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佛山城乡部分铅中毒儿童贫血指标检测结果分析
铅毒可直接影响儿童的生殖系统、神经系统、免疫系统、造血系统及骨骼和消化系统的正常功能,而造血系统是铅毒敏感的靶系统之一.一些科学研究表明:铅可使血红素合成受阻,导致血红蛋白水平下降,从而引起小细胞低色素性贫血[1].为此,我科自2002年8月至2005年8月,对门诊检查的800名铅中毒儿童进行了贫血指标的检测,并予以分析比较,以了解铅毒对儿童造血系统的影响程度,现报告如下.
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地中海贫血产前基因诊断现状和发展趋势
地中海贫血(地贫)是一组常染色体隐性遗传病.它是由于珠蛋白基因突变,使珠蛋白生物合成受阻,产量不足或缺如所致.对于重型地贫,除了输血之外,目前尚缺乏有效的治疗手段,重点在于预防.通过产前基因诊断,可以发现重型地贫胎儿并及时终止妊娠,从而减少重型地贫患儿的出生率及围产期并发症,提高人口的健康素质,减轻家庭及社会的精神及经济负担.现将α-及β-地贫产前基因诊断的现状与发展趋势综述如下.
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细胞色素C与细胞凋亡的研究进展
凋亡是机体清除衰老细胞、受损细胞、感染细胞以维持机体自身稳定性的有效途径.近年来线粒体在细胞凋亡过程中的中心调控作用已逐渐受到人们的关注和认可.细胞凋亡时,线粒体的结构和功能发生重大变化,包括呼吸链电子传递的中断、能量合成受阻、线粒体膜电位下降,并释放细胞色素C(Cyt C)、AIF、Smac/DIABLO、Omi/HtrA2等促凋亡因子入胞浆后激活Caspase凋亡蛋白酶[1],导致细胞死亡.其中Cyt C是线粒体释放的重要的促凋亡因子之一,人们对Cyt C的认识也从其对能量代谢的调控进展为其在凋亡过程中的重要作用.因而有关细胞色素C的促凋亡活性调节分子机制和释放机制的研究已成为当前研究的热点.本综述将对此进行讨论.
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改变病情的抗风湿药物(二)
吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)本药可以选择性、非竞争性、可逆性地抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶(IMPDH),进而抑制鸟嘌呤核苷酸的从头合成,导致鸟嘌呤核苷酸缺乏,DNA合成受阻,使细胞静止于G1期.
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伏立康唑长期应用可致黑素瘤
伏立康唑属三唑类(广谱)抗真菌药,通过抑制真菌中由细胞色素P450介导的14α-甾醇去甲基化,使真菌细胞膜麦角甾醇的生物合成受阻,用于曲霉属、镰刀菌属和足放线病菌属等引起的严重感染.伏立康唑治疗时耐受性一般良好,常见的不良反应包括外周性水肿、头痛、呼吸功能紊乱、视觉障碍、胃肠不适(恶心,呕吐,腹泻)、皮疹.国外报道在前期临床试验中,约有2%的患者可出现皮肤反应,包括光敏反应、唇炎和干燥症.随后又有伏立康唑可致严重光敏反应、加快皮肤光老化、假迟发性皮肤卟啉症和侵袭性鳞状细胞癌(SCC)的报告.2010年1月18日美国<皮肤病学文献>(Archives of Dermatology) 在线发表的一项观察报告表明,2例患者出现原位黑素瘤与长期应用伏立康唑相关.
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甲氨蝶呤用于异位妊娠及抗早孕的临床研究进展
甲氨蝶呤(MTX)是一种二氢叶酸还原酶抑制剂,通过与二氢叶酸还原酶结合并抑制其活性,干扰二氢叶酸还原为四氢叶酸,使脱氧胸苷酸合成受阻,从而影响DNA合成;此外,还干扰丝氨酸及蛋氨酸等氨基酸的生物合成过程.临床上主要用于细胞增殖比率较大生长较快的疾病,如滋养细胞疾病、造血系统肿瘤及自身免疫性疾病等.近年来,甲氨蝶呤用于异位妊娠及抗早孕的临床研究报道颇多,本文对此作一综述.
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磷霉素钠注射液的不良反应
磷霉素是一新类型的广谱抗生素,它是一快速杀菌剂,主要通过抑制细菌细胞壁的早期合成,使细菌细胞壁合成受阻而导致其死亡,磷霉素体内分布广,毒性低微.有皮疹、胃肠道反应、静脉炎、嗜酸性粒细胞增多、剧烈疼痛、过敏性休克死亡等不良反应报道,现将近几年不良反应综述如下:
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硫酸镁在心脑血管急症中的新用途
急性心肌梗塞合并心律失常急性心肌梗塞也易发生机体缺镁,特别是心肌缺镁明显.这是由于急性心肌梗塞时心肌代谢受到抑制,使能量合成受阻,易造成镁离子从心肌细胞内析出.
