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脓毒症对膈神经电生理及TNF-α表达的影响
目的 探讨脓毒症对膈神经电生理及TNF-α表达的影响及两者的相关性.方法 采用盲肠结扎穿刺(CLP)造成大鼠脓毒症模型,分别在6、24、72h运用电生理学方法检测膈神经传导诱发电位(CMAP),并取膈神经作TNF-α免疫组化分析.结果 膈神经传导研究显示脓毒症6h组(Sep6),24h组(Sep24)与72h组(Sep72) CMAP潜伏期延长,时程增加,波幅明显减小,各组相比差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组化分析显示脓毒症6h组、24h组与72h组膈神经TNF-α均呈显著表达,各组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在脓毒症早期即有膈神经病变的存在,并且TNF-α的表达和电生理指征均随着时间变化逐渐增强,两者具有显著相关性,提示TNF-α可能对膈神经病变的发展具有调控作用.
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013胸部神经病和胸痛的物理疗法
胸部神经痛和胸痛的急性期应给予止痛剂、抗炎剂和其他药物(包括神经节阻胺剂和维生素等),此外还应给予物理疗法以消除或减轻根性和自主神经性疼痛、减少反应性内脏功能紊乱、矫正精神情绪障碍、恢复脊椎和肋骨的正常活动度.
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轻症糖尿病性神经病的F波参数和F波速度离散度
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141糖尿病性神经病感觉神经电位面积检测
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常规检查时定量运动单位电位分析
本文较详尽地描述了运动单位的生成及其定量的现代技术.分析是以神经源性疾病和肌病的肌电图表现为基础的.详细列举了肌萎缩侧索硬化症和多发性肌炎的肌电图表现.阐述了各定量参数值、离散度与平均值.这是一份对肌电图工作者有价值的参考材料.
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老年性痴呆的诊治研究进展
老年性痴呆又称阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD),是由德国精神病和神经病理学家Alzheimer于1906年首先报道,是一种与高龄有关的智能障碍性疾病,以神经炎性斑(又称老年斑,senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangles,NFTs)和脑血管淀粉样变性(CAA)为典型病理特征,其起病隐匿,认知功能逐渐受损下降,严重威胁人类健康和生存质量及影响社会发展稳定,是继肿瘤、心血管疾病、脑卒中后的第4大死亡原因[1~3],已成为65岁以上老人易患的疾病[4].本文将有关AD诊治的研究进展作一综述.
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脱髓鞘神经病中传导阻滞的生理基础
传导阻滞(Conduction Block)是指神经冲动沿着完好的神经纤维传导时受到阻碍.它是评价周围神经功能状态的重要电生理学参数之一.传导阻滞是脱髓鞘所致的生理性结果之一,也是多发性硬化等脱髓鞘神经病中诸多的异常临床表现的生理基础.
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左桥小脑角区血管母细胞瘤一例
患者男,23岁.以左耳听力下降3个月,头痛、眩晕伴恶心、呕吐1周,加重1 d就诊.体检:左面部痛觉过敏(前额及耳后),左侧角膜反射减退,左侧轻度周围神经面瘫.音叉检查:左耳骨传导、气传导未见异常.肌电图诱发电位(EMG/EP)示左面神经病损.
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黄芪注射液治疗有机磷杀虫剂中毒致迟发性神经病
目的:观察黄芪注射液对急性有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性神经病的治疗作用.方法:采用Doll法将有机磷杀虫剂中毒患者34例随机分为两组.对照组18例,采用常规方法治疗(维生素B12 500 μg,im,每周2次;维生素B6、维生素B1、三磷腺苷各20 mg,复方丹参片3片,均口服,tid;并给予对症、支持治疗等).治疗组16例,则在常规方法基础上加用黄芪注射液30 mL加入0.9%氯化钠注射液200 mL中静脉滴注,bid,用6 d,停1 d,3个月为1个疗程.观察其迟发性神经病患者肌力恢复的情况,并采用肌电图测试正中神经和腓总神经的传导速度.结果:治疗组显效率43.7%,对照组显效率5.6%(P<0.01);治疗组肌力及神经传导速度恢复情况明显优于对照组,差异有极显著性(P<0.01).结论:黄芪注射液对急性有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性神经病有较好的治疗作用.
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甲硝唑少见的不良反应
甲硝唑引起的胃肠道反应及白细胞减少、诱发白色念珠菌感染已被临床工作者共知.但是,近年来屡有其他罕见的不良反应报道,现总结如下:
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神经病护理见习教学体会
目的 探讨神经病护理见习教学方法.方法 总结分析运用集体备课、课前准备、督导听课等护理教学体会.结果 表明护理见习教学法提高了学生对所学知识的理解和记忆,更重要的是这种教学方法 激发了学生的主观能动性,培养了学生创新思维能力和临床实际工作能力.
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先天性无痛无汗综合症七例
先天性无痛无汗综合症( fam ilial non-sweatingand nonpainful syndrome)又称遗传性感觉自律神经病,是一种少见的染色体隐形遗传性疾病,临床少见.目前该病的发生机制还不清楚.其主要缺乏传导痛觉的感受器,传递特异性痛觉通道损害.电镜下观察缺少周围神经,神经纤维无髓鞘,临床表现主要为自幼全身痛觉减退或缺失,伴无汗症或智力稍差,但温觉、触觉、深感觉及位置觉皆完好.本病无特殊治疗方法,主要加强监护和自我保护.现将我院收治的七例报告如下.
