中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PAX5缺失对于儿童无特殊重现染色体异常B系急性淋巴细胞白血病的预后意义
目的：初步了解PAX5缺失在无特殊重现染色体异常的B系急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿中的发生情况，并进一步分析PAX5基因缺失与ALL预后的相关性。方法用多重连接探针扩增（MLPA)技术检测2008年4月至2013年4月初诊无特殊重现染色体异常的B-ALL患儿及对照组（同期非血液系统疾病及肿瘤儿童）的PAX5基因拷贝数情况。根据有无PAX5基因缺失分为缺失组和非缺失组。结果86例患儿中18例（21%）发生了PAX5缺失。缺失组初诊时白细胞总数明显高于非缺失组（P=0.001）。Kaplan-Meier法分析显示：缺失组无病生存（DFS）率明显低于非缺失组（0.69±0.12 vs 0.90±0.04，P=0.017），但两组患儿的总生存（OS）率差异无统计学意义（P=0.128）。Cox法分析显示，PAX5缺失为影响DFS的不利因素（P=0.03）。结论 PAX5缺失为无特殊重现染色体异常B-ALL患儿DFS的独立危险因素。
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丙酸氟替卡松气雾剂或布地奈德混悬液干预对毛细支气管炎反复喘息的疗效观察
目的：比较丙酸氟替卡松气雾剂（辅舒酮）和布地奈德混悬液对毛细支气管炎再发喘息的疗效观察。方法将初发毛细支气管炎患儿214例随机分为辅舒酮组（106例）和布地奈德组（108例），分别在临床症状缓解后继续给予辅舒酮或布地奈德规律吸入。另选取临床症状缓解后未规律吸入激素的毛细支气管炎患儿136例作为对照组。随访观察1年。评估2种干预治疗对患儿反复咳喘发作的影响。结果辅舒酮组和布地奈德组在1年内的咳喘次数以及前3个月的咳喘复发率均明显低于对照组（P<0.05），但两个治疗组之间差异无统计学意义（P>0.05）。布地奈德组在激素用量和治疗花费方面高于辅舒酮组（P<0.01）。结论毛细支气管炎患儿临床症状缓解后继续给予辅舒酮或布地奈德规律吸入可减少咳喘发作和复发。辅舒酮在治疗费用和激素用量方面优于布地奈德。
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湖南省98例哮喘儿童ORMDL3基因多态性分析及与OPN、TGF-β1水平相关性探讨
目的：研究湖南省哮喘儿童ORMDL3基因多态性，并探讨其与骨桥蛋白（OPN）及转化生长因子β1（TGF-β1）的相关性。方法收集湖南省的哮喘患儿（n=98，哮喘组）及非哮喘儿童（n=30，对照组）外周血，其中哮喘组又分为伴特应质（n=62）和无特应质亚组(n=36)，进行ORMDL3基因单核苷酸多态性分析并检测OPN和TGF-β1含量。结果哮喘组与对照组ORMDL3基因rs7216389位点的基因型及等位基因构成比差异无统计学意义。哮喘组OPN含量高于对照组（P<0.05），其中伴特应质及无特应质亚组的OPN含量也明显高于对照组（P<0.05）；伴特应质哮喘组血清TGF-β1含量高于对照组（P<0.05）。不同基因型哮喘患儿的OPN及TGF-β1含量差异均无统计学意义。哮喘组及其两个亚组的OPN与TGF-β1含量均呈直线正相关（r=0.620,0.734,0.649，P<0.01）。结论 ORMDL3基因rs7216389单核苷酸多态性与湖南省哮喘儿童无相关性；OPN、TGF-β1参与了哮喘的发生发展过程；ORMDL3基因rs7216389位点并不影响OPN、TGF-β1的表达，可能与气道重塑无明显相关性。
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超重与正常体重过敏性哮喘儿童特异性免疫治疗前后尘螨皮肤点刺试验强度分析