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“河车助孕方”对子宫内膜反应变化的细胞分子学研究
我国流行病学调查显示,不孕不育的患病率约占10~20%,其中卵泡及子宫内膜发育不良是常见病因之一,约在25%.有关克罗米酚及激素的临床疗效和作用机理的文献显示:此类药物在受体水平阻断E2的作用,导致子宫内膜腺上皮细胞核DNA合成受阻[1],使部分患者子宫内膜发育延迟,内膜与卵泡发育不同步[2].传统的中医药对不孕症的治疗有其独到之处,中医理论强调整体辨证施治,既突出局部作用又兼顾整体效果,在临床上取得了很好的疗效.本研究依据中医“调经种子理论”及肾主生殖的肾轴理论,选用调经补肾经验方“河车助孕方”,使用免疫组化S-P染色方法,以观察服药前、后晚增期子宫内膜ER、PR、PCNA、VEGF的变化为切入点,揭示补肾调经中药“河车助孕方”与子宫内膜反应性变化的物质基础.
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全科医生小词典--阿司匹林哮喘
无论既往是否有哮喘病史,当口服阿司匹林后数分钟或数小时内出现诱发的哮喘发作,称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为:抑制环氧酶,使前列腺素合成受阻,但不影响脂氧酶,致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。临床表现为:有哮喘病史者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘;无哮喘病史者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘;有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。其表现形式可分为:(1)药物作用引起。上述病人服药5 min到2 h或稍长时间引起剧烈哮喘,常伴有紫绀,眼结膜充血,大汗淋漓,不能平卧,烦躁不安,或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹,个别患者出现血压下降、意识丧失,甚至休克、死亡。(2)其他情况。患者常可因某种诱因诱发哮喘,如杀虫剂、刺激性气味(油烟)等,感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。
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全科医生小词典--阿司匹林哮喘
无论既往是否有哮喘病史,当口服阿司匹林后数分钟或数小时内出现诱发的哮喘发作,称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为:抑制环氧酶,使前列腺素合成受阻,但不影响脂氧酶,致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。临床表现为:有哮喘病史者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘;无哮喘病史者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘;有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者,服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。其表现形式可分为:(1)药物作用引起。上述病人服药5 min 到2 h 或稍长时间引起剧烈哮喘,常伴有紫绀,眼结膜充血,大汗淋漓,不能平卧,烦躁不安,或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹,个别患者出现血压下降、意识丧失,甚至休克、死亡。(2)其他情况。患者常可因某种诱因诱发哮喘,如杀虫剂、刺激性气味(油烟)等,感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。
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香山红叶印红天
香山公园树木繁多,森林覆盖率高达96%,仅古树名木就有5800多株,占北京城区的四分之一,是北京负氧离子高的地区之一.香山红叶驰名中外,成为京城浓的秋色.香山红叶主要有8个科涉及14个树种,总株数达14万株,种植面积约1400亩,很是壮观.香山公园有黄栌10万余株,占地1200亩,是香山公园红叶的主体树种.红叶树种叶子里含有大量的叶绿素、叶黄素、类胡萝卜素、胡萝卜素、花青素,春夏两季叶绿素进行光合作用,并使叶子呈现绿色;霜秋季节,天气变冷,昼夜温差变化增大,叶绿素合成受阻,逐渐破坏消失,而类胡萝卜素、胡萝卜素、花青素成份增多,使叶子呈现红黄、橙红等美丽色彩.
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氟康唑胶囊人体生物等效性研究
氟康唑为氟代三唑类抗真菌药,抗菌谱与酮康唑相似,抗菌活性比酮康唑强.其作用机制是抑制真菌细胞膜必要成分麦角甾醇合成酶,使麦角甾醇合成受阻,破坏真菌细胞壁的完整性,抑制其生长繁殖.临床主要用于阴道念珠菌病、鹅口疮、萎缩性口腔念珠菌病、真菌性脑膜炎、肺部真菌感染、腹部感染、泌尿系感染及皮肤真菌感染等[1].
