中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中南大学
- 影响因子: 1.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-8830
- 国内刊号: 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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围生期巨细胞病毒感染5年临床总结
目的研究围生期巨细胞病毒(CMV)感染的的发病情况、临床特征、治疗及影响更昔洛韦疗效的因素。方法回顾性分析2008~2012年237例临床诊断为围生期CMV感染的住院患儿的临床资料。结果5年间围生期CMV感染患儿基本特征及占同期总住院患儿的比例无明显差异。患儿多为2个或2个以上系统受累,CMV肝炎合并CMV肺炎(43.1%)为常见的临床类型。病原学检测结果提示血CMV-IgM及血/尿CMV-DNA均阳性为3.8%,仅血CMV-IgM阳性为90.3%,仅血/尿CMV-DNA阳性为5.9%。197例患儿接受了更昔洛韦治疗,治愈率为88.3%。母孕史异常(OR=6.191,95%CI:1.597~24.002)和用药前患儿肝脏受累(OR=3.705,95%CI:1.537~8.931)是影响更昔洛韦对围生期CMV感染患儿疗效的独立危险因素。结论围生期CMV感染近5年的流行病学特征较为稳定。CMV常侵犯多个脏器或系统,以肝肺损害常见。更昔洛韦治疗围生期CMV感染疗效明显;母孕史异常和用药前患儿肝脏受累会增加围生期CMV患儿对更昔洛韦耐药的风险。
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新疆维吾尔族儿童21-羟化酶缺乏症基因型与表型的研究
目的:探讨新疆维吾尔族儿童21-羟化酶缺乏症(21-OHD)基因突变规律及基因型和临床表型的关系。方法选取2013年10月至2014年10月就诊的20例维吾尔族21-OHD患儿为研究对象,联合应用全长直接测序法和多重连接依赖探针扩增技术检测21-羟化酶编码基因CYP21A2的突变类型,并按照基因突变类型将21-OHD患者分成不同的组别,比较预期的临床表型和实际临床表型的一致性。结果20例患儿共发现9种突变,其中8种为已确定的致病突变,分别为Del、conv、I2g、I172N、Cluster E6、8-bp del、V281L、R356W,另1种突变为内含子5上的新发突变(c.648+37A>G),目前尚未有相关文献报道,暂不明确是否具有病理性意义。大部分根据基因突变类型预测的临床表型与实际的临床表型符合率较高(67%以上),根据P30L、V281L突变预测的临床表型与实际临床表型符合率较低(33%)。结论21-OHD的基因型与表型有较好的相关性,通过检测患者的基因型可以预测疾病的临床表型;新发突变(c.648+37A>G)可能与21-OHD的发病有一定的关系。
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1例自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型患者的临床及家系AIRE基因突变分析
收集1例自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型患者的临床资料,应用PCR-DNA直接双向测序法对患者及其父母自身免疫调节因子(AIRE)基因的14个外显子进行突变筛查,同时选取50名无血缘关系的正常对照人群进行检测。并用生物学信息方法进行结构和功能预测。基因的序列分析结果显示患儿携带AIRE基因第5外显子的杂合突变,即c.622G>T(p.G208W)。经检索人类基因突变数据库和新文献,此突变为新突变。50名无血缘关系的正常对照人群未检测到该突变。AIRE基因中的新发突变[c.622G>T(p.G208W)]可能在本例患者的发病机制中扮演着重要角色。
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A型肉毒毒素注射治疗9~36月龄脑瘫患儿腓肠肌痉挛的前瞻性研究
