中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿动脉导管未闭的高危因素分析
目的 探讨新生儿动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的高危因素,为PDA的预防提供临床依据.方法 以50例PDA新生儿为病例组,100例非PDA新生儿为对照组,采用x2检验、t检验或直线相关分析对两组患儿的临床资料进行分析,采用logistic回归分析研究PDA的独立危险因素.结果 PDA的发生与胎龄(r=-0.03,P<0.05)、出生体重(r=-0.04,P<0.05)呈负相关.出生时吸氧治疗为保护因素.宫内窘迫、羊水粪染、羊水过少、脐带绕颈、1 min Apgar评分<8分、母孕期感染、合并缺氧缺血性脑病是新生儿PDA的独立高危因素.结论 避免母孕期感染、早产、低出生体重、缺氧的发生,有利于减少PDA的发生.
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川崎病冠脉瘤患儿远期血管内皮功能的研究
目的 评估川崎病(KD)冠脉瘤患儿远期血管内皮功能.方法 选择病程大于1年的合并中型以上冠脉瘤的川崎病患儿31例为研究对象,采用高分辨率超声仪进行肱动脉内皮依赖性和非依赖性舒张功能(FMD)、颈动脉僵硬度指数(SI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)的检测.选择年龄相近的正常儿童21例作为对照.结果 31例KD冠脉瘤患儿中,中型冠脉瘤9例,冠脉巨大瘤22例,其中12例有心肌缺血.与对照组比较,KD冠脉瘤组患儿肱动脉血管内皮依赖性FMD减低(P<0.05),颈动脉SI增加(P<0.05),颈动脉IMT增厚(P<0.05).与无心肌缺血患儿相比,有心肌缺血患儿血管内皮依赖性FMD显著降低(P<0.05).结论 KD冠脉瘤患儿远期存在血管内皮功能障碍,且合并心肌缺血患儿的血管内皮功能障碍尤为显著.
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181例儿童复杂性尿路感染致病菌及耐药分析
目的 探讨儿童复杂性尿路感染(complicated urinary tract infection,cUTI)的常见病原菌分布特点及耐药现状,为临床用药提供依据.方法 回顾性分析2007～2010年住院治疗的181例尿培养阳性的cUTI致病菌的分布并对常见致病菌进行的药敏试验,以观察其对抗生素的敏感性.结果 革兰阴性杆菌是cUTI的主要致病菌,占63.5%,其中大肠埃希氏菌占42.0%;革兰阳性球菌占32.1%,其中粪肠球菌占15.5%;真菌占4.4%.大肠埃希氏菌对氨苄西林耐药率高,为89.4%,而添加了克拉维酸钾的羟氨苄西林耐药率明显降低;在头孢菌素类抗生素中,对头孢唑林、头孢曲松、头孢噻吩的耐药率均很高(>50%),而对头孢哌酮/舒巴坦钠的耐药率明显低于其他头孢类抗生素(P<0.01);大肠埃希氏菌对亚胺培南的耐药率为0%,对呋喃妥因的耐药率亦很低(<10%).粪肠球菌对利福平耐药率高(78.3%),对呋喃妥因、万古霉素、利奈唑烷耐药率低(<10%).多重耐药菌株占革兰阴性杆菌的77.4%.结论 大肠埃希氏菌是儿童cUTI的主要致病菌,但肠球菌等条件致病菌的比例相对增高,这些致病菌耐药性高且大部分呈多重耐药,故应尽量根据尿培养及药敏试验调整抗生素.
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婴儿先天性心脏病体外循环术后肾损伤分析
目的 探讨婴儿先天性心脏病(简称先心病)体外循环(CPB)术后肾损伤情况.方法 选取我院2009年10月至2010年7月期间CPB下行先心病手术的婴儿40例,分别于转流前、手术结束时、术后2 h、术后6 h、术后24 h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度.常规生化方法检测术前及术后血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)浓度.结果 术前与术后血清Cr及BUN均在正常范围内;血清TNF-α、IL-6和尿NAG浓度在CPB后均有显著性升高(P<0.05).相关性分析提示血清TNF-α分别与尿NAG、血清CysC呈正相关(r分别为0.195,0.190,均P<0.05),血清IL-6与尿NAG亦呈正相关(r=0.278,P<0.01);血清CysC和尿NAG检测出肾损伤的阳性率显著高于血清Cr或BUN(均P<0.01).结论 CPB能引起婴儿急性.肾损伤,可能与血清中TNF-α和IL-6的浓度增高相关.血清CysC和尿NAG可作为反映肾功能变化较敏感的指标.