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肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的研究进展
世界范围为攻克骨骼肌萎缩这一难题作了大量基础研究和临床实验,但收效甚微.Bodine等[1]报道2种基因可以造成肌肉的萎缩.敲除小鼠任何1个基因,都能有效地缓解肌肉的萎缩过程.其中1个基因名为肌肉环状指基因1 (muscle ring finger 1,MuRFl);另外1个名为肌肉萎缩盒F基因(muscle atrophy Fbox,MAFbx,atrogin-1).这2个基因都参与了泛素化-1种骨骼肌蛋白质降解过程.肌萎缩常常伴随许多疾病和条件,包括癌症恶病质、败血症、糖尿病、甲亢、肾衰、失神经支配、大面积创伤、失重、寄生虫感染等.这些情况的特征都归因于蛋白质降解增加与合成受阻.
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象山县城区幼儿园营养性缺铁性贫血状况调查
营养性缺铁性贫血是小儿贫血中比较常见的一种,是体内铁质缺少导致血红蛋白合成受阻而引起的,会严重影响儿童的生长发育.本文调查了象山县城区幼儿园儿童2007-2011年营养性缺铁性贫血的发病情况,旨在分析儿童营养性缺铁性贫血的发展趋势、发病高峰以及患病特征,从而更好地预防和治疗营养性缺铁性贫血.
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静滴磷霉素钠致肿胀1例
磷霉素是一新类型的广谱抗生素,它是一快速杀菌剂.主要通过抑制细菌细胞壁的早期合成,使细菌细胞壁合成受阻而导致其死亡.磷霉素体内分布广,毒性低微.可有皮疹、胃肠道反应、静脉炎、心悸等反应.也有资料报道:磷霉素钠致剧烈疼痛,静脉滴注磷霉素钠致过敏性休克死亡.而本例静脉滴注磷霉素钠致耳鸣、浮肿,双下肢肿胀尚属首次遇见,现叙述如下供参考:
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细菌L型培养及其返祖菌药敏结果分析
细菌在体内外受到各种直接、间接损伤细胞壁的理化和生物因素的影响,致细胞壁破坏或合成受阻,而转化成一种细胞壁缺失或缺陷的细菌,叫细菌L型[1].干扰细胞壁糖、肽合成的抗生素的滥用,是临床产生细菌L型变异的主要原因[2].细菌L型抗原性的改变可影响血清学诊断的结果,并可逃避机体免疫系统的攻击,而在宿主体内长期存在,引起持续性和反复感染[1].笔者分别于1992年11月~1993年4月和1997年9月~1999年4月对178份住院病人血、尿标本,作了细菌L型的培养与鉴定,以期了解L型菌的流行特征,并观察其反祖菌对抗菌药物的敏感性.
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膜糖脂与恶性肿瘤
膜糖脂是存在于细胞质膜和内膜的糖脂,并以鞘糖脂类的神经节苷脂(Ganglioside,Gls)为主。近年来的研究表明,不论是化学致癌物诱导的、还是病毒癌基因转化的肿瘤细胞,其膜糖脂的组成、数量以及在膜上的分布均发生特异性的改变。现将膜糖脂与恶性肿瘤的关系作一简要综述。1 恶性肿瘤中膜糖脂的异常表达1.1 膜糖脂合成受阻 Gls合成受阻的原因是某一种糖基转移酶的活性由于致癌转化而降低或丧失。结果是正常细胞中应有的Gls减少或丧失,同时还有前体物质的堆积[1]。在早期的研究中,比较了培养的正常成纤维细胞与病毒转化的成纤维细胞的鞘糖脂组成,结果发现转化细胞的糖脂谱较为简单,这是由于一个或几个糖基转移酶受阻,不能(或不能完全)合成较高级糖脂的缘故。典型的例子包括仓鼠BHK-21细胞中GM3合成受阻(唾液酶转移酶I被阻断)。小鼠成纤维细胞中较高级Gls的合成受阻(GalNAc转移酶被阻断)。
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介绍一种适用于教学实验的细菌L型变异方法——Kirby-Bauer法
细菌在有些水解酶(如溶菌酶)或某些抗生素(如青霉素)的作用下,肽聚糖的合成受阻导致细胞壁受损,成为细胞壁缺陷型细菌,称为L型细菌.由于其细胞壁缺陷,在低渗环境中,菌体会裂解死亡,但在高渗含血清的培养基中仍能生长,形成油煎蛋样的细小菌落.
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L型细菌生物学特性
细菌L型(bacterial L-forms)即细菌细胞壁缺陷型(cell-wal1-deficient bacteria,CWDB)是细菌在某些水解酶(如溶菌酶)或抗生素(如青霉素)的作用下,肽聚糖的合成受阻导致细胞壁受损而形成的.