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一例先天性无汗症合并股骨颈骨折术后髋关节脱位患儿的护理
先天性无痛无汗症(Congeniral insensitivity topain with anhidrosis,CIPA)又称遗传性感觉自律性神经病Ⅳ型,是一种罕见的常染色体隐性遗传病.其临床表现为:感觉障碍、无汗、发热、智力低下、关节囊松驰、骨折和感染.重点在于预防,减少骨折或关节脱位的发生.2013年7月我科收治1例先天性无汗症合并股骨颈骨折术后伴髋关节脱位患儿,现将护理体会介绍如下.
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因祸得福
刚进医学院护理系,难为人的课程是解剖学,那些错综复杂的肌肉、骨骼、血管、神经的名称位置结构,简直能把人折磨成神经病.我亲耳听见有人在课堂上这么说话:麻烦你用尺神经、桡神经调动指伸肌、指屈肌,把那支钢笔给我递过来.而方老师对这种化简为繁的说话方式居然赞赏有加:好,学解剖,就得这样运用形象思维.
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先天性无痛症(附1例报告及文献复习)
天性无痛症是一种罕见的先天性感觉神经病综合征,表现为痛觉丧失或迟钝,可伴有无发及智力障碍.其先由Dearborn(1931年)报告,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,国内自1994年至今文献报告26例,国外美国30多个案例,日本超过30个家族(约60个病人),瑞典则有将近40个案例.笔者报告1例并结合国内文献报告的26例进行综合分析.
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血管炎性神经病
血管炎性神经病是一种以血管壁炎症和坏死为基本病理特征、导致神经系统广泛缺血损伤的临床综合征.本文阐述了原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎包括巨细胞动脉炎、高安氏病、结节性多动脉炎、显微性多动脉炎、川崎病、Wegeners肉芽肿及Churg-Strauss综合征等致神经系统损伤的临床病理特征.在结缔组织病中重点讨论了系统性红斑狼疮、白塞氏病及Sjogren综合征的神经系统损伤特点.
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在炎症性脱髓鞘性多神经病根据病程分类的临床意义
炎症性脱髓鞘性多神经病(inflammatory demyelinating polyneuropathy,IDP)由自身免疫反应所致,免疫治疗可促进恢复.但IDP的临床表现存在较大差异,免疫治疗的疗效也不同.临床指标中能反映其差异且有分类价值的是病程(从发病到高峰的时间),区分不同病程的IDP有助于归纳临床表现和决定治疗策略.
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151 格林-巴利综合征(GBS)抗-GM1和抗-GD1a IgG呈高效价滴度,可与慢性炎症脱髓鞘性多神经病鉴别
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神经痛的治疗
神经痛是指神经损伤、疾病和功能失调所致之疼痛,包括外周或中枢性神经损伤(三叉神经痛、神经切断术)、感染(带状疱疹后神经痛、艾滋病性神经病)、生长物(肿瘤)压迫、代谢障碍(糖尿病性神经病)、梗塞(中风)或特发性疼痛[1].这些神经诊断容易,但治疗相对困难[2],本文拟对后者作一回顾.1概论1.1 治疗方法就中枢性疼痛而言,应首选药物治疗,次选刺激技术(包括皮肤电刺激、脊髓刺激和深部脑刺激),再次考虑外科破坏治疗[3].后,心理治疗亦不容忽视.1.2 药物治疗原则①低剂量开始,每3~7 d增量1次,直至疼痛缓解50%以上或出现不可耐受副作用;②尽可能单一药物治疗,如疗效不好或副作用太大,则可联合另一种药物(如抗抑郁药联合阿片治疗)[4];③如疼痛缓解50%以上且副作用能耐受,则应长期治疗.对于长期治疗,每6个月尝试逐步减药1次,并评价其疼痛状态和是否需继续用药,约1/3的不再需继续用药,1/3的需低剂量用药,另1/3的需原剂量维持用药.
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先天性髓鞘发育不良性神经病1例报告
我们报道1例先天性髓鞘发育不良性神经病(congenital hypomyelinating neuropathy,CHN)的临床和病理改变特点.1资料患者男,9个月,主因"发现运动发育落后5个半月".体检:轻度方颅枕秃,皮肤无异常.心前区轻度收缩期杂音.神经系统检查:哭声偏低,可部分翻身,不能独坐.四肢肌力Ⅳ级.浅反射弱,深反射未引出.Babinski sign(+).家族中无类似发病者.血尿便常规、凝血五项、全血生化、肌酶、血氨、乳酸、丙酮酸、血浆左旋肉碱含量均在正常范围.尿液分析未见有机酸代谢异常.心电图:窦性心动过速,心室率130次/min.肌电图检查右腓肠神经、左正中神经和左尺神经传导速度检查未引出反应,左腓肠神经、右胫神经的运动神经传导速度未引出,左正中神经和左尺神经运动神经潜伏期明显延长,波幅下降明显.肌电图提示骨骼肌神经性损害.