面均好于治疗前,且明显优于对照组,对照组在降低24 h尿微量白蛋白排泄率、降低血清瘦素、升高脂联素方面不明显.结论:升降散加减方联合针灸治疗可降低肥胖相关性肾病患者UAER和血清瘦素,升高脂联素.
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健脾安肾方联合针刺治疗肥胖相关性肾病34例临床观察
目的 观察健脾安肾方联合针刺治疗肥胖相关性肾病的临床疗效.方法 将68例肥胖相关性肾病患者随机分为治疗组和对照组各34例,对照组给予生活方式干预、适当运动、饮食控制,并口服厄贝沙坦片150 mg,每日1次;治疗组在对照组基础上加用健脾安肾方口服,每日1剂,及针刺治疗每次30 min,每日1次.两组患者均治疗9周后评价临床疗效,并于治疗前后检测24h尿蛋白定量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及血液流变学指标(包括全血高切黏度、全血低切黏度、血浆高黏度、纤维蛋白原及红细胞压积).结果 两组各32例完成观察.治疗组临床疗效总有效率为90.63％,对照组为62.50％,治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05).两组治疗后24h尿蛋白定量、TG、TC、LDL-C及血液流变学各指标均明显降低,HDL-C升高(P＜0.05),且治疗组各指标改善程度均优于对照组(P＜0.05).结论 健脾安肾方联合针刺治疗可降低肥胖相关性肾病患者尿白蛋白量及血脂水平,并纠正血液高凝状态,疗效肯定.
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早期肥胖相关性肾病患者的血清胱抑C水平研究
目的 通过测定早期肥胖相关性肾病患者的血清胱抑素C水平,探讨其与尿白蛋白排泄的关系.方法 选择在我院住院治疗的肥胖相关性肾病患者30例,门诊就诊的单纯肥胖者20例,以我院体检中心30名健康体检者作为对照者.采用免疫比浊法测定入选者血清的胱抑素C水平,并应用放射免疫分析法测定尿白蛋白排泄.结果 早期肥胖相关性肾病组及单纯肥胖组血清胱抑素C水平高于对照组(P＜0.01),早期肥胖相关性肾病组血清胱抑素C水平与单纯肥胖组比较差异有统计学意义(P＜0.01).早期肥胖相关性肾病组血清胱抑素C水平与尿白蛋白排泄呈正相关.结论 血清胱抑素C测定对肥胖相关性肾病的早期肾损伤具有重要的诊断价值.
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Podocin在肥胖相关性肾病中的作用及研究进展
肥胖相关性肾病表现为微量至大量蛋白尿，而 Podocin 作为足细胞损伤标记物在蛋白尿发生机制中的作用引起越来越多的关注。本文将对 Podocin 的生物学特点、在肥胖相关性肾病中的作用及研究方向作归纳总结。
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肥胖相关性肾病病理机制及研究进展
近年来，肥胖相关性肾病引起越来越多的关注。本文将概述肥胖相关性肾病的临床特点，总结其病理生理机制包括肾脏血流动力学异常、蛋白尿、血脂异常、高血压、高胰岛素血症及微炎症状态的作用机制，并归纳其病理学改变以及展望肥胖相关性肾病的研究方向。
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肥胖相关性肾病1例
1 病例报告患者男,17岁.院内陪护时听一肾病患者聊天述及尿中泡沫多,而其自身近几个月尿中泡沫较之前明显增多,但无特殊不适症状,遂来门诊查体.身高170 cm,体重达105 kg,体质指数36.心肺检查无异常.尿常规检查:尿蛋白(4+),潜血(2+),尿沉渣中红细胞154个/μl,变形红细胞60％.进一步完善相关检查,24 h尿蛋白定量6.28 g/h,血压145/90 mmHg,总胆固醇8.0 mmol/L,三酰甘油3.04 mmol/L,血糖及肝肾功能均正常.超声检查提示脂肪肝.肾穿刺活检病理检查:光镜下30个小球中4个硬化,肾小球体积普遍增大,肾小管萎缩,节段性系膜增生,管腔内见红细胞,肾间质纤维化伴淋巴细胞浸润.
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代谢性疾病肾损害的治疗药物进展与合理用药——肾脏疾病合理用药专家圆桌会议纪要
1 谢院生:肥胖相关性肾病的防治1.1概况1997年WHO已宣布肥胖是一种疾病.近年来肥胖的发病率逐年升高.2004年我国成人超重和肥胖人数分别为2亿和6 000多万,大城市成人超重和肥胖的比串分圳高达30.0%和12.3%.肥胖与高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、肾衰竭的发病有密切关系.肥胖相关性肾小球病(obesity-related glomerulopathy,OR)包括肥胖相关性肾小球肥大症(ibesity-associate glomerulomegaly,OB-GM)、肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化(obesity-associated focal and segmental glomerul-osclerosis,OB-FSGS).我国ORG发病率由2002年0.62%上升到2006年的1%,并有年轻化的倾向.
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肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展
在如今这个经济繁荣的社会中,随着人们生活水平的不断提高提高,肥胖症已是卫生部门的一个突出问题.肥胖不仅仅足高血压、高血脂、心脏血管病、糖尿病的因素之一.也是肾病并发症的一种.因此由肥胖症引发的肥胖患者出现大量蛋白尿后,就开始有了不断的相关报道,证实肥胖引发的肾伤害等的病例.本文结合其临床表现诊断治疗作一个阐述.