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学龄儿童支气管哮喘危险因素的调查
目的 探讨居住环境和饮食习惯对学龄儿童哮喘发生的影响,为临床提供指导.方法 选择符合儿童支气管哮喘诊断标准的129名6～12岁学龄儿童为研究对象(哮喘组),选择258名年龄和性别匹配的健康儿童为对照,同时填写包括居住环境和饮食习惯等共23个因素的呼吸道过敏性疾病调查问卷.结果 Logistic回归分析显示,在16个居住环境因素中,以前是否饲养宠物、地板类型、枕头类型、被子类型、取暖装置、房屋面积等6个因素进入回归方程,而7个饮食习惯因素均没有进入回归方程.结论 居住环境在儿童支气管哮喘的发生中起着重要作用,加强对居住环境的控制,有助于降低儿童支气管哮喘的发生率.
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小麦纤维素治疗儿童功能性便秘的疗效观察
目的 研究小麦纤维素治疗儿童功能性便秘的有效性和安全性.方法 采用前瞻性自身对照研究方法,对34例功能性便秘的患儿给予小麦纤维素治疗2周,观察治疗前后便秘症状及粪便性状改善情况,并进行量化评分比较.结果 治疗后3 d、7 d和14 d,粪便性状、排便间隔、排便困难积分均明显下降;便秘症状总积分也明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后3、7、14 d总有效率分别为37%、87%和90%.医生非常满意和比较满意率为57%,患儿家长非常满意和比较满意率为63%.服用小麦纤维素期间无不良反应发生.结论 小麦纤维素治疗儿童功能性便秘疗效确切,安全性好.
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哌醋甲酯和托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍的疗效与安全性的系统评价
目的 对中国儿童青少年注意缺陷多动障碍(ADHD)来说,哌醋甲酯速释片(IR-MPH)、哌醋甲酯控释片(OROS-MPH)和托莫西汀(AHC)等3种药物的疗效、安全性等问题尚存在争议,本研究采用系统综述的方法评价三者治疗中国儿童青少年ADHD的疗效及安全性,为临床用药提供依据.方法 系统检索CNKI、中文科技期刊数据库、CBMDISC网络版、Pubmed、Embase和MEDLINE数据库中相关的随机或临床对照研究.由两名评价者独立筛选、摘录文献信息并对纳入文献进行质量评价.结果 共纳入8篇文献.IR-MPH、OROS-MPH和AHC三者对ADHD的疗效确切,OROS-MPH在改善同伴关系、CGI-I评分、母亲满意度、心身问题因子等方面优于IR-MPH.AHC组与IR-MPH组的疗效评分差异无统计学意义.三者不良反应发生率差异无统计学意义,均为轻度不良反应.结论 OROS-MPH可能优于IR-MPH,AHC与IR-MPH疗效相当.三者的安全性相当,耐受性较好.
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儿童攻击行为与COMT Val158Met及5-HTTLPR基因多态性关联分析
目的 探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)第158位密码子从缬氨酸到蛋氨酸的错义突变(Val158Met)多态性及5-羟色胺转运体(5-HTT)基因启动子区缺失/插入多态性(5-HTTLPR)是否为家庭暴力环境下儿童攻击行为的易感因素.方法 以家庭暴力环境下68例儿童作为研究对象,依据Achenbach儿童行为量表(父母卷)评分,其中24例为攻击行为高分组,44例为低分组.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测两组COMT Val158Met和5-HTTLPR多态性,对所得基因型和等位基因频率进行对照和关联分析.结果 攻击行为高分组与低分组COMT Val158Met多态性的各基因型差异(χ2=1.612,P=0.447)和等位基因频率差异(χ2=1.648,P=0.119)均无统计学意义.两组5-HTTLPR多态性的各基因型差异(χ2=1.807,P=0.405)和等位基因频率差异(χ2=0.403,P=0.527)亦无统计学意义.结论 本研究结果不支持COMT Val158Met和5-HTTLPR基因多态性是儿童攻击行为产生的易感因素.提示儿童攻击行为可能是多因素共同作用的结果.
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儿童支气管结核病2例报告
病例1:男,12岁,因间断咳嗽2.5个月入院.患儿入院前2.5个月开始咳嗽,呈单声咳,偶有少许白色泡沫样痰,无咯血,偶有低热,病程中无明显盗汗、乏力.否认结核病史及接触史.