目的：对超重和正常体重过敏性哮喘患儿屋尘螨变应原标准化皮下注射特异性免疫治疗前后皮肤点刺试验（SPT）尘螨过敏原强度的分析。方法215例SPT屋尘螨、粉尘螨均阳性的过敏性哮喘患儿纳入该研究，按照体重指数分为超重组（63例）和正常体重组（152例），比较两组标准化皮下注射特异性免疫治疗6个月及1年后屋尘螨、粉尘螨过敏原皮肤指数（SI）变化情况。结果在控制检测时间点变异的情况下，超重组组胺皮丘直径大于正常体重组（P<0.05）；在控制体重变异的情况下，患儿屋尘螨SI、粉尘螨SI均随治疗时间的变化差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后6个月及1年，两组屋尘螨SI、粉尘螨SI均可见明显下降，但超重组较正常组下降更显著。结论超重过敏性哮喘患儿对组胺反应更强烈；特异性免疫治疗能降低哮喘患儿尘螨过敏强度；在特异性免疫治疗后1年内，超重过敏性哮喘患儿尘螨过敏程度下降更明显。
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儿童先天性心脏病血清Apelin水平与肺动脉压关系的初步探讨
目的：初步探讨先天性心脏病患儿血清Apelin水平与肺动脉压的关系。方法手术治疗的先心病患儿126例，检测患儿术前及术后第7天的血清Apelin水平。建立体外循环前检测并计算肺动脉收缩压/体循环收缩压（Pp/Ps）的比值，依据Pp/Ps分组：无肺动脉高组压（PAH）组、轻度PAH组、中度PAH组和重度PAH组；术后第7天超声心动图估测肺动脉平均压（PAMP）。结果无PAH，以及轻、中、重度PAH各组术前及术后的血清Apelin水平依次降低，差异有统计学意义（P<0.05）；术后第7天各组血清Apelin水平较术前均升高，差异有统计学意义（P<0.05）。术前及术后第7天的血清Apelin水平与肺动脉压均呈负相关（r=-0.51，-0.54，P<0.05）。结论先心病患儿并发肺动脉高压及其发展与血清Apelin水平降低有关系，血清Apelin对诊断先心病患儿是否并发肺动脉高压及其程度的意义值得深入研究。
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婴幼儿自发性症状性癎性发作5年复发率的影响因素
目的：调查婴幼儿自发性症状性癎性发作首次发作后的复发率及其复发的危险因素。方法收集苏州儿童医院2009年4月至2011年4月首次自发性症状性癎性发作婴幼儿的临床资料。每1~3个月随访一次，随访时间1~60个月。采用Kaplan-Meier乘积限法及Cox比例风险模型计算自发性症状性癎性发作复发率并分析复发危险因素。结果符合入选标准的首次自发性症状性癎性发作患儿共63例，首次发作5年后累积复发43例，5年累积复发率为69.4%。复发大多在首次发作后1年内，占总复发数的86%。多因素Cox比例风险模型分析提示，脑电图癎样放电是自发性症状性癎性发作复发的独立危险因素，风险函数比为5.349，95%可信区间为2.375~12.048。结论婴幼儿自发性症状性癎性发作首次发作后的复发率高；脑电图癎样放电为其复发的独立的高危因素，建议此类患儿进行抗癫癎治疗。
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婴幼儿血管瘤患者口服小剂量普萘洛尔前后动态心电图的比较
目的：探讨口服小剂量普萘洛尔在治疗婴幼儿血管瘤过程中对患儿心率变异性（HRV）、心率加速力（AC）、心率减速力（DC）以及心脏传导功能等方面的影响。方法对118例1岁以内血管瘤患儿口服小剂量普萘洛尔[1 mg/(kg· d)]治疗前及治疗1个月后行24 h动态心电图检查，观察治疗后HRV时域指标[RR间期总体标准差（SDNN）、RR间期平均值的标准差（SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、NN50占所有NN间期个数的百分数（PNN50）]与频域指标[低频功率（LF）、高频功率（HF）]、AC、DC的变化，同时观察治疗后有无心脏传导功能及其他方面的异常。结果普萘洛尔治疗后SDNN、RMSSD、LF、HF、PNN50均大于治疗前（P<0.01）；治疗后AC、平均心率（HR）、慢心率均小于治疗前（P<0.01）。治疗后24 h动态心电图结果异常比例高于治疗前，但差异无统计学意义。结论普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤可抑制交感神经活性，使心脏传导功能受阻，但不会造成严重不良后果。
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原血细胞对于儿童急性B淋巴细胞白血病预后判断的价值