目的:探讨A型肉毒毒素(BTX-A)注射对9~36月龄脑瘫患儿下肢腓肠肌痉挛的长期临床疗效及不良反应。方法选择9~36月龄腓肠肌痉挛脑瘫患儿80例,随机分为BTX-A注射组和常规治疗组,每组40例。BTX-A注射组在彩色多普勒超声仪引导下行BTX-A注射,注射后给予4疗程常规康复训练;常规治疗组仅给予4疗程相同常规康复训练。治疗前及治疗后1、2、3、6个月采用改良Tardieu量表(MTS)评定腓肠肌痉挛程度,采用表面肌电图(sEMG)被动状态数值评估肌张力,采用粗大运动功能测试(GMFM)评价粗大运动功能。结果在降低MTS评分和sEMG被动状态数值方面,BTX-A注射组优于常规治疗组(P<0.05);在增大MTS踝关节角度R1、R2和提高大运动GMFM评分方面,BTX-A注射组优于常规治疗组(P<0.05)。未见严重的BTX-A注射相关不良反应。结论 BTX-A注射治疗9~36月龄脑瘫患儿腓肠肌痉挛是有效和安全的。
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反复肺炎患儿的肠道菌群与血清D-乳酸变化及相关性研究
目的:研究反复肺炎患儿的肠道菌群变化和D-乳酸变化及意义。方法收集30例反复肺炎(反复组)患儿、30例急性肺炎(急性组)患儿及15例外科手术儿童(外科组)的粪便标本和血标本,采用16S rRNA荧光定量PCR技术定量检测各组粪便标本的双歧杆菌和大肠杆菌的数量,并计算双歧杆菌和大肠杆菌数量对数值的比值(B/E值),同时测定血清D-乳酸含量,并进行肠道菌群与D-乳酸的相关性分析。结果反复组患儿的双歧杆菌数量以及B/E值均低于急性组及外科组(P<0.05),而大肠杆菌数量高于外科组(P<0.05),反复组患儿的大肠杆菌数量与急性组差异无统计学意义(P>0.05);反复组患儿D-乳酸较急性组及外科组均增高(P<0.05);反复组患儿的B/E值与血清D-乳酸呈直线负相关(r=-0.539,P<0.05)。结论反复肺炎患儿存在肠黏膜生物屏障及肠黏膜机械屏障受损。
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泼尼松联合霉酚酸酯与环孢霉素A治疗儿童激素耐药型肾病综合征的疗效比较
目的:比较泼尼松联合霉酚酸酯(MMF)与环孢霉素A(CsA)治疗儿童激素耐药型肾病综合征(SRNS)的疗效。方法收集2004年1月至2013年12月住院并采用泼尼松联合MMF或CsA治疗的164例SRNS患儿的临床资料,回顾性分析泼尼松联合MMF(简称MMF组;n=112)与泼尼松联合CsA(简称CsA组;n=52)治疗儿童SRNS的临床疗效。结果 CsA组治疗后1个月的缓解率为67.3%(35/52),高于MMF组(42.9%,48/112)(P<0.05);CsA组治疗3个月后的缓解率为78.8%(41/52),亦高于MMF组63.3%(71/112)(P<0.05)。MMF组与CsA组的24 h尿蛋白排泄量均随治疗时间变化差异具有统计学意义(P<0.05),MMF组与CsA组之间24 h尿蛋白排泄量存在差别(P<0.05)。两组均无严重不良反应出现。结论泼尼松联合MMF或CsA治疗儿童SRNS疗效均较好且安全,治疗3个月内CsA优于MMF。
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温州地区366例流感病毒A型和B型致下呼吸道感染的临床分析
目的:比较儿童流感病毒A型(IVA)、B型(IVB)致下呼吸道感染(LRTI)的流行特点及临床特征。方法回顾性分析2010~2014年收住在温州医科大学附属育英儿童医院的366例流感病毒(IV)阳性的LRTI患儿的临床资料,其中IVA阳性272例,IVB阳性94例。结果 IV多在每年12月至次年3月流行,以IVA为主,且IVA隔年7月或9月有小流行,IVB呈隔年12月至次年3月流行。单纯IVA致LRTI患儿白细胞计数、白细胞升高比例、血钠异常比例、血钾异常比例高于单纯IVB致LRTI患儿(P<0.05),但两组患儿在年龄、性别、基础疾病、临床表现、合并细菌及非典型病原体感染率方面差异无统计学意义(P>0.05)。IVB合并呼吸道合胞病毒(RSV)感染率高于IVA(P<0.01)。结论 IVA每年冬春季节流行,隔年夏季有小流行;IVB呈隔年冬春季节流行。IVA引起白细胞升高、电解质紊乱较IVB多见,IVB感染患儿更易合并RSV感染,但两种病毒所致LRTI患儿临床表现相似。
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前白蛋白对重症坏死性小肠结肠炎的诊断价值