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小儿先天性多发性支气管源性肺囊肿1例——小儿肺空洞的鉴别诊断
患儿,女,6岁,因间断咳嗽10 d入院,有少许黄色脓痰,无发热.既往体健.查体:T 36.5℃,P 86次/min,R 24次/min,BP 85/50 mmHg.咽稍红,扁桃体无肿大.胸廓外形对称,左肺呼吸音稍弱,深吸气末期少许水泡音,双肺散在痰鸣音.心、腹检查无异常.血常规示WBC 9.8×109/L,N 0.507.L 0.380,RBC 4.63×109/L,Hb 123 g/L,PLT 288×109/L.血气分析示pH 7.397,PaO293.2 mmHg.PaCO236.6 mmHg,BE 0.6 mmol/L,血清离子正常,CRP正常.
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伊藤色素减少症合并脑脓肿1例
患儿,男,12岁,因间断抽搐7年入院.7年前无明显诱因出现第1次抽搐,开始表现为右手抽动,继之意识丧失,双眼凝视,无四肢强直,持续1～2 min缓解.发作后患儿玩耍如常,未予诊治.2年前,因患儿学习能力差就诊于当地市医院,头部CT未见异常.入院前5 d患儿先出现右上肢抽动,继之出现全身强直性发作,1～2 min后缓解,缓解后状态如常.
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流动人口新生儿窒息的临床特点及围产因素分析
随着上海浦东的改革开放,外来人员的大量涌入,分娩新生儿总数中外来户籍的比例也在逐年增加.我院地处上海市浦东新区城乡结合部,就医病人中流动人口多,且大部分为外来务工人员.
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儿童原发性肠淋巴管扩张症临床特点
肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia,IL)是一种罕见的疾病,它以小肠淋巴管回流受阻、乳糜管扩张及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴管压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,终导致吸收不良和蛋白丢失.1961年,Waldmann等[1]首次通过51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出部位,进而提出该病.根据病因可分为原发性IL(PIL)和继发性IL.
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低出生体重儿排尿功能观察
小儿正常膀胱储尿排尿功能在20世纪中期逐渐受到医学专家的关注.国外学者已经进行了一系列小儿排尿研究,但大部分是针对较大儿童(大于3岁)的有创性尿动力学检查[1].目前缺乏新生儿尤其是低出生体重儿(low birth weight infant,LBWI)的尿动力学和排尿方式的相关参数.为了明确这部分新生儿生后排尿的情况,本研究对LBWI进行12h自由排尿观察,并与正常体重新生儿进行比较,以期为临床工作提供依据.
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新生儿低血糖性脑损伤研究进展
新生儿低血糖是早产儿、小于胎龄儿及糖尿病母亲婴儿等的常见并发症,目前对新生儿低血糖的诊断与临床干预有了较深入的认识,但是新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和时间域值并不清楚,持续或反复的低血糖可导致新生儿永久性脑损伤,遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症.
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左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中NCAM和GAP-43mRNA表达的影响
目的 通过氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达变化,为阐明LEV的抗癫痫机制及其剂量效应提供实验依据.方法 将48只Wistar大鼠随机分成对照组、Li-PILO组(模型组)、150 mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组,每组12只.对LEV组大鼠予以LEV灌胃,首次灌胃时间为癫痫持续状态后6 h,剂量分别为150和300 mg/kg,每日一次,持续2周.Real-time PCR法测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP-43的mRNA表达.结果 模型组大鼠海马NCAM及GAP-43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),150mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组明显低于模型组(P<0.05),其中300 mg/kg LEV组明显低于150 mg/kg LEV组(P<0.05).结论 Li-PILO诱导癫癎大鼠海马NCAM和GAP-43 mRNA表达上调,LEV能够抑制NCAM和GAP-43 mRNA的表达,其抑制效果与剂量有关.
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持续惊厥后不同年龄大鼠海马凋亡调控基因表达的变化
目的 比较惊厥持续状态(SC)后不同年龄大鼠海马凋亡调控基因bcl-2和c-Jun表达的变化,探索未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的分子基础.方法 制作幼年和成年Wistar大鼠SC模型,同时设置正常对照组和实验对照组,每组8只.于SC后3 h,6 h,12 h,1 d,3 d和7 d分别处死动物,免疫组化、原位杂交和RT-PCR测定海马bcl-2和c-Jun蛋白及mRNA的表达.结果 SC后幼年组和成年组海马c-Jun蛋白表达均升高,SC后6 h达高峰,显著高于正常对照组(P<0.01),12 h后开始回落.幼年SC组c-Jun蛋白表达于SC后1 d已降至幼年正常对照组水平,而成年SC组直至SC后7 d仍显著高于成年正常对照组(P<0.05).SC后6 h,12 h,1 d,3 d和7 d成年SC组c-Jun蛋白表达均显著高于幼年SC组(P<0.05).SC后幼年组和成年组海马c-Jun mRNA的表达与其蛋白表达规律类似.SC后幼年组和成年组海马bcl-2蛋白及mRNA表达升高不明显.结论 SC诱导海马凋亡促进基因c-Jun表达增高,幼年鼠较成年鼠表达明显为弱,且持续时间短,这可能是未成熟脑抵抗惊厥性脑损伤的机制之一.SC未能明显诱发凋亡抑制基因bcl-2的强表达,其表达受年龄影响小.