目的：探讨儿童急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）巩固化疗期骨髓原血细胞（HGs）对于儿童急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）预后判断的意义。方法回顾性分析196例初发B-ALL患儿，根据危险分型分为高危（n=55）、中危（n=69）和低危（n=72）3组；根据临床结局分为完全缓解（n=165）和复发组（n=31）。采用欧洲BIOMED-1标准化流式细胞术微小残留病（MRD）检测方案，检测巩固化疗期HGs 数量。Kaplan-Meier生存曲线统计患儿无事件生存率（EFS）。结果高危组患儿HGs 明显低于中危和低危组，差异均有统计学意义（P<0.05）；完全缓解组HGs明显高于复发组，差异有统计学意义（P<0.05）；HGs≤1.0%组患儿的EFS明显低于 HGs>1.0%组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论HGs 可反映B-ALL化疗效果，可用于B-ALL患儿疗效及预后的监测。
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新生儿非感染性腹泻乳糖不耐受发生情况调查
目的：观察新生儿非感染性腹泻时乳糖不耐受的发生状况及其与腹泻的关系；评价大便pH值、尿半乳糖测定对新生儿乳糖酶缺乏的诊断意义。方法选取2012年10月至2015年6月70例发生非感染性腹泻的住院新生儿为腹泻组，同期选取162例无腹泻的住院新生儿为无腹泻组。采用试纸法测定两组大便pH值；半乳糖氧化酶法检测尿半乳糖，以尿半乳糖阳性诊断为乳糖酶缺乏，有乳糖酶缺乏的腹泻诊断为乳糖不耐受。根据尿半乳糖检测结果，将69例行尿半乳糖测定的腹泻组患儿分为乳糖不耐受组（n=45）和乳糖耐受组（n=24），比较两组新生儿治疗后的情况。腹泻患儿出院后3个月进行随访。结果腹泻组与非腹泻组新生儿大便pH值及尿半乳糖阳性率（65% vs 54%）比较差异均无统计学意义（P>0.05）。乳糖不耐受和耐受组腹泻患儿大便pH值比较差异无统计学意义（P>0.05），乳糖不耐受患儿大便恢复时间比耐受组患儿长（P<0.05）。结论新生儿乳糖酶缺乏发生率高，易发生乳糖不耐受性腹泻。大便pH值测定对判断腹泻患儿乳糖不耐受意义不大。
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不同年龄支气管哮喘急性发作患儿的临床特点分析
目的：探讨不同年龄支气管哮喘急性发作患儿的临床特点。方法回顾性分析2012年6月至2015年6月118例支气管哮喘急性发作患儿的临床资料，按年龄分为3组：婴幼儿组（<3岁）、学龄前组（3岁至不满6岁）及学龄组（6~14岁），比较3组患儿的临床特点。结果婴幼儿组合并肺炎及住院期间使用抗菌药物的比例高，住院费用高，住院天数长，随年龄增长以上指标均逐渐降低，差异有统计学意义（P<0.05）；哮喘的维持治疗中，吸入性糖皮质激素的使用率以学龄儿童高，为70%，年龄越小使用率越低，婴幼儿组使用率仅38%，3组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论不同年龄的支气管哮喘急性发作患儿的临床特点不同，其中哮喘急性发作婴幼儿合并肺炎的比例高，抗菌药物使用率高，住院费用高，住院时间长，且哮喘的规范治疗率低。
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自体母乳库运行中非医院环节中家属的依从性分析
目的：调查分析家属在自体母乳库运行的非医院环节中的依从性。方法于2014年9月采用问卷调查了解住院新生儿家属转送母乳进行喂养的意愿、对母乳喂养支持系统效果评价，并对转送过程中非医院环节的依从性进行监管，改进宣教后于2015年9月再次发放问卷进行上述问题的调查。结果共发放问卷340份，回收有效问卷338份，按照问卷发放年限分为2014年组（n=229）及2015年组（n=109）。2014年组产妇年龄以20~30岁为主，2015年组以30~40岁为主。2015年组产妇分娩于四川大学华西第二医院的比例高于2014年组（61.6% vs 74.3%，P<0.05）。2015年组母乳不足时家属得到指导的比例高于2014年组（91.7% vs 79.9％，P<0.05）。两组家属在母乳采集、贮存及转送过程中均有较好的依从性，在执行手卫生、严格进行器具消毒、使用专门清洁的冰箱等方面的依从性差异均无统计学意义。2015年组严格按照流程转送的比例高于2014年组（100% vs 87.1%，P<0.05）。结论宣教手段改良前后的大多数家属均能较好遵从健康宣教内容，严格执行母乳采集、贮存及转送过程中的要求。
