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高血压左心室肥厚及其逆转机制的探讨
高血压引起的左心室肥厚(LVH)是左室壁为平衡动脉血压的升高而发生适应性改变过程.多种血流动力学和非血流动力学因素参与了LVH的形成.无论对于总死亡率还是对于心血管事件的发病率和死亡率来讲,LVH都是一个很强的、独立的危险因素.LVH对心血管系统的影响主要是增加了发生充血心力衰竭及室性心律失常的危险,降低了冠状动脉血流贮备,增加了心肌缺血事件的发生.此外,高血压可以促进冠状动脉粥样硬化的进展.
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加压快速静脉输入法下肢顺行性静脉造影的护理
下肢顺行性静脉造影是诊断下肢静脉系统疾病的重要方法.传统的手推法顺行性下肢静脉造影压力不稳定,造影剂流速不均匀,加之造影技术和血流动力学因素,可造成一些类似病变的假阳性.[1]从1992年开始,我们采用改良的加压快速静脉输入法顺行性下肢静脉造影方法,对165例病人206条静脉进行了造影检查,取得了满意效果.[2]现将有关护理配合介绍如下.
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颅内动脉瘤的血流动力学研究进展
颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)是局部血管的异常改变而产生的病理性囊性膨出,常见于Willis环的动脉分叉处,是蛛网膜下腔出血常见的原因,其发病率、致残率和病死率均较高。动脉瘤的发生、发展、破裂过程十分复杂,通常认为与遗传、年龄、高血压、高血脂、动脉粥样硬化、环境及血流动力学改变等诸多因素有关[1]。近年来,随着动物模型的建立,计算机流体动力学及3D数字减影技术的应用,颅内动脉瘤的基础与临床研究逐渐成为国内外关注的热点,现在动脉瘤的形成机制、血流方向及形式的判断、相关实验、临床数据的搜集和统计等方面都有不断发展,因此,血流动力学因素在颅内动脉瘤的发生、发展、破裂中的机制及作用得到了进一步的认识。
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腹主动脉瘤的血流动力学特点和对策
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是常见的腹主动脉末端的慢性扩张性疾病,可导致主动脉破裂.随着生活水平的改善和人口老龄化程度的提高,其发病率逐年升高.目前,AAA的形成机制尚不完全清楚,研究认为,其为血流动力学、动脉粥样硬化、遗传、免疫学等因素共同作用的结果.主动脉瘤可发生于主动脉全程,但在腹主动脉段的发病率要较胸主动脉段和胸腹主动脉段高5倍以上.可见,局部的血流动力学因素及其相关的生物学机制,在疾病的形成过程中发挥重要作用.深入研究AAA的血流动力学特点,对评估其风险,制定预防和治疗策略具有深远意义.
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不同类型犬颈动脉瘤模型的血流动力学研究
越来越多的证据表明,颅内囊状动脉瘤的发生是由脑血流动力学因素诱发血管壁继发性损伤所造成的[1].对于动脉瘤的血流动力学理论计算研究已有一些进展[2],但是对于不同类型动脉瘤分析得不够充分,而且以往的结论是应用体外刚性管壁模拟得出的,与实体情况有很大差别,我们采用不同类型的体内实验实体模型,试图克服以上的不足,进而得出相应的力学参量以便进行风险因子的评估,为临床治疗颅内动脉瘤提供依据.