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肥胖相关性肾病的研究进展
肥胖相关性肾病(ORG)是一种与肥胖密切相关的疾病.肥胖是慢性肾脏病的独立危险因素,其通过影响肾脏血流动力学、血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素抵抗等导致肾脏的结构和组织病理学发生改变,从而引起慢性肾病.ORG无特异性表现,大部分表现为缓慢进展的蛋白尿.减肥是治疗ORG基本也是简单、有效的手段,此外适当运动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及血管紧张素受体拮抗剂也可用于ORG的治疗,减轻蛋白尿.
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脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病
脂肪组织不仅是能量储存器官,也是一个内分泌器官,其表达、分泌的多种脂肪细胞因子如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、血管紧张素Ⅱ等不仅通过肾脏排泄,而且可能单独或共同作用于肾脏,通过肾小管水钠贮留、交感神经激活、肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制,参与肥胖相关性蛋白尿或肾小球病的发生、发展.
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GLP-1受体激动剂在肥胖相关性肾病中的作用机制
肥胖相关性肾病(ORG)是一种由于肥胖及代谢综合征引起的胰岛素抵抗和慢性炎性反应而终导致的肾脏损害.其发生机制比较复杂,可能与肾小球血流动力异常、炎性反应、氧化应激以及胰岛素抵抗等有关.近年来研究提示,胰高血糖素样肽-1受体激动剂对ORG有一定的保护作用.
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肥胖相关性肾病的研究进展
随着肥胖成为流行性疾病,肥胖相关性肾病(ORG)的发生率明显升高.ORG的发生与胰岛素抵抗、高瘦素血症、脂代谢异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和氧化应激等因素密切相关.生活方式改变、减轻体重、使用改善胰岛素抵抗药物、抑制RAAS活性药物以及选择性抗炎药物等有助于延缓ORG进展.
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肥胖相关性肾病的研究进展
肥胖已经成为世界范围的流行病,肥胖的发病率呈逐年上升的趋势.肥胖症将是21世纪严峻的公共卫生危机之一[1].肥胖及代谢综合征因胰岛素抵抗和慢性炎症引起复杂的代谢紊乱,导致糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病和其他脏器功能损害[2],其中肾脏损害越来越受到重视[3],称肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathv,ORG).本文将ORG的研究进展作一综述.
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吡格列酮对肥胖小鼠肾脏中TNF-α表达的影响
目的：研究吡格列酮对肥胖小鼠肾脏中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，探讨肥胖相关性肾病的防治意义。方法：选用OB小鼠和C57小鼠（作为对照组）进行对比观察，并将OB小鼠分为模型组和治疗组，治疗组给予吡格列酮灌胃，连续10周，实验前后测定小鼠血糖，尿微量白蛋白（mALB）。10周末处死小鼠，摘取双侧肾脏，免疫组化方法测定TNF-α表达水平，比较3组小鼠之间测定指标的差异并进行相关性分析。结果：OB小鼠的mALB、TNF-α阳性百分比均明显高于C57小鼠，差异有统计学意义(P<0.01)；给予吡格列酮干预后，治疗组尿mALB、TNF-α阳性百分比均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：TNF-α在肥胖小鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞的表达水平较普通小鼠明显升高，吡格列酮可以下调TNF-α在肥胖小鼠肾脏中的表达水平，从而减少尿mALB排泄。
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肥胖相关性肾病临床和病理特点分析
目的 分析总结肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)临床表现、肾活检组织学改变和超微结构特征.方法 回顾性分析41例ORG患者,32例患者行胰岛功能检查,根据患者是否合并胰岛素抵抗(IR)分为两组,组Ⅰ:存在胰岛素抵抗;组Ⅱ:无胰岛素抵抗.根据肾活检组织学改变分为肥胖相关性单纯性肾小球肥大(obisity-related glomerulomegaly,O-GM)和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化(obisity-related focal and segmental glomerulosclerosis,O-FSGS).分别比较临床和病理组织形态学特点.结果 组Ⅰ和组Ⅱ患者比较,组Ⅰ患者游离胰岛素、游离胰岛素/空腹血糖、HOMA-IR较组Ⅲ明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).病理上, O-FSGS占65.85%(27/41例),O-GM占34.15%(14/41).结论 ORG患者胰岛素抵抗常见,脂肪肝发生率高,组织形态学改变以O-FSGS常见,其次是O-GM.
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IgA肾病合并肥胖相关性肾病漏诊原因分析
目的 总结IgA肾病合并肥胖相关性肾病(obesity-related glomeru-lopathy,ORG)的临床特点,以减少误诊漏诊.方法 对我院收治的1例IgA肾病合并ORG的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 本例体型肥胖,有IgA肾病史5年,相应治疗效果欠佳,后综合分析检查结果,补充诊断ORG,经两病同治,病情好转.结论 临床医生对肥胖、糖尿病伴肾病的病因及以往治疗效果要进行综合分析,考虑到合并ORG的可能,避免漏诊漏治.
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肥胖相关性肾病误诊为肾病综合征
目的 探讨肥胖相关性肾病的发病机制及误诊原因.方法 回顾分析1例误诊为肾病综合征的肥胖相关性肾病的临床资料.结果 本例因反复双下肢水肿6个月入院.我市多家医院均诊断为肾病综合征,入我院后查体:体重92kg,体重指数33.8kg/m2,尿蛋白(+++),仍诊断肾病综合征,但按肾病综合征治疗效果不佳.远程会诊认为不排除肥胖相关性肾病,转昆明某医院行肾穿刺活检.病理诊断:肥胖相关性肾病.转回我院继续治疗,按专家会诊建议,嘱患者控制饮食、增加运动量,并予药物治疗,1个月后病情好转出院.随访3个月,病情稳定,体重降至81kg.结论 肥胖相关性肾病是一种与肥胖、脂质代谢紊乱有关的临床综合征,结合病史及相关检查结果综合进行分析有助于诊断.