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Galectin-9及其受体Tim-3在哮喘小鼠肺组织中的表达
目的 探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)及其受体T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3(Tim-3)在哮喘小鼠肺组织中的表达及PPAR-γ激动剂罗格列酮(ROS)对其表达的影响.方法 45只清洁级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、ROS干预组.观察卵清蛋白激发及ROS干预治疗后哮喘小鼠肺组织的病理变化;应用RT-PCR方法检测肺组织Galectin-9和Tim-3 mRNA的表达;采用酶联免疫吸附测定法检测外周血IL-4及IFN-γ的表达水平.结果 哮喘组肺组织Galectin-9和Tim-3 mRNA表达显著高于对照组及ROS干预组(P<0.05).哮喘组外周血IL-4的表达量较对照组及ROS组明显升高,而IFN-γ表达量较对照组及ROS组明显降低(P<0.05).Galectin-9和Tim-3 mRNA表达量与IL-4呈正相关(r=0.792,0.794,P<0.05),与IFN-γ呈负相关(r=-0.692,-0.757,P<0.05).结论 哮喘小鼠气道肺组织中Galectin-9和Tim-3 mRNA表达有明显升高,并且其改变与Th1/Th2细胞因子表达量具有相关性,ROS干预治疗后Galectin-9和Tim-3 mRNA表达下调.
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谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎新生大鼠Toll样受体4的调控
目的 研究坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR-4)和caspase-3的表达情况,探讨谷氨酰胺(Gln)对NEC肠道保护作用的可能机制.方法 60只早产新生大鼠随机分为模型组、Gln组和对照组(n=20).代乳品人工喂养+缺氧+冷刺激建立NEC模型,Gln组采用代乳品+Gln(0.3 g/kg)人工喂养,同时给予缺氧冷刺激,对照组未进行任何干预,第3天处死后取出肠道,苏木素.伊红染色后对回肠进行病理评分,免疫组织化学检测空肠、回肠及结肠caspase-3、TLR-4蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测空肠、回肠及结肠TLR-4 mRNA的表达.结果 与对照组相比,模型组的病理评分、caspase-3、TLR-4蛋白和TLR-4 mRNA的表达均增加(P<0.01);与模型组相比,Gln组的各项指标均有所下降(P<0.05).结论 TLR-4可能参与了NEC的发病机制,降低TLR-4的表达,抑制肠黏膜细胞的凋亡可能是Gln保护NEC新生大鼠肠道的机制之一.
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CyclinD1和p21CIP1在大鼠肺发育过程中的动态表达
目的 细胞周期素D1(CyclinD1)、p21CIP1是主要的肺细胞增殖调控蛋白,参与肺发育、肺损伤修复过程.本研究观察大鼠肺发育过程中小管期、囊泡期、肺泡期等不同阶段CyclinD1和p21CIP1的表达特征.方法 分别于孕20 d、21 d、生后0 d、3 d,7 d、14 d、21 d取胎鼠或新生鼠肺组织标本(n=6),用免疫组织化学技术检测CyclinD1和p21CIP1在大鼠肺发育各期定位表达,免疫印迹半定量检测大鼠肺发育过程中CyclinD1和p21CIP1蛋白的表达.结果 在大鼠肺发育各期中,小管期CyclinD1蛋白表达强,肺泡期CyclinD1蛋白表达弱.而p21CIP1蛋白表达在小管期弱,肺泡期强.在小管期CyclinD1阳性表达主要定位于上皮细胞,p21CIP1表达阴性.囊泡期CyclinD1表达强度明显减弱,CyclinD1和p21CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞和间质细胞.肺泡期p21CIP1表达强,CyclinD1阳性表达主要定位于间质细胞,p21CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞.结论 大鼠肺发育过程中CyclinD1和p21CIP1在各期表达部位及数量有差异,在小管期,CyclinD1表达强,细胞增殖活动明显较囊泡期和肺泡期旺盛,肺泡期p21CIP1表达强与肺泡分隔及成熟有关.