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颈总动脉壁切应力降低与2型糖尿病的相关性
在2型糖尿病大血管病变的发病机制中,血管壁切应力是一个重要的局部血流动力学因素.动脉粥样硬化通常发生于血管壁切应力降低的区域.已经明确,壁切应力降低可以延长血液滞留时间,从而使致粥样硬化因子运输增加或者影响内皮细胞代谢[1、2 ],同时可以使粥样病变的主要成分血小板和巨噬细胞更易于粘附到血液滞留区的动脉管壁[3].为了进一步证实血管壁切应力与2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的关系, 现对21例2型糖尿病患者与21例同龄同性别健康对照组的颈总动脉壁切应力进行对照研究并报告如下:
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活血化瘀法在慢性肾衰竭临床应用中研究进展
慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是多种原因导致肾小球数量减少,肾间质纤维化,导致肾功能进行性下降,终导致终末期肾病( ESRD).目前研究由于肾小球内高灌注、高滤过、高跨膜压,酸碱平衡紊乱,毒素刺激,血流动力学因素、细胞因子活化等共同参与,相互作用,终导致肾小球数目减少[1],同时由于细胞外基质(ECM)合成增多,降解减少,过度沉积而导致肾间质纤维化[2],基于以上两种情形,通过活血化瘀治疗肾间质纤维化,保护肾小球功能在CRF占有重要的地位,一直是研究的热点,有关活血化瘀的单味中药、有效成分及中药复方抗CRF的研究取得了令人瞩目的成果.现代药理研究表明中药从多阶段、多途径、多靶点干预CRF,显示出良好的前景[3].
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急性脑血管病患者发病的心理因素分析
急性脑血管病是指由各种病因引起的急性局灶脑血液循环障碍,包括TIA和脑卒中.其发病因素有血管壁的病变、血流动力学因素、血液成分异常、血小板减少或功能异常、凝血或纤溶功能障碍、负性生活事件等.现将我院收治的急性脑血管病患者的心理因素分析如下.
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兔腹主动脉狭窄后剪切力的变化对局部内皮细胞形态和通透性的影响
临床及人体尸检表明,动脉粥样硬化好发于人体动脉系统的某些局部部位,如腹主动脉,颈动脉,冠状动脉和外周动脉,更具体一点,动脉粥样硬化好发区多位于动脉血管的分叉处,弯曲处,血管狭窄处这样一些血管几何形状发生急剧变化的部位.在这些部位,血流受到极大干扰而产生流动分离及涡流区.学术界称此现象为动脉粥样硬化局部性.长期以来,科学界对此局部性现象进行了大量研究.研究结果表明,血流动力学因素在此局部性现象中起作非常重要的作用,而在诸多血流动力学因素中,由流动产生的壁面剪切力则是其关键性的因素.
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冠状动脉粥样硬化的血流动力学的数值模拟研究
越来越多的研究证据表明,血流动力学因素在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着关键的作用.但时至今日血流动力学因素确切的作用还需要进一步了解,因此,更深入地研究动脉粥样硬化的生物力学机理对于掌握动脉粥样硬化的病理和发病规律有着巨大的研究价值.
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SCD40L、IL-10与糖尿病肾病的相关性分析
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要病因之一.DN的确切发病机制不明, 近年来研究表明,DN是糖代谢紊乱与血流动力学因素共同参与、相互作用的结果,但临床与实验研究表明,即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统仅对部分DN有一定的延缓作用,绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾衰.晚近研究揭示,炎症机制是在代谢紊乱与血流动力学机制基础上DN持续发展的关键因素.肾脏固有细胞在病理状态下可产生 TNF-α、IL- 1、IL-6 、NO等多种炎症因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎症效应不断扩大,引起炎症级联反应.近 Katherine[1]提出,把DN看作一种由代谢紊乱引起的炎症性疾病 .CD40/CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白,它们作为一种新的炎症标志物,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统.IL-10是细胞因子的一种,在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用.本文通过测定DN患者体内SCD40L、IL-10水平探讨其在DN中的作用.
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活性维生素D3与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见和严重的慢性并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因之一.其发病机制包括血流动力学因素、炎症、氧化应激等,目前尚未完全明确,亦无特异性的治疗方法.
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丹红注射液联合奥扎格雷治疗急性脑梗死90例
急性脑梗死是一种高发病率、高病死率的脑血管病,血流动力学因素在急性脑梗死的发病中发挥重要作用[1],因此早期溶解血栓、抑制血栓形成、改善局部缺血脑组织血供是治疗的关键,抗栓治疗是临床应用多的疗法[2-3].本研究观察丹红注射液联合奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床疗效,现将结果分析如下.
