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颈总动脉壁切应力降低与2型糖尿病的相关性
在2型糖尿病大血管病变的发病机制中,血管壁切应力是一个重要的局部血流动力学因素.动脉粥样硬化通常发生于血管壁切应力降低的区域.已经明确,壁切应力降低可以延长血液滞留时间,从而使致粥样硬化因子运输增加或者影响内皮细胞代谢[1、2 ],同时可以使粥样病变的主要成分血小板和巨噬细胞更易于粘附到血液滞留区的动脉管壁[3].为了进一步证实血管壁切应力与2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的关系, 现对21例2型糖尿病患者与21例同龄同性别健康对照组的颈总动脉壁切应力进行对照研究并报告如下:
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随血管钙化和动脉僵硬度升高压力反射敏感性下降
血管钙化和动脉僵硬度升高使慢性血流透析(HD)患者心血管预后恶化,致动脉粥样硬化因子以及血流动力学负荷变化均可改变动脉壁的功能和结构.慢性肾脏疾病(CKD)时心血管机制的关键成分--自主神经功能常常损害,透析所致低血压(IDH)应引起重视,近年已证实其能增加HD患者的死亡率.压力感受器敏感性(BRS)对HD患者静息和生理应激下维持适当的心血管状态非常重要,BRS取决于血管壁的机械特性和交感及副交感神经系统活性,BRS是自主神经系统总体整合的混合标志.但有关HD患者动脉构造、功能和自主神经机制间关系的描述目前尚少见,本文对慢性HD患者血管钙化、动脉壁僵硬度和BRS间的关系进行了研究.
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心复宁V号对动脉粥样硬化家兔血小板胞浆游离钙及降钙素基因相关肽的影响
目的:研究心复宁V号对动脉粥样硬化家兔血小板胞浆游离钙及血清降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法:采用放射免疫法和原子吸收光谱法分别测定心复宁V号治疗动脉粥样硬化家兔前后的CGRP水平及血小板胞浆游离钙浓度.结果:动脉粥样硬化家兔血浆CGRP水平明显低于对照组,血小板胞浆游离钙浓度明显高于对照组,二者成负相关;心复宁V号与阿斯匹林治疗动脉粥样硬化家兔,均能减轻血小板胞浆游离钙超负荷,升高血清CGRP水平.结论:血小板胞浆游离钙超负荷是动脉粥样硬化形成和发展的一个重要原因,抗血小板聚集可能是心复宁V号治疗动脉粥样硬化的重要机制之一,CGRP是抗动脉粥样硬化因子之一.