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宫内发育迟缓对大鼠脑内NGF及TrkA表达影响的研究
目的 观察神经生长因子(NGF)及酪氨酸激酶受体A(TrkA)在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑不同发育阶段的变化,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的机制.方法 32只孕鼠随机分成IUGR组和正常对照组.采用孕期全程低蛋白饮食的方法建立IUGR大鼠模型.各组仔鼠于生后0 d、7 d、14 d、21 d断头取脑,免疫组织化学及Western blot方法检测脑中NGF和TrkA蛋白的表达情况.结果 免疫组化及Western blot结果均显示低蛋白饮食组0 d、7 d、14 d、21 d仔鼠脑内NGF及TrkA蛋白的表达均较正常组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 脑内NGF及TrkA蛋白表达的降低可能是IUGR大鼠脑发育迟缓发生的机制之一.
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PI3K/Akt信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆能力的影响
目的 研究PI3K/Akt信号通路抑制剂wortmannin对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后远期学习记忆及认知功能的影响.方法 于制备新生大鼠左脑HIBD模型前30 min,应用脑立体定位仪定位大鼠左侧海马区,注射wortmannin 2μL,同时建立HIBD+DMSO组、HIBD模型组、假手术组及空白对照组.于大鼠28日龄时用Morris水迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆能力.结果 随游泳次数增加各组大鼠逃避潜伏期(EL)时间均有不同程度缩短;从第2天开始,HIBD+wortmannin组EL明显长于假手术组和空白对照组(t=2.637,P=0.023;t=3.585,P=0.003),且随着时间的延长差距逐渐扩大.到第4天和第8天时,HIBD+wortmannin组EL值明显长于其他4组(P<0.05;P<0.01).而在空间探索试验撤去平台后120 s内,HIBD+DMSO组和HIBD组的穿越平台次数低于假手术组和空白对照组(P<0.05),HIBD+wortmannin组的穿越平台次数低于DMSO+HIBD组和HIBD组(P<0.05),同时亦明显低于假手术组和空白对照组(P<0.01).结论 抑制PI3K/Akt信号通路可加重大鼠认知功能障碍,从而影响远期的学习记忆及认知功能.
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汉防己甲素对先天性膈疝大鼠的保护作用
目的 探讨汉防已甲素(TET)产前干预对先天性膈疝(CDH)大鼠的保护作用及机制.方法 将妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、除草醚组与TET治疗组.后两组孕9.5 d时采用除草醚灌胃法建立CDH大鼠模型;治疗组自孕18.5 d起给予TET灌胃(每日30 mg/kg,连续3 d);21 d对部分孕鼠行剖腹并抽取羊水,观察胎鼠膈疝形成情况.采用ELISA法、免疫组化染色法检测羊水和胎肺中TNF-α的表达情况.余孕鼠自然分娩,观察各组仔鼠出生后情况.结果 除草醚组胎鼠无论有无膈疝形成均存在肺发育不良,肺及羊水中TNF-α的表达均明显升高;TET治疗组胎鼠巨大膈疝的发生率低于除草醚组,肺与羊水中TNF-α的含量明显较除草醚组少(P<0.01).在自然分娩的仔鼠中,TET治疗组仔鼠的24 h存活率明显高于除草醚组(P<0.01).结论 产前应用TET能降低CDH大鼠模型胎肺与羊水中TNF-α的含量,改善因除草醚诱导的胎鼠肺发育不良,减少巨大膈疝的发生,提高仔鼠的存活率.
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迟发型3-羟基-3-甲基戊二酸尿症导致脑自质病
3-羟基-3-甲基戊二酸尿症是一种罕见的有机酸代谢病,病因为常染色体隐性遗传所导致的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺陷.患者通常在新生儿期至婴幼儿期发病.本研究报告1例晚发型3-羟基3-甲基戊二酸尿症导致的脑白质病.患儿为7岁男孩,急性起病,表现为头痛、困倦、呕吐,进行性加重,一般化验发现肝损害、酮症、白细胞减少,脑磁共振扫描示双侧脑白质对称弥漫性病变.血液羟异戊酰肉碱、乙酰肉碱显著增高.尿液3-羟基-3-甲基戊二酸显著增高,3-甲基戊烯二酸、3-羟基戊二酸、甲基巴豆酰甘氨酸增高.经静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱症状缓解.维持治疗半年后复诊,尿3-羟基3-甲基戊二酸降低,全身情况良好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