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剪切力对血管内皮细胞内Ca2+的影响及其信号传导机制
血液流动对血管壁不断施加各种力的作用, 这些作用主要包括: ①切应力, 沿血管长轴方向, 即通常所指的剪切力(shear stress, SS); ②周应力, 管径随血液流动改变大小而作用的力; ③压应力, 主要由静水压形成的作用力[1]. 其中SS是与心血管疾病(如动脉粥样硬化、血栓形成)相关的血流动力学因素[2].
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颅内动脉瘤血流动力学的研究进展
颅内动脉瘤是颅内动脉壁的病理性囊性膨出,其发病原因尚未十分明确.动脉瘤的形成、发展、破裂等问题一直饱受争议,但学者们公认血流动力学的变化是其发生、发展机制中十分重要的因素.近年来,随着计算机液体动力学( compubation-al fluid dynamics,CFD)及3D数字减影技术的应用,使血流动力学的数字模型建立、血流方向及形式的判断、数据的搜集和统计等方面得到长足的发展,并使血流动力学因素在动脉瘤发生、发展、稳定或破裂中所起的作用逐渐被人们所认识、重视.
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糖尿病肾病:深入研究,全面认识,推进临床
糖尿病血管并发症的形成及其进行性发展是导致糖尿病患者致残和死亡的主要原因.血糖异常持续升高引发细胞功能紊乱,内皮细胞是首当其冲的受害者,由此导致的血管病变可以累及心血管、脑血管、肾脏、眼睛、神经系统和外周血管等,继而出现脏器损伤和功能异常.糖尿病肾病(DN)肾活检病理改变除了间质血管病变,出球和入球小动脉透明样变性是DN特征性的形态学改变之一.微血管病变在肾小球的表现也很突出,如DN肾小球K-W结节的形成就是内皮细胞受损导致系膜溶解的后果,而肾小球的渗出性病变(球囊滴、纤维蛋白帽等)同样反映的是内皮细胞的问题.上述病变的形成除了代谢(细胞糖代谢通路异常、糖基化终产物)和血流动力学因素(肾素-血管紧张素系统、内皮素、NO)的影响外,还包括多种直接作用于内皮细胞的细胞因子(TGF-β、IGFs、VEGF和PDGF).其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和功能异常在其中发挥重要作用[1].本期刊登的有关利用STZ糖尿病肾病动物模型研究在DN肾小球血管病变过程中,血管生成素及其受体和VEGF多种因子之间的相互关系和动态变化的工作[2],有助于我们更全面地认识这些问题.
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33例先天性心脏病患儿T细胞亚群、B细胞和免疫球蛋白的检测
1 引言近年来,人们发现先天性心脏病(先心病)患儿易患感染性疾病,除原认为的血流动力学因素外,先心病患儿常伴有免疫缺陷[1].为此,我们对33例先心病患儿的T细胞亚群、B细胞、免疫球蛋白进行了检测,并探讨可能的发病机制和防治方法,现将结果报告如下.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病( DN)的病理学特征包括肾小球系膜区无细胞性增宽和肾小球基底膜弥漫性增厚,这种变化的组织学基础即是细胞外基质( ECM)积聚.正常情况下, ECM产生和降解的动态平衡处于机体的精确调控下.越来越多的证据表明,由于各种代谢和血流动力学因素致 ECM生成增加和(或)降解减少,是 DN发生发展的重要原因.糖尿病时 ECM增多的机制已有较多且深入的研究,而对 ECM降解机制却知之甚少.近年来,有关 ECM降解的主要酶系--基质金属蛋白酶( MMPs)及其特异性抑制剂--基质金属蛋白酶组织抑制因子( TIMPs)的研究为探索 DN的发病机制和防治提供了新的方向和途径.
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抗凝剂和抗血小板制剂的临床应用指导
血栓由纤维蛋白和血细胞组成,可发生于心血管系统的多个部位,包括静脉、动脉、心脏和微循环.由于细胞和纤维蛋白的相对含量决定于血流动力学因素,因此动脉血栓和静脉血栓的成分并不相同,由此产生的临床表现和治疗方法亦有区别.