目的:了解重症新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床特点,探究前白蛋白(PA)对于重症NEC的诊断价值。方法对40例NEC新生儿(Ⅱ期29例、Ⅱ期11例)的临床资料及血常规、血生化结果进行研究,采用多因素logistic回归分析以及 ROC曲线判断PA在重症NEC诊断中的价值。结果多因素logistic回归分析发现PA对于重症NEC(≥ⅡB期)的诊断具有参考价值。ROC曲线分析显示在重症NEC(≥ⅡB期)的诊断中,PA拥有较高的灵敏度(0.870)及特异度(0.647)。结论 PA对重症NEC(≥ⅡB期)具有较高的诊断价值。
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慢性心力衰竭患儿血清卵泡抑素样蛋白1的变化及临床意义
目的:探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在慢性心力衰竭(CHF)患儿血清中的变化及与左心室重构的相关性。方法选取2014年5月至2015年5月CHF患儿45例为心衰组,其中心内膜弹力纤维增生症21例,扩张型心肌病24例;另选取门诊健康儿童30例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清FSTL1水平;采用放射免疫分析法测定氨基末端脑利钠肽前体;超声心动图测定左心室重构指标;Pearson相关或Spearman秩相关分析血清FSTL1与左心室重构指标的相关性。结果心衰组治疗前血清FSTL1水平高于健康对照组(P<0.05),并随心衰程度加重而升高(P<0.05)。心内膜弹力纤维增生症与扩张型心肌病患儿间血清FSTL1水平比较差异无统计学意义(P=0.176)。血清FSTL1与左心室舒张末径(r=0.485,P=0.001)、左心室质量(r=0.322, P=0.031)、左心室质量分数(r=0.353,P=0.017)、氨基末端脑利钠肽前体(r=0.562,P<0.001)呈正相关,与左室射血分数(r=-0.436,P=0.003)、左室短轴缩短率(r=-0.436,P=0.003)呈负相关。结论 FSTL1可能参与CHF患儿左心室重构,血清FSTL1可以作为儿童CHF临床诊断、病情评估的客观指标之一。
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腹部超声在新生儿坏死性小肠结肠炎诊断及病情评估中的价值
目的:探讨腹部超声检查对新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的诊断价值及其在NEC病情评估中的意义。方法回顾性分析2013年7月至2015年1月84例NEC患儿的临床资料。根据修正Bell-NEC分级诊断标准分为NEC疑似组(n=44)、确诊组(n=40);另根据临床转归分为内科治愈组(n=58)和手术/死亡组(n=26),比较腹部超声及腹部X线平片检查结果在各组中的改变。结果在确诊组,腹部超声对门静脉积气、肠管扩张的检出率显著高于腹部平片(P<0.05)。手术/死亡组腹部超声显示肠管扩张、肠壁增厚、腹腔积液及腹腔游离气体的检出率显著高于内科治愈组(P<0.05);腹部平片仅显示肠管扩张及腹腔游离气体多见于手术/死亡组(P<0.05)。结论腹部超声在NEC的诊断中有重要作用;超声表现对预测疾病的严重程度有预测作用。
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维生素D在孤独症谱系障碍中的作用研究进展
孤独症谱系障碍(ASD)目前病因和发病机制尚不清楚。近年来的研究发现ASD患儿普遍存在维生素D的缺乏,维生素D与ASD的关系逐渐引起人们的关注。该文对ASD患儿外周血维生素D水平的检测结果、维生素D水平低下的可能原因及其与ASD病因的可能关系、补充维生素D对ASD的疗效等研究进展作一综述。
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益生菌在儿童变态反应性疾病中的防治作用
变态反应性疾病逐年升高的发病率已引起全球的关注,严重危害儿童健康,其共同发病机制是机体对常见的吸入性或食物性过敏原产生以特异性IgE介导的或者细胞介导的免疫反应。流行病学调查、粪便菌群分析和临床研究均提示,变态反应性疾病的发生、发展与早期肠道菌群的紊乱密切相关。益生菌可调节肠道免疫反应、增加上皮细胞屏障功能和抑制病原菌的粘附定植,恢复或重建肠道正常微生物群。随着人们对变态反应性疾病认识的加深,益生菌对其防治作用将越来越受到人们的重视。
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维生素A水平与早产儿疾病