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抽动障碍患儿治疗前后多巴胺D2受体与转运体mRNA的表达
目的：探讨抽动障碍（TD）患儿阿立哌唑治疗前后多巴胺D2受体（DRD2）与多巴胺转运体（DAT）的mRNA表达水平变化，分析DRD2、DAT基因表达与抽动障碍临床症状、疗效之间的关系，为抽动障碍的辅助诊断和疗效评价提供依据。方法采用RT-PCR技术检测60例TD患儿治疗前后外周血淋巴细胞DRD2 mRNA、DAT mRNA的表达，并分析其与TD病情的相关性。60例健康儿童为对照组。结果TD患儿治疗前DRD2、DAT mRNA的表达较对照组显著增高（P<0.05）；治疗3个月后，DRD2 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），而DAT mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。中、重度TD患儿的DRD2 mRNA表达水平与耶鲁综合抽动严重程度评分（YGTSS）呈正相关（r=0.542、0.546，P<0.05），中度TD患儿的DAT mRNA表达水平与YGTSS评分呈正相关（r=0.209，P<0.05）。结论外周血淋巴细胞DRD2 mRNA的表达可作为TD诊断、疾病严重程度评估和临床疗效评价的指标之一。
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婴儿夜晚睡眠模式发展的前瞻性研究
目的：了解婴儿生后第1年夜晚睡眠模式的发展规律。方法采用非侵入性的睡眠监测仪Actiwatch监测50名在重庆市妇幼保健院出生的健康足月新生儿的12项婴儿夜晚睡眠参数。监测时间为生后第10天、28天，以及2、3、4、5、6、9、12月龄的第1个星期二，每次连续监测60 h。采用二水平混合效应模型进行统计学分析。结果22名男童和25名女童完成了为期1年的纵向随访。从生后第10天到12月龄，夜间入睡潜伏期3月龄时降低了48%，6月龄时降低了83%；夜晚睡眠效率从66%增加到87%；夜晚睡眠总时间从416 min增加到517 min；夜晚长连续睡眠时间从197 min增加到327 min。夜晚睡眠效率、夜晚睡眠总时间和夜晚长连续睡眠时间均随年龄增大呈增长趋势（P<0.01），其3月龄与12月龄的比值分别是86%、84%和72%，6月龄与12月龄的比值分别是97%、91%和94%。夜晚平均、长连续觉醒时间和觉醒总时间均随年龄呈下降趋势（P<0.01），且生后前半年的下降速度均是后半年下降速度的5~6倍。男童的夜间睡眠时间、连续睡眠能力和睡眠效率均稍差于女童（P<0.05）。结论婴儿夜晚睡眠模式在生后前半年，尤其生后3个月内发展迅速。婴儿期部分睡眠参数与性别有关。
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儿童先天性肝纤维化临床分型及特征
目的：比较不同临床分型先天性肝纤维化（CHF）患儿的临床特征，总结儿童CHF的特点。方法2002年1月至2015年6月期间确诊为CHF的60例患儿中，门脉高压型26例，胆管炎型3例，混合型30例，隐匿型1例。采集26例门脉高压型和30例混合型患儿的性别、年龄、临床表现、体征、实验室检查、影像特点等临床资料进行回顾性研究。结果发热、黄疸和肝肿大在混合型患儿中的发生率高于门脉高压型患儿（P<0.05），CHF患儿脾肿大和肝硬化发生率高，但在两型患儿中比较差异无统计学意义（P>0.05）；混合型患儿凝血酶原活动度、白细胞计数、血小板计数、血小板平均体积、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、ν谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶和总胆汁酸水平高于门脉高压型患儿，国际标准化比值和白蛋白水平低于门脉高压型患儿（P<0.05）。结论儿童CHF中以门脉高压型和混合型常见，门脉高压型和混合型均以肝硬化、肝脾肿大等门脉高压表现明显，但混合型常伴肝损伤。
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新生儿细菌和真菌败血症的临床特征和住院费用比较
目的：分析比较革兰阳性菌（G+）、革兰阴性菌（G-）和真菌所致新生儿败血症的临床特征和住院费用。方法对236例新生儿败血症患儿的临床资料进行回顾性分析，包括G+菌败血症110例，G-菌败血症68例，真菌败血症58例。结果 G+菌组足月儿占62%，G-菌组足月儿占38%，真菌组早产儿占86%，真菌组新生儿的胎龄、出生体重小于G+菌组和G-菌组（P<0.05）。G-菌组、真菌组中多胎所占比例高于G+菌组（P<0.0125）。G-菌组胎膜早破>18 h、羊水Ⅲ度污染、早发型败血症的比例均高于G+菌组和真菌组（P<0.0125）。G+菌组起病症状为体温异常、脐炎或疱疹的患儿比例高于G-菌组和真菌组（P<0.0125）。真菌组呼吸暂停的发生率高于G+菌组和G-菌组（P<0.0125）。真菌组血小板降低的发生率高于G+菌组和G-菌组（P<0.0125）。真菌组住院时间长于G+菌组和G-菌组（P<0.05），住院总费用高于G+菌组和G-菌组（P<0.05）。结论 G+菌败血症以足月儿为主；G-菌败血症多见于早发型；真菌败血症多见于早产儿和低出生体重儿，易发生呼吸暂停、血小板减少，且住院时间和住院费用高于细菌败血症。
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小于胎龄儿幼儿期生活质量及其影响因素的研究
目的：了解小于胎龄儿（SGA）幼儿期的生活质量与适于胎龄儿（AGA）比较是否存在差异，并调查影响SGA生活质量的因素。方法采用婴幼儿生活质量问卷表（ITQOL SF-47）对儿保门诊就诊的出生时为SGA和AGA的1~3岁幼儿进行生活质量调查，分别比较SGA组（n=203）与AGA组（n=130）、SGA追赶组（n=119）与无追赶组（n=84）、SGA首次儿保随访组（n=144）与多次儿保随访组（n=59）的生活质量。采用广义线性模型分析法调查影响SGA生活质量的因素。结果SGA组ITQOL总分低于AGA组（630±99 vs 716±84， P<0.05）；SGA无追赶组的ITQOL总分低于追赶组（602±96 vs 649±97，P<0.05）；SGA首次儿保随访组的ITQOL总分低于多次儿保随访组（616±94 vs 657±107，P<0.05）。广义线性模型分析显示，有追赶生长、多次儿保随访、女性、母亲文化程度高以及居住在重庆主城区的SGA 幼儿ITQOL总分高（P<0.05）。结论SGA幼儿期的生活质量低于同龄正常儿童。适当促进追赶生长及定期儿童保健对提高SGA的生活质量有益；儿童性别、居住地、母亲文化程度对SGA幼儿期的生活质量也有影响。
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抗NMDA受体脑炎合并阵发性交感神经兴奋性增强临床分析
阵发性交感神经兴奋性增强（paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH）是一种通常发生在严重颅脑损伤幸存者中的临床综合征，通常表现为阵发性短暂的交感神经兴奋性增强，包括心率增快、血压升高、呼吸频率加速、发热、出汗，并伴有姿势或运动异常[1]。抗N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）受体脑炎经常合并自主神经功能紊乱[2]，但合并PSH却少有报道[3-4]。现将我科收治的3例抗NMDA受体脑炎合并阵发性交感神经兴奋性增强的临床特征总结如下。
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中国当代儿科杂志微信公众号开通通知
中国当代儿科杂志微信公众平台已正式开通。各位朋友可在公众号中搜索“中国当代儿科杂志”或者扫一扫右下角的二维码就可以关注。本刊开通微信公众号的主要目的是为您创造安全、快速的投稿平台，使您不会误入假网站；为您提供浏览、查阅和下载功能；为您提供与编辑部人员快速沟通的渠道；平台也将为您发布书讯和会议消息。本平台设有期刊导读、投稿指南和互动分享三个栏目。
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《中国当代儿科杂志》投稿须知（二）
近日，有不法分子在网络上以假冒我刊网站或称与我刊合作的形式代理投稿，并非法收取审稿费及版面费。因此敬告广大作者、读者，我刊从未委托任何个人、机构、网站代理稿件。请作者在投稿时提高警惕，认清本刊唯一投稿渠道为官方网站：www.cjcp.org。
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“新生儿高级生命支持与呼吸机应用培训班”通知
广州市医学会新生儿科分会、广州市妇女儿童医疗中心（广州市儿童医院）拟于2016年7月21~24日（21日报到，24日下午结束）在广州市联合举办“新生儿高级生命支持与呼吸机应用培训班”，为期3天。本项目系国家级继续教育项目（2016-06-03-065），学习结束授予Ⅰ类学分10分。
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早产大鼠动脉导管开放模型的建立
目的：利用改良的自然发育法构建早产大鼠动脉导管开放模型。方法基于自然发育法在构建早产大鼠动脉导管开放模型上的缺陷，本研究对实验技术进行了改进，避免固定方式、脱水处理及切片方式对血管管径的影响。将1只孕19 d的Wistar大鼠行剖宫产，取出8只新生大鼠，脱臼处死后整体包埋、避免脱水、微距切片、水平切片，苏木精-伊红染色后镜下测量动脉导管、主肺动脉、降主动脉内径。结果孕19 d大鼠剖宫产术后8只新生大鼠动脉导管均开放。各血管内径测量结果显示：降主动脉长径：354±106μm，短径：182±140μm；动脉导管短径：155±122μm，面积：36847±42582μm2；主肺动脉长轴：589±150μm，短轴：174±170μm。结论改良的早产大鼠动脉导管开放模型成功构建。
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黄芩苷对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型的治疗作用及机制研究
目的：探讨不同剂量黄芩苷在不同时间对单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化模型大鼠的治疗作用及机制。方法将64只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷小剂量治疗组（小剂量组）和黄芩苷大剂量治疗组（大剂量组），每组再随机分为7 d组和14 d组，每组8只。采用左侧输尿管结扎的方法制作大鼠UUO模型。苏木精-伊红染色观察各组肾脏病理改变；ELISA法检测各组血清TGF-β1、Notch1和Jagged1的含量；免疫组化法检测各组TGF-β1和Notch1的表达。Pearson法对各检测指标间行相关分析。结果苏木精-伊红染色结果显示7 d和14 d模型组肾间质炎性细胞浸润、水肿，肾小管扩张、结构紊乱，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小球结构基本正常；大、小剂量组病变程度均较模型组减轻。7 d和14 d模型组大鼠血清TGF-β1含量及肾组织TGF-β1阳性细胞数均较假手术组明显增高（P<0.05）；7 d和14 d 大、小剂量组血清TGF-β1含量及肾组织TGF-β1阳性细胞数均较同时间点模型组下降（P<0.05）。7 d和14 d各组血清Notch1含量差异无统计学意义（P>0.05）；但模型组肾组织Notch1阳性细胞数较假手术组增加，而大、小剂量组均较同时间点模型组下降（P<0.05）。7 d和14 d各组血清Jagged1含量差异无统计学意义（P>0.05）。大鼠血清TGF-β1与Notch1含量变化呈正相关（r=0.650，P<0.01）；血清Notch1与Jagged1含量变化呈正相关（r=0.727， P<0.01）；大鼠肾组织TGF-β1与Notch1的阳性细胞数亦呈正相关（r=0.743，P<0.01）。结论黄芩苷治疗可减轻UUO大鼠肾间质纤维化，其机制可能与通过抑制Notch1信号通路从而抑制TGF-β1的表达有关。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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