维生素A(VA)是一种脂溶性维生素,是上皮细胞正常生长和发育所必需的营养物质,而且VA对视网膜、肺、胃肠道、脑及免疫系统等的正常生长和发育有非常重要的作用。研究证实,早产儿出生时低水平VA可持续到整个婴儿期。近年来对关于VA水平与早产儿疾病的发生尤为关注,研究热点主要是与早产儿呼吸窘迫综合征、慢性肺部疾病、早产儿视网膜病、坏死性小肠结肠炎、动脉导管未闭以及早产儿感染等的相关机制,但仍需进一步探讨。因此本文就目前国内外对VA水平与早产儿疾病的研究现状进行总结分析。此外,尽管有足够的证据表明补充VA对早产儿有益,然而目前推荐的VA补充途径以及补充剂量等尚缺乏相关循证依据,仍有待于进一步研究。
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热休克蛋白70对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的作用研究
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉压力及肺血管重塑的作用。方法将128只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为HPH模型组和空白对照组,根据转染液不同将HPH组再分为盐水组、空病毒组(标有绿色荧光信号但未携带目的基因的病毒载体)和病毒+HSP70组(标有绿色荧光信号同时携带目的基因的病毒载体)。以吸入8%氧浓度的氮氧混合气(1.5 L/min)建立HPH模型,并分别于缺氧3、7、10、14 d检测各组新生大鼠的肺动脉压力(mPAP)及肺血管重塑指标(MT%、MA%)。结果缺氧3、7、10 d时,盐水组和空病毒组HSP70表达较空白对照组增强(P<0.01),病毒+HSP70组HSP70表达均高于空白对照组、盐水组和空病毒组(P<0.01),缺氧14 d时各组间HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3、7、10 d时,盐水组和空病毒组新生大鼠mPAP 持续增高,且均高于空白对照组(P<0.05),病毒+HSP70组新生大鼠mPAP与空白对照组比较未见明显增高(P>0.05);缺氧14 d时,盐水组、空病毒组、病毒+HSP70组新生大鼠mPAP比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。缺氧7 d后盐水组和空病毒组MT%、MA%明显高于空白对照组(P<0.05),病毒+HSP70组较对照组差异无统计学意义(P>0.05);缺氧14 d时,盐水组、空病毒组、病毒+HSP70组MT%、MA%比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。结论 HSP70可能可以降低HPH新生大鼠肺动脉压力,减轻其肺血管重塑。
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解偶联蛋白2与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系
目的:探讨解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2)与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系。方法通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型。将40只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为5组,每组8只:对照组(腹腔注射生理盐水)、脓毒症6 h组(LPS-6 h组)、脓毒症12 h组(LPS-12 h组)、脓毒症24 h组(LPS-24 h组)和脓毒症48 h组(LPS-48 h组)。在相应时间点留取大鼠血清和心脏组织,提取心肌线粒体,通过酶标仪检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和活性氧(ROS)水平,流式细胞仪检测线粒体肿胀度和线粒体膜电位(MMP),采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)测定UCP2蛋白表达水平;电镜观察心肌组织线粒体形态学变化。结果与对照组比较,LPS各组血清CK、CK-MB水平、心肌组织ROS水平和线粒体肿胀度均明显升高(P<0.05),峰值在LPS-24 h组;而LPS各组线粒体膜电位明显下降(P<0.05),LPS-24 h组降至低。Western blot检测发现LPS各组心肌组织UCP2的表达水平较对照组明显升高(P<0.05),峰值在LPS-24 h组。电镜观察结果发现LPS大鼠心肌线粒体肿胀,线粒体膜部分破碎,有空泡形成,LPS-24 h组病变严重。LPS大鼠心肌线粒体ROS水平、线粒体肿胀度与UCP2表达量呈正相关(分别r=0.796、0.893,P<0.05);LPS大鼠心肌MMP与UCP2表达量呈负相关(r=-0.903,P<0.05)。结论在脓毒症大鼠模型中,心肌和心肌线粒体都明显损伤,心肌组织UCP2的表达与线粒体损伤密切相关,推测UCP2可能在脓毒症心肌线粒体损伤中起重要作用。
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Tc17细胞在中性粒细胞哮喘小鼠的表达及意义
目的:检测中性粒细胞(NEU)哮喘小鼠肺脏Tc17细胞比例,初步探讨Tc17细胞在NEU哮喘发病机制中的作用。方法32只清洁级C57B/6小鼠,随机分成NEU哮喘组和对照组。NEU哮喘组用卵蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)气道滴入致敏,予OVA雾化激发,对照组用生理盐水致敏和激发。在后一次雾化结束后24 h,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并检测其有核细胞总数及分类比例,分离肺组织行HE染色,流式细胞术检测小鼠肺脏 Tc17细胞与Th17细胞百分比,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-6、TGF-β、IL-17水平。结果 NEU哮喘组小鼠BALF中有核细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞百分比均明显高于对照组(P<0.01),其肺脏Tc17细胞与Th17细胞百分比高于对照组(P<0.01);NEU哮喘组小鼠肺脏Tc17细胞比例与Th17细胞比例呈正相关性(r=0.7932,P<0.05);NEU哮喘组BALF的IL-6、TGF-β、IL-17浓度高于对照组(P<0.05)。结论 NEU哮喘组肺脏Tc17细胞表达增高,Tc17细胞可能参与了中性粒细胞哮喘的发病, IL-17很可能是Tc17细胞在NEU哮喘中发挥作用的方式之一。
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大黄素预处理对幼龄大鼠肝内胆汁淤积的保护作用
目的:探讨大黄素对肝内胆汁淤积幼龄大鼠的保护作用。方法将120只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素高、中、低剂量组,每组24只,对照组和模型组采用羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余组以不同剂量大黄素溶液灌胃。实验第5天各组(对照组除外)采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT,50 mg/kg)一次性灌胃建立肝内胆汁淤积模型。ANIT灌胃后24、48、72 h各组分别处死8只大鼠,比色法检测各组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL),总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,采用苏木精-伊红染色于光镜下观察各组不同时间点肝脏形态学改变。结果24、48、72 h模型组较对照组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平均显著升高(P<0.01)。模型组造模后48 h较24 h及72 h时血清TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST水平均有不同程度升高(P<0.05)。24、48、72 h大黄素各剂量组较模型组TBIL、TBA水平有不同程度降低(P<0.05)。24、48、72 h大黄素高、低剂量组较中剂量组血清TBA水平明显升高(P<0.05)。模型组大鼠48 h病理改变重;大黄素各剂量组各时间点肝脏病理较模型组减轻,其中大黄素中剂量组较大黄素高、低剂量组比较改善更明显。结论大黄素可以改善ANIT诱导幼龄大鼠肝内胆汁淤积,中剂量组效果好。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |